какие мышцы сокращаются по воле человека произвольно
7 основных причин появления нервного тика
Тики – это нерегулярные, неконтролируемые, нежелательные и повторяющиеся движения мышц, которые могут возникать в любой части тела. Движения конечностей и других частей тела называются двигательными тиками. Непроизвольные повторяющиеся звуки, такие как кряхтение, фырканье или прочистка горла, называются вокальными тиками. Тики обычно начинаются в детстве, впервые проявляясь примерно в 5-летнем возрасте. В целом они чаще встречаются у мужчин, чем у женщин.
Многие случаи тиков носят временный характер и проходят в течение года. У некоторых людей, страдающих тиками, развивается хроническое заболевание. Хронические тики встречаются примерно у 1 из 100 человек.
Типы тикозных расстройств
Расстройства с нервным тиком можно классифицировать как моторные, вокальные или синдром Туретта, который представляет собой комбинацию обоих.
Двигательные и вокальные тики могут быть кратковременными (преходящими) или хроническими. Болезнь Туретта считается хроническим тикозным расстройством.
Преходящее тиковое расстройство
Преходящие тики возникают в период менее 1 года и чаще представляют собой двигательные тики. По данным Американской академии детской и подростковой психиатрии, преходящее тиковое расстройство или временное тиковое расстройство поражает до 10% детей в раннем школьном возрасте.
Дети с преходящим тиковым расстройством будут иметь один или несколько тиков в течение как минимум 1 месяца, но менее 12 месяцев подряд. Начало тиков должно произойти до того, как человеку исполнится 18 лет. Моторные тики чаще встречаются в случаях преходящего тикового расстройства, чем вокальные тики. Со временем тики могут различаться по типу и степени тяжести.
Некоторые исследования показывают, что тики чаще встречаются среди детей с нарушениями обучаемости и обычно характерны в классах специального образования. У детей с аутизмом также больше шансов иметь тики.
Хронические моторные или вокальные тики
Тики, которые появляются в возрасте до 18 лет и длятся 1 год или более, могут быть классифицированы как хронические тики. Эти тики могут быть моторными или вокальными, но не одновременно. Хроническое тиковое расстройство встречается реже, чем преходящее тиковое расстройство, им страдают менее 1% детей. Если ребенок младше в начале хронического моторного или вокального тика, у него больше шансов на выздоровление, при этом тики обычно исчезают в течение 6 лет. Люди, которые продолжают испытывать симптомы после 18 лет, с меньшей вероятностью увидят исчезновение своих симптомов.
Синдром Туретта
Синдром Туретта (СТ) – сложное неврологическое заболевание. Для него характерны множественные тики – как моторные, так и вокальные. Это наиболее тяжелое и наименее распространенное тиковое расстройство. Эксперты сообщают, что точное количество людей с СТ неизвестно. Исследования показывают, что половина всех детей с этим заболеванием не имеют диагноза. В настоящее время у 0,3% детей в возрасте от 6 до 17 лет может быть поставлен диагноз СТ. Симптомы со временем меняются по степени тяжести. У многих людей симптомы улучшаются с возрастом.
Болезнь часто сопровождается другими состояниями, такими как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР).
Симптомы
Определяющим симптомом патологии является наличие одного или нескольких тиков. Эти тики можно классифицировать как:
Тики также можно разделить на следующие категории:
Симптомы тиковых расстройств:
7 причин и факторы риска
Точная причина тиков неизвестна. Недавние исследования синдрома Туретта выявили некоторые специфические генные мутации, которые могут играть определенную роль в развитии проблемы. Химический состав мозга также может влиять на развитие тиков, особенно химические вещества мозга – глутамат, серотонин и дофамин.
Тики, имеющие прямую причину, относятся к другой категории диагнозов. К ним относятся тики из-за:
Кроме того, тики могут быть связаны с более серьезными заболеваниями, такими как болезнь Хантингтона или болезнь Крейтцфельдта-Якоба.
Факторы риска тиковых расстройств включают:
Генетику: тики, как правило, передаются по наследству, так что у этих нарушений может быть генетическая основа.
Пол: мужчины чаще страдают тиками, чем женщины.
Осложнения
Состояния, связанные с тиками, особенно у детей с СТ, включают:
Другие осложнения, связанные с тиками, связаны с влиянием тиков на самооценку и процесс общения. Некоторые исследования показали, что дети с СТ или любым хроническим тиковым расстройством имеют более низкое качество жизни и более низкую самооценку, чем дети без одного из этих состояний. К тому же, люди с синдромом Туретта часто испытывают трудности с социальным функционированием из-за тиков и связанных с ними состояний, таких как СДВГ или тревога.
Диагностика
Тиковые расстройства диагностируются на основании признаков и симптомов. На момент появления симптомов ребенку должно быть меньше 18 лет, чтобы можно было диагностировать тик. Кроме того, симптомы не должны быть вызваны другими заболеваниями или лекарствами. Критерии, используемые для диагностики преходящего тикового расстройства, включают наличие одного или нескольких тиков, возникающих менее 12 месяцев подряд.
Хронические двигательные или вокальные тики диагностируются, если один или несколько тиков возникают почти ежедневно в течение 12 месяцев или более. Люди с хроническим тиковым расстройством, не являющимся синдромом Туретта, будут испытывать двигательные или вокальные тики, но не то и другое вместе.
Диагноз синдрома Туретта основан на наличии как моторных, так и вокальных тиков, возникающих почти ежедневно в течение 12 месяцев и более. На момент постановки диагноза большинству детей не исполнилось еще 11 лет. Часто присутствуют и другие поведенческие проблемы.
Чтобы исключить другие причины тиков, врач может посоветовать:
Лечение зависит от типа тикового расстройства и его степени тяжести. Во многих случаях тики проходят сами по себе без лечения. Сильные тики, мешающие повседневной жизни, можно лечить с помощью психотерапии, лекарств или глубокой стимуляции мозга. Некоторые виды когнитивно-поведенческой терапии могут помочь людям справиться с дискомфортом при тиковом расстройстве.
Лекарства можно использовать вместе с психотерапией или самостоятельно (под набоюдением врача). Медикаменты обычно уменьшают частоту тиков, но не избавляют от симптомов полностью. Доступные лекарства включают:
Другие лекарства тоже могут помочь при симптомах, связанных с тиками. Например, антидепрессанты могут быть назначены при симптомах тревоги и ОКР.
Появление избыточных мышечных сокращений: лицевых, мимических мышц, подкожных, крупных мышечных групп
Современный человек вынужден существовать, подвергаясь воздействию постоянных повышенных психоэмоциональных нагрузок. Ежедневная спешка, отчеты на работе, недосыпание, волнения за детей и родителей – ведут к тому, что нервная система терпит серьезные испытания. Часть их приводит к неврозам – состояниям, не несущим прямой угрозы здоровью, однако существенно влияющих на качество жизни. Особенно неприятными проявлениями неврозов становятся тики различной локализации – самопроизвольные мышечные сокращения, вызванные изменением тонуса мышц. Подрагивать и дергаться могут различные мышцы лица (с зажмуриванием глаза, подъёмом угла рта на одной стороне) или конечностей, дыхательные, вплоть до того, что человек начинает кашлять или даже заикаться, возникают судороги рук, ног. Достаточно печально, что проявляться тики могут у всех возрастных групп, даже у детей.
Однако если у вас стали наблюдаться избыточные мышечные сокращения, это может свидетельствовать не только о неврозе, но и о других, более серьезных заболеваниях. Чтобы как можно скорее диагностировать причину, следует незамедлительно записаться на прием в медцентр «Практическая медицина» в Южном Бутово и получить консультацию невролога, который, проведя ряд необходимых исследований, внимательно осмотрев пациента, выявит нарушения, назначит лечение и грамотную терапию.
Причины избыточных мышечных сокращений у пациентов разных возрастов
Следует понимать, что «корень зла» часто скрыт, может различаться у детей и взрослых. Например, если рассматривать ребенка, сокращения нередко спровоцированы следующими явлениями:
Порой тики могут пройти с возрастом, не требуя к себе особенного внимания или лечения, но дабы перестраховаться – посетите невролога, проверьте ребенка.
У взрослых причины непроизвольных мышечных сокращений носят сходный характер, пусть адаптированы под более серьезные нагрузки. Среди часто встречающихся:
Что предпринять
Тем более в медицинском центре «Практическая медицина» трудятся настоящие профессионалы врачебного дела – опытные врачи неврологи, которые непременно помогут вернуть покой и уверенность, избавят от избыточных мышечных сокращений – лицевых, мимических мышц, подкожных или даже крупных мышечных групп. Вернем здоровье вместе!
Биомеханика мышечного сокращения
В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков
Глава 1. Модели систем организма
1.1.5. Биомеханика мышечного сокращения
Сила — векторная величина, являющаяся мерой механического воздействия на материальную точку или тело со стороны других тел или полей (Б. М. Яворский, А. А. Детлаф, 1974). Сила полностью задана, если указаны ее численное значение, направление и точка приложения.
В теории и методике физического воспитания рассматривают физическое качество силу как способность человека напряжением мышц преодолевать механические и биомеханические силы, препятствующие действию (Зациорский В. М., 1972; Л. П. Матвеев, 1991).
Мышцы могут проявлять силу: без изменения своей длины (изометрический режим), при уменьшении длины (изотонический режим), при удлинении (эксцентрический режим), при использовании специальной аппаратуры возможно соблюдение изокинетического режима (в ходе сокращения мышц соблюдается либо постоянная скорость, либо сила).
Силовое проявление мышцы зависит от:
— интенсивности активации мотнейронного пула спинного мозга данной мышцы;
— количества активированных двигательных единиц и мышечных волокон;
— количества миофибрилл в каждом мышечном волокне;
— скорости сокращения миофибрилл, которая зависти от активности миозиновой АТФ-азы и величины внешнего сопротивления;
— законов механики мышечного сокращения (сила — длина мышцы, сила — скорость сокращения);
— начального состояния исполнительного аппарата (утомленные мышечные волокна демонстрируют меньшую силу).
Спортсмен при желании сократить какую-либо мышцу активизирует соответствующий двигательный нейрон в коре головного мозга, который посылает импульсы в спинной мозг к мотонейронному пулу, обслуживающему данную мышцу. Поскольку в мотонейронном пуле размеры мотонейронов различаются, то при низкой частоте импульсации из ЦНС могут активироваться только низкопороговые мотонейроны. Каждый мотонейрон иннервирует свои мышечные волокна. Поэтому активация мотонейрона приводит к рекрутированию или возбуждению соответствующих мышечных волокон. Каждое активное мышечное волокно под влиянием электрических импульсов выпускает из СПР ионы кальция, которые снимают ингибитор с активных центров актина. Это обеспечивает образование актин-миозиновых мостиков и начало их поворота и мышечного сокращения. На поворот мостиков и отсоединение актина от миозина тратится энергия одной молекулы АТФ. Продолжительность работы мостика составляет 1 мс. Вероятность образования мостиков зависит от взаимного расположения между собой нитей актина и миозина, отсюда возникает зависимость сила — длина активной мышца, а также от скорости взаимного перемещения (скольжения) их одной по отношению к другой, соответственно, имеем зависимость «сила-скорость».
Зависимость «сила — длина активного мышечного волокна» определяется, как правило, относительным расположением между собой головок миозина и активных центров актина. Максимальное количество мостиков возникает при некоторой средней длине мышцы. Отклонение от этой длины в большую или меньшую сторону ведет к снижению силовых проявлений мышечного волокна (мышцы). Однако, в случае растяжения некоторых мышц, еще не в активном состоянии, могут возникать значительные силы сопротивления растяжению, например, в мышцах сгибателях голеностопного или лучезапястного сустава. Эти силы связаны с растяжением соединительных тканей, например, перемезиума. В биомеханике в таком случае говорят о параллельном упругом компоненте мышцы. Упругостью обладают сухожилия, зет-пластинки саркомеров и нити миозина, к которым прикреплены головки. Такую упругость называют последовательной упругой компонентой.
Растягивание активной мышцы приводит не только к накоплению энергии упругой деформации в последовательной упругой компоненте, но и к прекращению работы мостиков, а именно, они перестают отцепляться за счет энергии молекул АТФ. Разрыв мостиков происходит благодаря действию внешней — механической силы. В итоге отрицательная работа мышц выполняется с очень высоким коэффициентов полезного действия, с минимальными затратами АТФ, а значит и кислорода.
Какие мышцы сокращаются по воле человека произвольно
Выделяют несколько последовательных этапов запуска и осуществления мышечного сокращения.
1. Потенциал действия распространяется вдоль двигательного нервного волокна до его окончаний на мышечных волокнах.
2. Каждое нервное окончание секретирует небольшое количество нейромедиатора ацетилхолина.
3. Ацетилхолин действует на ограниченную область мембраны мышечного волокна, открывая многочисленные управляемые ацетилхолином каналы, проходящие сквозь белковые молекулы, встроенные в мембрану.
4. Открытие управляемых ацетилхолином каналов позволяет большому количеству ионов натрия диффундировать внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия.
5. Потенциал действия проводится вдоль мембраны мышечного волокна так же, как и по мембране нервного волокна.
6. Потенциал действия деполяризует мышечную мембрану, и большая часть возникающего при этом электричества течет через центр мышечного волокна. Это ведет к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые в нем хранятся.
7. Ионы кальция инициируют силы сцепления между актиновыми и миозиновыми нитями, вызывающие скольжение их относительно друг друга, что и составляет основу процесса сокращения мыщц.
8. Спустя долю секунды с помощью кальциевого насоса в мембране саркоплазматического ретикулума ионы кальция закачиваются обратно и сохраняются в ретикулуме до прихода нового потенциала действия. Удаление ионов кальция от миофибрилл ведет к прекращению мышечного сокращения.
Далее мы обсудим молекулярные механизмы этого процесса.
Миофибрилла в расслабленном и сокращенном состоянии. Показано (вверху), что актиновые нити (розовые) вдвинуты в пространства между миозиновыми нитями (красные). Сближение Z-дисков друг с другом (внизу).
Молекулярные механизмы мышечного сокращения
Механизм скольжения нитей для мышечного сокращения. На рисунке показан основной механизм мышечного сокращения. Показано расслабленное состояние саркомера (вверху) и сокращенное состояние (внизу). В расслабленном состоянии концы актиновых нитей, отходящие от двух последовательных Z-дисков, лишь незначительно перекрываются. Наоборот, в сокращенном состоянии актиновые нити втягиваются внутрь между миозиновыми так сильно, что их концы максимально перекрывают друг друга. При этом Z-диски притягиваются актиновыми нитями к концам миозиновых. Таким образом, мышечное сокращение осуществляется путем механизма скольжения нитей.
Что заставляет нити актина скользить внутрь среди нитей миозина? Это связано с действием сил, генерируемых при взаимодействии поперечных мостиков, исходящих от нитей миозина, с нитями актина. В условиях покоя эти силы не проявляются, однако распространение потенциала действия вдоль мышечного волокна приводит к выделению из саркоплазматическо-го ретикулума большого количества ионов кальция, которые быстро окружают миофи-бриллы. В свою очередь, ионы кальция активируют силы взаимодействия между нитями актина и миозина, в результате начинается сокращение. Для осуществления процесса сокращения необходима энергия. Ее источником являются высокоэнергетические связи молекулы АТФ, которая разрушается до АДФ с высвобождением энергии. В следующих разделах мы приведем известные детали молекулярных процессов сокращения.
Молекулярные особенности сократительных нитей
Миозиновая нить. Она состоит из множества молекул миозина, молекулярная масса каждой составляет около 480000. На рисунке показана отдельная молекула; и также — объединение многих молекул миозина в миозиновую нить, а также взаимодействие одной стороны этой нити с концами двух актиновых нитей.
В состав молекулы миозина входят 6 полипептидных цепей: 2 тяжелые цепи с молекулярной массой около 200000 каждая и 4 легкие цепи с молекулярной массой около 20000 каждая. Две тяжелые цепи спирально закручиваются вокруг друг друга, формируя двойную спираль, которую называют миозиновым хвостом. С одного конца обе цепи изгибаются в противоположных направлениях, формируя глобулярную полипептидную структуру, называемую миозиновой головкой. Таким образом, на одном конце двойной спирали молекулы миозина образуются 2 свободные головки; 4 легкие цепи также включены в состав миозиновой головки (по 2 в каждой). Они помогают регулировать функцию головки во время мышечного сокращения.
А. Молекула миозина.
Б. Объединение многих молекул миозина в одну миозиновую нить.
Показаны также тысячи миозиновых поперечных мостиков и взаимодействие их головок с прилежащими актиновыми нитями.
Миозиновая нить состоит из 200 или более отдельных молекул миозина. Видно, что хвосты молекул миозина объединяются, формируя тело нити, а многочисленные головки молекул выдаются наружу по сторонам тела. Кроме того, наряду с головкой в сторону выступает часть хвоста каждой миозиновой молекулы, образуя плечОу которое выдвигает головку наружу от тела, как показано на рисунке. Выступающие плечи и головки вместе называют поперечными мостиками. Каждый поперечный мостик может сгибаться в двух точках, называемых шарнирами. Один из них расположен в месте, где плечо отходит от тела миозиновой нити, а другой — где головка крепится к плечу. Движение плеча позволяет головке или выдвигаться далеко наружу от тела миозиновой нити, или приближаться к телу. В свою очередь, повороты головки участвуют в процессе сокращения, что обсуждается в следующих разделах.
Общая длина каждой миозиновой нити остается постоянной и равна почти 1,6 мкм. В самом центре миозиновой нити на протяжении 0,2 мкм поперечных мостиков нет, поскольку снабженные шарнирами плечи отходят в стороны от центра.
Сама миозиновая нить сплетена таким образом, что каждая последующая пара поперечных мостиков смещена в продольном направлении относительно предыдущей на 120°, что обеспечивает распределение поперечных мостиков во всех направлениях вокруг нити.
АТФ-азная активность миозиновой головки. Есть и другая особенность миозиновой головки, необходимая для мышечного сокращения: миозиновая головка функционирует как фермент АТФ-аза. Как объясняется далее, это свойство позволяет головке расщеплять АТФ и использовать энергию расщепления высокоэнергетической связи для процесса сокращения.
Актиновая нить. Актиновая нить состоит из трех белковых компонентов: актина, тропомиозина и тропонина.
Актиновая нить, состоящая из двух спиралевидных цепочек молекул F-актина и двух цепочек молекул тропомиозина, расположенных в желобках между цепочками актина.
К одному концу каждой молекулы тропомиозина прикреплен тропониновый комплекс, который запускает сокращение.
Основой актиновой нити являются две цепи белковой молекулы F-актина. Обе цепи закручиваются в спираль так же, как и молекула миозина.
Каждая цепь двойной спирали F-актина состоит из полимеризованных молекул G-актина с молекулярной массой около 42000. К каждой молекуле G-актина прикреплена 1 молекула АДФ. Полагают, что эти молекулы АДФ являются активными участками на актиновых нитях, с которыми взаимодействуют поперечные мостики миозиновых нитей, обеспечивая мышечное сокращение. Активные участки на обеих цепях F-актина двойной спирали расположены со смещением таким образом, что вдоль всей поверхности актиновой нити встречается один активный участок примерно через каждые 2,7 нм.
Длина каждой актиновой нити — около 1 мкм. Основания актиновых нитей прочно встроены в Z-диски; концы этих нитей выступают в обоих направлениях, располагаясь в пространствах между миозиновыми молекулами.
Молекулы тропомиозина. Актиновая нить также содержит другой белок — тропомиозин. Каждая молекула тропомиозина имеет молекулярную массу 70000 и длину 40 нм. Эти молекулы спирально оплетают спираль из F-актина. В состоянии покоя молекулы тропомиозина располагаются поверх активных участков актиновых нитей, препятствуя их взаимодействию с миозиновыми нитями, лежащему в основе сокращения.
Тропонин и его роль в мышечном сокращении. По ходу молекул тропомиозина к ним периодически прикреплены другие белковые молекулы, называемые тропонином. Они представляют собой комплексы трех слабосвязанных белковых субъединиц, каждая из которых играет специфическую роль в регуляции мышечного сокращения. Одна из субъединиц (тропонин I) имеет высокое сродство к актину, другая (тропонин Т) — к тропомиозину, третья (тропонин С) — к ионам кальция. Считают, что этот комплекс прикрепляет тропомиозин к актину. Высокое сродство тропонина к ионам кальция, как полагают, инициирует процесс сокращения, о чем говорится в следующей статье.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»
Мышечно-тонический синдром
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория движения” помогут в восстановлении функций опорно-двигательного аппарата
Самым частым проявлением дегенеративных патологий позвоночника является мышечно тонический синдром. Длительное и стойкое напряжение мышц, отвечающих за поддержание стабильности позвоночных сегментов, приводит к формированию болезненных «триггерных точек». И только комплексное лечение, направленное на оптимизацию различных звеньев двигательной системы, позволяет существенно облегчить состояние пациента.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 29 Июня 2021 года
Дата проверки: 29 Июня 2021 года
Содержание статьи
Причины мышечно-тонических болевых синдромов
Чрезмерные статические нагрузки и микротравмирование позвоночных структур влечет за собой рефлекторное напряжение мышц, ограничение их подвижности и формирование неоптимального двигательного стереотипа. Основной причиной мышечно-тонического синдрома являются дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (остеохондроз, межпозвонковые грыжи) и нарушения осанки, связанные с врожденными аномалиями развития и деформацией спинного хребта.
Спровоцировать болезненный мышечный спазм может:
Под воздействием провоцирующих факторов в мышцах происходят биохимические процессы с выделением медиаторов воспаления, вызывающих рефлекторное сокращение мышц.
Симптомы мышечно-тонического синдрома
Основным признаком миотонического синдрома являются глубокие ноющие вертеброгенные боли. Болезненные спазмы, сопровождающиеся уплотнением и отечностью одной или нескольких мышц, существенно ограничивают подвижность. Из-за взаимодействия с нервными рецепторами развивается стойкая болезненность. Та, в свою очередь, усиливает сокращение мышц и замыкает порочный круг: спазм – отек – боль – спазм.
Мышечно-тонический синдром пояснично-крестцового отдела чаще всего становится следствием тяжелых физических нагрузок. Напряжение грушевидной мышцы может повлечь за собой боль в области ягодицы, тазобедренного сустава. В случае сдавливания седалищного нерва возможно онемение одной из конечностей.
Мышечно-тонический синдром шейного отдела проявляется цервикальными болями, болевыми ощущениями в шее, усиливающимися при разгибании и поворотах головы, гиперстезией 4-го и 5-го пальцев руки.
Для мышечно-тонического синдрома грудного отдела характерна болезненность между лопаток и по ходу ребер. Иногда может наблюдаться ощущение жжения и сдавленности в груди, имитирующих проявления сердечных проблем.
Классификация мышечно-тонических синдромов
Существует несколько разновидностей мышечно-тонических болевых синдромов. Они классифицируются в зависимости от локализации:
Помимо вышеперечисленных, патологическим изменениям нередко подвергается трапециевидная, широчайшая грудная, квадратная мышца поясницы, подниматель лопатки. Болевой синдром может быть первичным (охватывающим только спазмированные ткани) и вторичным, локализованным вне зоны повреждения.
Диагностика
Комплекс диагностических мероприятий включает:
Самым информативным, безопасным и безболезненным методом нейровизуализации признана магнитно-резонансная томография. Она дает максимально точную оценку состоянию позвоночника и спинного мозга, позволяет выявить протрузии и межпозвонковые грыжи, определить их размеры и локализацию.