какие мутации могут находиться в скрытом состоянии в течение многих поколений
Мутации неизбежны: как в нашем организме изменяются гены и зачем
Мутация генов, как полагают ученые, это двигатель эволюции всего живого. К мутациям генов относятся любые изменения молекулярной структуры ДНК, независимо от их локализации и влияния на жизнеспособность. Рассказываем, как изменения генов влияют на человеческую жизнь.
Читайте «Хайтек» в
Основные характеристики гена
В настоящее время в молекулярной биологии установлено, что гены — это участки ДНК, несущие какую-либо целостную информацию — о строении одной молекулы белка или одной молекулы РНК. Эти и другие функциональные молекулы определяют развитие, рост и функционирование организма.
В то же время каждый ген характеризуется рядом специфических регуляторных последовательностей ДНК, таких как промоторы, которые принимают непосредственное участие в регулировании проявления гена.
Таким образом, понятие гена не ограничено только кодирующим участком ДНК, а представляет собой более широкую концепцию, включающую в себя и регуляторные последовательности.
Гены могут подвергаться мутациям — случайным или целенаправленным изменениям последовательности нуклеотидов в цепи ДНК. Мутации могут приводить к изменению последовательности, следовательно, изменению биологических характеристик белка или РНК, которые, в свою очередь, могут иметь результатом общее или локальное измененное или анормальное функционирование организма.
Такие мутации в ряде случаев являются патогенными, так как их результатом является заболевание, или летальными на эмбриональном уровне. Однако далеко не все изменения последовательности нуклеотидов приводят к изменению структуры белка (благодаря эффекту вырожденности генетического кода) или к существенному изменению последовательности и не являются патогенными.
Как работает молекулярная эволюция?
Небольшие мутации могут быть вызваны репликацией ДНК и последствиями повреждения ДНК и включают точечные мутации, в которых изменяется одно основание, и мутации со сдвигом рамки, в которых одно основание вставляется или удаляется.
Большие мутации могут быть вызваны ошибками в рекомбинации, чтобы вызвать хромосомные аномалии, включая дублирование, перегруппировку или инверсию больших участков хромосомы.
Кроме того, механизмы восстановления ДНК могут вносить мутационные ошибки при восстановлении физического повреждения молекулы. Восстановление, даже с мутацией, является более важным для выживания, чем восстановление точной копии, например, при восстановлении двухцепочечных разрывов.
Размер генома и количество генов, которые он содержит, значительно варьируют у таксономических групп. Наименьший геном встречаются у вирусов и вироидов (которые действуют как один некодирующий ген РНК).
И наоборот, растения могут иметь очень большие геномы, в рисе содержатся более 46 000 генов, кодирующих белок. Общее количество кодирующих белок генов (протеома Земли), которое оценивалось в 2007 году в 5 млн последовательностей, к 2017 году было снижено до 3,75 млн.
Причины мутаций
Спонтанные мутации возникают самопроизвольно на протяжении всей жизни организма в нормальных для него условиях окружающей среды с частотой на нуклеотид за клеточную генерацию организма около от 10 −9 до 10 −12.
Индуцированными мутациями называют наследуемые изменения генома, возникающие в результате тех или иных мутагенных воздействий в искусственных (экспериментальных) условиях или при неблагоприятных воздействиях окружающей среды.
Мутации появляются постоянно в ходе процессов, происходящих в живой клетке. Основные процессы, приводящие к возникновению мутаций, — репликация ДНК, нарушения репарации ДНК, транскрипции и генетическая рекомбинация.
Многие спонтанные химические изменения нуклеотидов приводят к мутациям, которые возникают при репликации. Например, из-за дезаминирования цитозина напротив гуанина в цепь ДНК может включаться урацил (образуется пара У-Г вместо канонической пары Ц-Г).
Из процессов, связанных с рекомбинацией, наиболее часто приводит к мутациям неравный кроссинговер. Он происходит обычно в тех случаях, когда в хромосоме имеется несколько дуплицированных копий исходного гена, сохранивших похожую последовательность нуклеотидов. В результате неравного кроссинговера в одной из рекомбинантных хромосом происходит дупликация, а в другой — делеция.
Спонтанные повреждения ДНК встречаются довольно часто, такие события имеют место в каждой клетке. Для устранения последствий подобных повреждений имеются специальные репарационные механизмы (например, ошибочный участок ДНК вырезается и на этом месте восстанавливается исходный). Мутации возникают лишь тогда, когда репарационный механизм по каким-то причинам не работает или не справляется с устранением повреждений.
Какие бывают мутации
Существует несколько классификаций мутаций по различным критериям. Мёллер предложил делить мутации по характеру изменения функционирования гена на гипоморфные (измененные аллели действуют в том же направлении, что и аллели дикого типа.
Синтезируется лишь меньше белкового продукта), аморфные (мутация выглядит, как полная потеря функции гена, например, мутация white у Drosophila), антиморфные (мутантный признак изменяется, например, окраска зерна кукурузы меняется с пурпурной на бурую) и неоморфные.
В современной учебной литературе используется и более формальная классификация, основанная на характере изменения структуры отдельных генов, хромосом и генома в целом.
В рамках этой классификации различают следующие виды мутаций:
Последствия мутаций для клетки и организма
Мутации, которые ухудшают деятельность клетки в многоклеточном организме, часто приводят к уничтожению клетки (в частности, к программируемой смерти клетки, — апоптозу).
Если внутри- и внеклеточные защитные механизмы не распознали мутацию, и клетка прошла деление, то мутантный ген передастся всем потомкам клетки, и чаще всего приводит к тому, что все эти клетки начинают функционировать иначе.
Мутация в соматической клетке сложного многоклеточного организма может привести к злокачественным или доброкачественным новообразованиям, мутация в половой клетке — к изменению свойств всего организма-потомка.
В стабильных (неизменных или слабо изменяющихся) условиях существования большинство особей имеют близкий к оптимальному генотип, а мутации вызывают нарушение функций организма, снижают его приспособленность и могут привести к смерти особи.
Однако в очень редких случаях мутация может привести к появлению у организма новых полезных признаков, и тогда последствия мутации оказываются положительными; в этом случае они являются средством адаптации организма к окружающей среде и, соответственно, называются адаптационными.
Роль мутаций в эволюции
При существенном изменении условий существования те мутации, которые раньше были вредными, могут оказаться полезными. Таким образом, мутации являются материалом для естественного отбора.
Так, мутанты-меланисты (темноокрашенные особи) в популяциях березовой пяденицы в Англии впервые были обнаружены учеными среди типичных светлых особей в середине XIX века. Темная окраска возникает в результате мутации одного гена. Бабочки проводят день на стволах и ветвях деревьев, обычно покрытых лишайниками, на фоне которых светлая окраска является маскирующей.
В результате промышленной революции, сопровождающейся загрязнением атмосферы, лишайники погибли, а светлые стволы берез покрылись копотью. В результате к середине XX века (за 50-100 поколений) в промышленных районах темная морфа почти полностью вытеснила светлую.
Было показано, что главная причина преимущественного выживания черной формы — хищничество птиц, которые избирательно выедали светлых бабочек в загрязненных районах.
Проблема случайности мутаций
В 1940-е годы среди микробиологов была популярна точка зрения, согласно которой мутации вызываются воздействием фактора среды (например, антибиотика), к которому они позволяют адаптироваться. Для проверки этой гипотезы был разработан флуктуационный тест и метод реплик.
Флуктуационный тест Лурии — Дельбрюка заключается в том, что небольшие порции исходной культуры бактерий рассеивают в пробирки с жидкой средой, а после нескольких циклов делений добавляют в пробирки антибиотик. Затем (без последующих делений) на чашке Петри с твердой средой высевают выживших устойчивых к антибиотику бактерий.
Тест показал, что число устойчивых колоний из разных пробирок очень изменчиво — в большинстве случаев оно небольшое (или нулевое), а в некоторых случаях очень высокое. Это означает, что мутации, вызвавшие устойчивость к антибиотику, возникали в случайные моменты времени как до, так и после его воздействия.
Таким образом, обоими методами было доказано, что «адаптивные» мутации возникают независимо от воздействия того фактора, к которому они позволяют приспособиться, и в этом смысле мутации случайны. Однако несомненно, что возможность тех или иных мутаций зависит от генотипа и канализована предшествующим ходом эволюции.
Как выявляют мутации генов?
Сначала у пациента берется биологический материал (кровь, моча, биоптат мышц и др), из них с помощью специальных методик выделяется ДНК. Затем путем специфических методов полученный нами образец ДНК подготавливается к секвенированию гена.
Дальше выявляется, где конкретно у данного пациента произошла замена одного или нескольких нуклеотидов (или какие-либо другие изменения делеции, вставки и т. д).
Молекулярно-генетическое обследование (поиск мутаций в гене, отвечающем за развитие заболевания) позволяет точно установить диагноз наследственного заболевания.
Генные хромосомные мутации
Услышанное обывателем слово «мутация» может быть ассоциировано с сюжетом про сверхъестественных существ по сериалу «Люди Х». В действительности мутация вполне обыденное явление. Не является преувеличением вывод о том, что мы, по сути, все подвергаемся мутации. Дело только в процентном содержании в наших ДНК мутировавших генов.
Первым исследования по определению скорости мутации генов Homo sapiens предпринял подданный Великобритании Джон Холдейн, один из основателей науки о геноме, в далеком 1935 году. Он обследовал мужчин, страдающих гемофилией и по результатам работы установил, что мутация лишь одного гена из 50 тыс. вариантов вызывает заболевание. Это пропорция составляет изменение одного из около 25 млн нуклеотидов генома по причине мутации.
Последователи ученого пытались установить скорости мутаций при сравнении ДНК приматов и человека, но добиться большей точности при таком исследовании, конечно, не удалось.
Современная генетика дает новые способы получения достоверных результатов о темпах мутации генома. Результаты исследований изданы в Current Biology на основе наблюдений интернациональной группы, состоящей из 16 ученых. Занимательно, что результат полученный Холдейном почти век назад, очень близок к нынешнему.
Все люди являются носителями одной мутации в каждых 15–30 млн нуклеотидов Исследования проводились посредством анализа фрагмента ДНК двух испытуемых мужского пола удалённого селения в Китае.
Прародители мужчин проживали в этом регионе не покидая его в течение нескольких столетий. От предка, общего для обоих испытуемых, их отделяло 13 родов и два столетия. Руководствуясь чистотой проводимого исследования специалистами был изучен участок Y-хромосомы, состоящей неизменно из 10.149.085 пар нуклеотидов. Эта хромосома наследуется от мужчине к мужчине не меняясь, у женского пола Y-хромосом нет. Опираясь на новейшую методику расшифровки генома удалось определить 12 изменений, 10.149.073 нуклеотидных пар у испытуемых были неизменны и не отличались друг от друга.
Продолжив исследования ученые пришли к выводу, что 8 из этих пар изменились в генах мужчин под воздействием их условий жизни, а 4 можно считать изменениями в силу мутации, по причине «сбоя генетической программы» передающей код от отца сыну.
Темп появления мутаций в человеческом геноме составляет 100 – 200 случаев на поколение.
В основном эти мутации безопасны для человека и не влияют на организм. Относительно немногочисленные мутаций становятся причинами врождённых патологий связанных, например, с онкологией или такими болезнями как диабет. В некоторых вариантах изменение генома даёт положительный эффект, наделяя организм дополнительной стойкостью.
Заинтересованность научного мира к теме мутации и темпам её роста исходит не только из отвлеченного научного изучения предмета. С точки зрения эволюционной теории мутации являются причиной совершенствования всех живых существ.
Мутации способствуют возникновению генетического разнообразия способствующее прогрессу развития видов. Одно, два поколения — это ничтожно малый отрезок времени, не позволяющий проследить или даже доказать эволюцию видов.
Научно важны факты влияния положительной мутации для приобретения дополнительной стойкости индивида. Передача её последующему поколению позволит эффективней выживать в окружающей среде носителям этого мутировавшего гена. В случае же их скрещивания, подобная мутация уже получает закрепление, как свойство организма. Ученые генетики не оставляют надежд на то, что посредством изучения скорости и механики появления мутации им станет понятен весь «замысел» эволюции, раскрыты все тайны истории эволюции живых существ.
Современный способ определения хромосомных мутаций и генных заболеваний еще до рождения ребенка — это неинвазивный пренатальный тест. Такой анализ ДНК проводиться с 9 недель беременности.
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ В ПРИРОДЕ
Поразительное свойство живых организмов — это высокая степень мутабильности генов.
Мутации – это стойкие внезапно возникшие изменения структуры наследственного материала на различных уровнях его организации, приводящие к изменению тех или иных признаков организма. Термин «мутация» введен в науку Де Фризом.
Мутации возникают в клетках любых тканей многоклеточного организма и на различных стадиях его развития. По типу клеток, в которых мутации произошли, различают: генеративные и соматические мутации [1].
Генеративные мутации возникают в половых клетках, не влияют на признаки данного организма, проявляются только в следующем поколении.
Соматические мутации возникают в соматических клетках, проявляются у данного организма и не передаются потомству при половом размножении. Мутации, возникающие в соматических клетках, наследуются дочерними клетками, которые образуются в процессе митотических делений. Фенотипические последствия таких изменений проявляются только у самой мутантной особи и только в том случае, если возникшие мутации препятствуют осуществлению специфических функций, свойственных данной клетке. Соматические мутации могут содержаться не во всех клетках организма, т.е. нормальные и мутантные клетки сосуществуют у одного индивидуума, что приводит к мозаицизму — наличию в организме клеток, отличающихся по своему генотипу и его фенотипическим проявлениям от других клеток этого же организма. Сохранить соматические мутации можно только путем бесполого размножения (прежде всего вегетативного).
Первая информация о соматических мутациях (они же почковые вариации или спорты (sport)) у многолетних, главным образом, древесных (плодово-ягодных и декоративных) растений появилась в первой половине 19-го века. Обобщивший ее Чарлз Дарвин (1868) посвятил этому вопросу целую главу в своем знаменитом труде «The Variation of Animals and Plants under Domestication»,
По адаптивному значению выделяют: полезные, вредные (летальные, полулетальные) и нейтральные мутации [2]. По характеру проявления мутации могут быть доминантными и рецессивными. Если доминантная мутация является вредной, то она может вызвать гибель ее обладателя на ранних этапах онтогенеза. Рецессивные мутации не проявляются у гетерозигот, поэтому длительное время сохраняются в популяции в «скрытом» состоянии и образуют резерв наследственной изменчивости. При изменении условий среды обитания носители таких мутаций могут получить преимущество в борьбе за существование.
В зависимости от того, выявлен ли мутаген, вызвавший данную мутацию, или нет, различают индуцированные и спонтанные мутации. Обычно спонтанные мутации возникают естественным путем, индуцированные — вызываются искусственно. В зависимости от уровня наследственного материала, на котором произошла мутация, выделяют: генные, хромосомные и геномные мутации.
Соматические мутации по своей природе ничем не отличаются от генеративных. Различие состоит лишь в проявлении и методах их обнаружения. Чем раньше в онтогенезе возникает соматическая мутация, тем больше оказывается участок ткани, несущие данную мутацию, и чем позднее — тем меньше. Соматическая мутация проявляется мозаично. Особи, несущие участки мутантной ткани, называют мозаиками, или химерами. В силу диплоидности набора хромосом в клетках соматической ткани, проявление мутации возможно только в тех случаях, когда мутантная аллель оказывается доминантной или будет рецессивна и будет находиться в гомозиготном состоянии.
Различий в частоте возникновения соматических и генеративных мутаций не обнаружено. Однако есть факты, что ряд генов мутирует с разной скоростью на разных стадиях онтогенеза. Так если у растений дельфиниума ген лавандовой окраски мутирует на поздней стадии развития цветка в лепестках встречаются одиночные клетки с измененной окраской, а при возникновении той же мутации на ранней стадии она может затрагивать большие по размеру участки — половину лепестка или даже целый цветок.
Ярким примером соматической мутации является окраска шерстного покрова у овцы: черное пятно на фоне коричневой окраски. Эта мутация могла проявиться либо как доминантная, либо как рецессивная при потере части или всей гомологичной хромосомы.
Исследование соматических мутации в настоящее время приобретает важное значение для изучения причин возникновения рака у человека и животных. Предполагают, что ряд злокачественных опухолей возникает по типу соматических мутаций. Соматические мутации имеют прямое отношение также к выяснению причин старения человеческого организма, так как с возрастом может происходить накопление физиологических мутаций в популяции соматических клеток различных органов. Считают, что очень высокая частота заболеваний раком у людей старшего возраста обусловлена в какой-то мере накоплением соматических мутаций.
Наследственные заболеваний человека связаны с мутациями, приводящими к изменению уровней экспрессии генов [3]. Мутации в определенных генах нарушают функционирование биохимических систем, что приводит к развитию соответствующих патологических состояний организма (рисунок 1).
Рисунок 1 — Генетические последствия мутаций, происходящих в геноме соматических клеток человека на разных стадиях эмбриогенеза Черным цветом закрашены места лока-лизации клонов мутантных клеток разных размеров в организме человека [3]. Если мутации происходят в геноме клеток зародышевой линии человека, все соматические клетки организма-потомка, который развивается из мутантной зиготы, образовавшейся от слияния мутантных гамет, будут содержать эту мутацию. Чем позже в онтогенезе возникает соматическая мутация, тем меньше размер клона мутантных клеток во взрослом организме. Если мутация доминантна, то возникает наследственное заболевание. Если мутация рецессивна, можно говорить о предрасположенности организма — гетерозиготы к соответствующему заболеванию и носительстве мутантного гена.
Организм, у которого действие рецессивной мутации маскируется функционированием полноценного аллеля, фенотипически выглядит нормальным, однако имеет больше шансов дать больное потомство в браке с носителем такого же мутантного гена. Кроме того, может произойти соматическая мутация в соответствующем аллельном гене соматических клеток, что станет причиной развития приобретенного генетического заболевания. Примером таких заболеваний может служить ретинобластома [3].
У организмов, размножающихся исключительно половым путем и имеющих раннее обособление зачаткового пути, соматические мутации не играют роли в эволюции и не представляют какой-либо ценности для селекции. Но у тех организмов, у которых есть бесполое размножение, соматические мутации могут иметь огромное значение, особенно в селекции, так как у таких форм из соматической ткани развиваются половые клетки. Так, например у плодовых и ягодных вегетативно размножаемых растений любая соматическая мутация может дать растение и целый клон с новым мутантным признаком.
Одним из видов соматических мутаций у растений являются почковые мутации, возникающие в меристемных клетках точки роста стебля. В этом случае весь побег, развившийся из этой клетки, будет нести мутантный признак. Многие сорта плодовых растений, винограда, картофеля являются соматическими мутантами. Эти сорта сохраняют свои свойства, если их воспроизводят вегетативным путем, к примеру, прививая обработанные мутагенами почки (черенки) в крону немутантных растений; таким путем размножают, к примеру, бессемянные апельсины. Почковые мутации были известны давно и назывались спортами; от такого спорта И. В. Мичурин получил сорт яблони, названный им Антоновка 600-граммовая
Соматические мутации используют для изучения частоты возникновения видимых мутаций. По мозаичности проявления мутантного признака в тканях можно обнаруживать соматические мутации вплоть до одиночных мутантных клеток. Растения чая в природных условиях характеризуются высокой пластичностью. При этом отмечаются как отдельные модификации, проявляющиеся на кусте, так и целиком измененные формы [4]. Спектр соматических мутаций представлен морфологическими (отклонения по длине, ширине, форме, морфологии листа, длине междоузлий), физиологическими (изменения окраски листа, вегетационного периода, генеративной активностью и урожайности) и пластидными (секториальные и периклинальные химеры) модификациями. Интересны формы с измененной фотосинтетической активностью, улучшенными биохимическими и органолептическими показателями [5]. При анализе растений сухумского района был установлен сорт с наибольшей частотой как соматических, так и структурных мутаций [6]. При этом кариологический анализ сорта и мутантных форм имели стандартный диплоидный набор хромосом (2n=30). В итоге в Сухумском районе были отобраны целиком измененные формы и выделены 23 мутантные формы чая с комплексом ценных признаков (урожайность и биохимические показатели).
Высокой пластичностью характеризуется также карельская береза, которая представлена группой переходных морфологических форм и не имеет четкого дендрологического описания. В естественных условиях B. pendula var. carelica представлена различными вариантами, включая деревья высотой до 25 м или сильно ветвящиеся кустарники с приподнимающимися стволиками до 3 м высотой. Биологические особенности карельской березы связаны с наличием аномальных процессов при делении и дифференцировки камбиальных клеток [7].
При выращивании в условиях Беларуси плантационные культуры березы карельской, представляют собой совокупность морфологических форм: высокоствольные (1а — крупноузорчатая и 1б — шаровидноутолщенная), короткоствольные (11а — пятнистоузорчатая и 11б — лироствольная), кустовидная, кустарниковая и безузорчатая. Соотношение узорчатых и безузорчатых растений в насаждениях березы карельской примерно одинаковое 50:50. Такое широкое формовое разнообразие по росту в высоту, диаметру, а, соответственно, и узорчатости древесины указывает на высокую пластичность данной березы, ее способность произрастать в различных условиях [7].
ВЕДЬМИНЫ МЕТЛЫ, СУВЕЛИ И КАПЫ У ДРЕВЕСНЫХ РАСТЕНИЙ
Ведьмины мётлы — фрагменты кроны растения с аномальным морфогенезом (рисунок 2). Проявляется как образование многочисленных тонких побегов, чаще бесплодных, прорастающих из спящих почек. Обильное ветвление приводит к образованию множества укороченных ветвей с недоразвитыми листьями, которые часто формируют плотные скопления в виде шара или бесформенные. Дерево с ведьминой метлой представляет собой химеру [9]. При этом, отношения между компонентами химеры всегда конкурентные. Метлы, образующиеся в кронах взрослых, вполне сформировавшихся, деревьев обычно недолговечны, а возникшие в верхней части кроны сравнительно молодых растений часто подавляют произведшую их крону и полностью замещают ее собой [10].
А
Б
В
Г
Рисунок 2 – Ведьмины метлы на сосне обыкновенной (А), лиственнице европейской (Б), берёзе (В) и ели обыкновенной (Г) [9]
Классической точкой зрения на происхождение ведьминой метлы является заражение растений ржавчинными грибами, микоплазмами, грибами рода Тафрина (на вишне, сливе, березе) или вирусами (на картофеле). По другой версии появление ведьминой метлы связано с инфицированием растений группой бактерий — фитоплазмой. Переносчиком которых являются насекомые. Однако кроме патологических встречаются ведьмины метлы с нормальной жизнеспособностью, высокой долговечностью и полным отсутствием каких-либо патогенов или следов их жизнедеятельности (рисунок 3). Причинами их возникновения являются соматические мутации. Такие нарушения играют решающую роль в видообразовании и выведении сортов.
Рисунок 3 – 5-летние ветви Abies sibirica: НК-П – контроль к паразитарной ведьминой метле; ВМ-П – ведьмина метла паразитарная, ВМ-М – ведьмина метла мутационная; НК-М – контроль к мутационной ведьминой метле [11]. Клоны ведьминых мётел хвойных растений используются в селекции для создания декоративных сортов так как отличаются ценными свойствами: высокой жизнеспособностью, замедленным ростом, скороплодностью, обильным плодоношением [12]. При этом в семенном потомстве ведьминых мётел, наблюдается расщепление сеянцев на растения с обычным габитусом и обильно ветвящимися карликами [13]. Установлено, что у растений сосны обыкновенной с ведьминой метлой число геномных и хромосомных мутаций выше, чем у нормальных деревьев. Они содержат триплоидные и тетраплоидные клетки, отличаются большей активностью ядрышкообразующих зон, а также нарушением структуры и функций ядрышек в интерфазных ядрах. В митозе отмечены отстающие и хаотически расходящиеся хромосомы, мосты, с-митоз, а в метафазе митоза обнаружены аномальные формы ядрышек [14].
Специфичная, оригинальная форма растений придает им декоративный вид, что используется в селекции, а получаемые сорта используются в ландшафтном дизайне и при озеленении населенных пунктов (рисунок 4 и 5).
A
Б
В
Г
Рисунок 4 – Сорта кедра, созданные на основе прививки ведьминой метлой: А –сорт «Биосфрера», Б – сорт «Идеал», В – сорт «Рекордистка», Г – сорт «Тамагочи» [15]
Рисунок 5 – Прививки «ведьминой метлы» сосны обыкновенной (слева) исосны горной «Мопс» (справа) [16] Подобно ведьминым метлам на древесных растениях наблюдаются шаровидные разрастания локальных участков стебля, возникающие при неспецифическом нарушении ростовых процессов в камбии [17]. К их числу относятся сувели – гладкие, шаровидные или близкие к шаровидным наросты на стволах и ветвях древесных растений
Широко распространены в природе капы – тоже шаровидные или почти шаровидные наросты на стволах (чаще в комлевой части) и ветвях деревьев, поверхность капов покрыта многочисленными спящими почками. Скопление придаточных спящих почек и является причиной образования наплывов древесины. Анатомическое строение древесины капов, как и сувелей, сохраняет черты видоспецифичности. Способность образовывать капы, по мнению большинства исследователей [18], является адаптацией к условиям, затрудняющим семенное возобновление. Спящие почки, дающие в определенных условиях побеги, обеспечивают вегетативное возобновление.
Сувели, капы, ведьми метлы являются аномальностью строения, что проявляется во внешней морфологии, в то время как анатомические особенности проводящих элементов в основном сохраняют видовую специфику, меняются преимущественно их количественные и топологические особенности. Например, во вторичной ксилеме сувелей, капов и множества других наростов, образующихся на стеблях древесных растений под влиянием различных агентов и факторов среды, структурные изменения касаются в основном пространственной организации как паренхимных, так и прозенхимных клеток [9].
Анатомические исследования [19] показали, что микроструктурные изменения инициируются в первичных лучах возле сердцевины и внешнее морфологическое проявление соматической мутации зависит от положения мутантной клетки в апикальной меристеме побега. Если мутация произошла на верхушке меристематической зоны, вблизи апикальной инициали, — она, вероятнее всего, «породит» ведьмину метлу; если же мутантная клетка не начнет сразу делиться или возникнет ниже самой верхушки конуса нарастания побега, то в процессе роста и дифференциации она с большой вероятностью окажется в прокамбии и будет служить началом образования нароста на стебле [9].
Подобные аномалии описаны у растений в зоне отчуждения вследствие аварии на Чернобыльской атомной станции в первые годы [20] и наблюдаются в настоящее время (рисунок 6).
A
Б
В
Г
Д
Рисунок 6 – Изменение морфологических форм растений, произрастающих на лугу ур. Учитель (внп. Масаны): А – изменение хлорофильной пигментации хвои сеянцев сосны, Б-Г – морфозы сосны, Д – искривление стебля Oenothera biennis L.
(фотографии из личного архива Н.В. Шамаль)
Литература
© Наталья Шамаль, старший научный сотрудник лаборатории моделирования и минимизации антропогенных рисков