желчь выходит с поносом что делать
Желтый понос
Количество просмотров: 179 566
Дата последнего обновления: 28.10.2021
Среднее время прочтения: 8 минут
Желтый понос, как, впрочем, и диарея другого цвета, не относится к самостоятельным болезням. Но это состояние может указывать на неполадки в работе желудочно-кишечного тракта, на проблемы с печенью и желчным пузырем, инфекционные заболевания, интоксикацию или другие проблемы со здоровьем, которые требуют своевременного и правильного лечения.
Причины желтого поноса
Причинами жидкого стула ярко-желтого или горчичного цвета могут выступать следующие заболевания и состояния.
Пищевое отравление. Оно может наступить при потреблении в пищу несъедобных или ядовитых грибов, испортившихся блюд. При неправильном хранении продуктов (особенно кисломолочных), несоблюдении санитарных требований во время приготовления различных блюд в них могут размножаться стафилококк, кишечная палочка и другие патогенные микроорганизмы. В процессе своей жизнедеятельности патогенные микроорганизмы выделяют много токсинов, которые и отравляют организм человека, попав в него с зараженной пищей.
Пищевая аллергия. Аллергия на продукты питания часто сопровождается нарушениями пищеварения. Проявлениями такой реакции у ребенка или взрослого со стороны ЖКТ могут быть бледно-желтый понос, сильный метеоризм, тошнота и пр.
Другие причины. Светло-желтый понос может наблюдаться при проблемах с ЖКТ, в том числе с печенью и желчным пузырем, ферментативной недостаточности поджелудочной. Также он появляется при чрезмерном потреблении молочных продуктов, особенно если человек страдает от непереносимости лактозы. Также такой стул иногда встречается у младенцев, у которых рацион представлен преимущественно грудным молоком или молочными смесями.
Сопутствующие симптомы
Диарея редко развивается как единственный симптом нарушения работы ЖКТ или какого-либо заболевания. Кроме поноса могут также наблюдаться следующие проявления основной патологии.
Боль.
Человека могут беспокоить неприятные ощущения в желудке, вокруг пупка. Также иногда сопутствует разлитая боль. В этом случае человек не может точно назвать определенное место, которое у него болит сильнее всего. Также боль может отдавать в бока, в поясницу и быть ноющей, приступообразной, острой, тупой и пр.
Тошнота.
Она нередко сопровождает понос, который появился в результате пищевого отравления или аллергии на какой-либо продукт питания. Интенсивность тошноты широко варьируется – от незначительной, легко переносимой, до очень тяжелой.
Метеоризм.
Вздутие живота и повышенное образование газов в кишечнике часто встречаются при кишечных инфекциях, непереносимости лактозы, пищевой аллергии. Метеоризм обычно сопровождается схваткообразной болью (кишечной коликой), которая быстро облегчается после отхождения газов, но усиливается по мере того, как они снова образуются в просвете кишечника.
Повышение температуры тела.
Показатели могут повышаться незначительно либо достигать отметки в 39,0–39,5 °C. Все зависит от того, каким заболеванием вызван понос и особенностями его течения.
Необходимые меры
Что делать при желтом поносе, должен решать врач после предварительного осмотра и полного обследования.
Употреблять достаточное количество жидкости.
Для предупреждения обезвоживания следует регулярно восполнять потери жидкости. При незначительной диарее, которая не сопровождается признаками дегидратации (сухостью кожи и слизистых, редким мочеиспусканием, небольшим объемом мочи и ее темным цветом и пр.), достаточно каждые 30 минут выпивать небольшое количество воды без газа, травяного или некрепкого черного либо зеленого чая, отвара сухофруктов (50–100 мл:). В случае если наблюдаются первые симптомы обезвоживания, могут потребоваться регидратирующие растворы, которые восполняют в организме дефицит жидкости и электролитов. Их прием допускается только с разрешения врача.
Не принимать медикаменты без назначения врача.
Не зная причины поноса, можно серьезно навредить своему здоровью неправильно подобранными препаратами. Поэтому все медикаментозные средства должен назначать врач.
Не класть на область живота холодную или горячую грелку.
Тепло и холод – актуальные «инструменты» в лечении ряда заболеваний. Но они могут нанести непоправимый вред здоровью, если применять их без необходимости или при наличии противопоказаний.
Соблюдать диету.
На весь период лечения необходимо отдавать предпочтение легкоусвояемой простой пище: протертой каше, запеченному картофелю, кефиру и пр. Следует исключить сладости, сдобу, жирные и острые блюда, соления, овощи и фрукты с высоким содержанием грубой клетчатки, алкоголь и газированные напитки.
Лечение
При лечении диареи важно устранить причину этого симптома и нормализовать работу кишечника, чтобы прекратить потери воды и электролитов и развитие других негативных последствий. Для понимания общей клинической картины и ключевых аспектов состояния здоровья пациента проводится медицинское обследование, по результатам которого врач назначает лечение. Оно может включать в себя прием различных групп лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков, антидиарейных препаратов, лакто- и бифидобактерий, регидратирующих растворов, энтеросорбентов и пр. Конкретные наименования препаратов, их комбинацию в составе комплексного лечения, дозировку и длительность курса терапии назначает врач.
ИМОДИУМ ® Экспресс в борьбе с диареей
Противодиарейное средство ИМОДИУМ ® Экспресс предназначено для симптоматического лечения заболеваний, которые сопровождаются поносом. Оно способствует наступлению антидиарейного эффекта спустя час после приема таблетки. Препарат способствует замедлению перистальтики и увеличению времени прохождения содержимого по кишечнику. В результате этого частота позывов к дефекации и выделение воды в просвет кишечника снижаются, нормализуется всасывание воды и солей стенками кишечника. Действие средства не нарушает качественный и количественный состав микрофлоры.
Лечение поноса
Перед приемом препарата внимательно ознакомьтесь с инструкцией по его применению.
Данный материал носит рекомендательный характер и не заменяет обращения к врачу.
* Среди средств на основе Лоперамида. По продажам в деньгах за февраль 2018 г. — январь 2019 г., по данным IQVIA (с англ. АйКЬЮВИА).
Хологенная диарея
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В таблице 1 приведена характеристика основных типов диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. В патогенезе диареи участвуют четыре механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация.
Секреторная диарея возникает в результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, лекарства, биологические активные вещества (свободные желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты), некоторые желудочно–кишечные гормоны (секретин, ВИП), простагландины, серотонин и кальцитонин.
Секреторная диарея отличается обильным водянистым стулом (обычно более 1 л).
Гиперосмолярная диарея развивается при повышении осмотического давления химуса, препятствующем всасыванию воды из просвета кишечника. Осмотическое давление в полости кишки повышается при нарушении всасывания вследствие накапливания продуктов гидролитического расщепления пищевых веществ в полости кишки. Для гиперосмолярной диареи характерен обильный жидкий стул с большим количеством остатков пищи.
Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний кишечника и отличается экссудацией воды и электролитов в кишку через поврежденную слизистую оболочку. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Гипер– и гипокинетическая диарея. Причиной гипер– и гипокинетической диареи является нарушение моторной функции кишечника. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также биологически активные вещества, например секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин.
Этот тип диареи характерен для синдрома раздраженного кишечника. При гипер– и гипокинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество его не превышает 200– 300 г; появлению стула предшествует схваткообразная боль в животе, стихающая после дефекации.
Указанные выше механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждой нозологической формы патологии характерен тот или иной преобладающий тип диареи. Этим объясняются особенности клинических проявлений нарушения функции кишечника.
Одним из примеров могут служить заболевания, при которых диарею вызывают желчные кислоты. Диарея, вызываемая желчными кислотами – хологенная диарея (ХД) – имеет свои патогенетические и клинические особенности, а также подходы к лечению [3,4].
Этиология и патогенез ХД
Причиной хологенной диареи служит избыточное поступление желчных кислот в ободочную кишку. Желчные кислоты (ЖК) повышают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, который вызывают секрецию ионов Na+ и воды в просвет кишки. Поступление большого количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции ЖК и повышении моторно–эвакуаторной функции тонкой кишки. Нарушения всасывания ЖК редко могут быть первичными (врожденными), довольно часто они вторичны (вследствие болезни Крона и других воспалительных заболеваний тонкой кишки). Повышение скорости транзита по тонкой кишке вызывают интестинальные гормоны, а также сами ЖК, если поступают в пустую тонкую кишку, т.е. в межпищеварительный период. Асинхронное с пищей поступление ЖК наблюдается при дискинезиях желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях желчного пузыря или его отсутствии (холецистэктомия). Наличие большого количества желчи в слепой и других отделах толстой кишки является решающим в патогенезе диареи и болей в правой подвздошной области, часто сопутствующих ХД.
Особенности клинической картины ХГ
Хологенная диарея, как правило, не является самостоятельной нозологической формой. Она возникает, как уже указывалось, или при поступлении большого количества ЖК в ободочную кишку вследствие нарушения всасывания их в тонкой кишке, или быстрого транзита. Поэтому ХД развивается у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, при болезни Крона, нарушениях желчеотделения (заболевания желчного пузыря, холецистэктомия и др.).
Характерным признаком ХД является присутствие ЖК в стуле: он обычно имеет ярко–желтую или зеленоватую окраску. Другим характерным признаком этого типа диареи может служить боль в правой подвздошной области, часто появляющаяся при пальпации слепой и восходящей кишки. ХД отличается довольно упорным хроническим, но не прогрессирующим течением.
Диагноз
На ХД указывает наличие желчи в кале, что можно видеть по характерной ярко–желтой или зеленоватой окраске фекалий. При колоноскопии иногда можно наблюдать присутствие желчи в кишке: она густо покрывает стенки слепой и восходящего отдела ободочной кишки. Наиболее точно диагноз ХД может быть подтвержден высокой концентрацией ЖК в кале. По нашим данным, пока еще не опубликованным, в норме количество ЖК в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г. При ХД концентрация ЖК возрастает в несколько раз. Косвенным подтверждением возможной связи диареи с избыточным поступлением ЖК в ободочную кишку служат клинико–инструментальные признаки патологии желчного пузыря (гипокинезия, изменение толщины стенок, камни и др.), холецистэктомия.
Примерные формулировки диагноза
• Желчно–каменная болезнь. Холецистэктомия (2008). Хологенная диарея.
• Синдром короткой тонкой кишки. Резекция подвздошной кишки по поводу тонкокишечной непроходимости (2007). Хологенная диарея.
• Дискинезия желчевыводящих путей. Хологенная диарея.
Лечение
Целью патогенетической терапии ХД является восстановление нормальной функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния ЖК на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период.
Для улучшения функции желчевыводящих путей рекомендуется назначать желчегонные препараты, например, Гепабене. Содержащийся в составе Гепабене алкалоид фумарин устраняет спазмы желчного пузыря и желчных протоков, облегчая тем самым поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Присутствие в препарате гепатопротектора силимарина способствует улучшению функции гепатоцитов и, следовательно, повышению качества желчи. Силимарин связывает свободные радикалы и токсичные вещества в ткани печени; обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим и цитопротекторным действием, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов. Таким образом, Гепабене сочетает в себе гепатопротективные и спазмолитические свойства. У больных хроническим холециститом при применении Гепабене увеличивается холерез и улучшается сократительная функция желчного пузыря. Гепабене следует назначать по 1 капсуле во время еды, не разжевывая, запивая водой.
С целью улавливания ЖК в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Основными свойствами энтеросорбентов является способность к связыванию токсических продуктов, нормализация моторики, укрепление защитной функции кишечного слизистого барьера. Энтеросорбенты назначают между приемами пищи, т.е. спустя 3–4 часа после еды.
Больным ХД могут быть показаны и лекарственные средства, применяемые при других типах диареи (табл. 2). Так, при появлении симптомов избыточного бактериального роста в тонкой кишке (метеоризм, повышение водорода в выдыхаемом воздухе и т.д.) назначают антибактериальные средства на протяжении 5–7 дней, затем – пробиотики (линекс, бифиформ, пробифор и др.) в течение 3–4 недель. Больным с обширно резекцированной тонкой кишкой показан октреотид. Являясь синтетическим аналогом соматостатина, этот препарат тормозит секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшает водную диарею. Октреотид назначают п/к по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи.
Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.
Выводы
1. Патогенетическим механизмом развития хологенной диареи является повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она усиливает секрецию воды и электролитов.
2. Хологенная диарея развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дискинезиях желчевыводящих путей и после холецистэктомии.
3. Хологенную диарею, развивающуюся после холецистэктомии, можно рассматривать, как отдельный вариант постхолецистэктомического синдрома.
4. Основными клиническими симптомами хологенной диареи являются частый водянистый стул с ярко–желтой или зеленоватой окраской фекалий и боли в правой подвздошной области при поступлении большого количества желчи в слепую кишку.
5. Для лечения хологенной диареи необходимо применять: а) в межпищеварительный период – адсорбенты, связывающие избыток неабсорбированных желчных кислот в толстой кишке; б) во время еды – желчегонные средства, способствующие оптимальному участию желчи в кишечном пищеварении.
Литература
1. Farthing M. J. Diarrhoea: a significant world wide problem. Int. J. Antimicrob. Agents 2000; 14: 65–9.
2. Binder H. J. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006; 355: 236–9.
3. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис 2005; 280 с.
4. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Лычкова А.Э., Полева Н.И. Хологенная диарея. Тер. Арх.2008;80 (2):33–38
Холестаз: симптомы и лечение холестатического синдрома
Холестаз – клинико-лабораторный синдром, при котором нарушена выработка желчи или полностью либо частично блокирован ее отток в двенадцатиперстную кишку.
Состояние может быть вызвано различными заболеваниями. Оно характеризуется накоплением в крови выводимых с желчью веществ, что сопровождается кожным зудом, слабостью, желтухой и другими проявлениями.
Диагностика патологии основана преимущественно на данных анализов, а также инструментальных методов исследования.
Лечение холестатического синдрома включает прием медикаментов, диету и в ряде случаев хирургическое вмешательство на органах печени и желчевыводящих путей.
Распространенность и особенности холестаза
По данным статистики, этой патологией страдает 1 человек на 10 тысяч населения планеты в год. При этом около 50-70% людей с заболеваниями печени и желчных путей (даже пролеченных ранее) может столкнуться в той или иной степени с холестазом в разные периоды жизни.
Большая часть заболевших мужского пола, в возрасте старше 40 лет. Среди беременных женщин состояние выявляется от 0,2 до 27% среди обследованных, в зависимости от региона и дополнительных заболеваний и состояний.
Причины и виды холестатического синдрома
Существует две основные формы патологии – внепеченочная и внутрипеченочная. Первая развивается в случае полной или частичной закупорки желчных протоков, чаще всего камнями при желчнокаменной болезни и холедохолитиазе, а также при опухоли органов гепатобилиарной системы, дисфункции сфинктера Одди, описторхоза, врожденных аномалий желчевыводящих путей.
Внутрипеченочный холестаз – следствие заболеваний гепатоцеллюлярной системы, таких как гепатиты вирусного, алкогольного и медикаментозного происхождения, жировая болезнь печени (довольно частая патология современного человека, поражающая до 20% людей и более, в зависимости от возраста и массы тела) и ее аутоиммунные поражения, дефекты внутрипеченочных протоков.
Среди частых причин патологии также врожденные метаболические нарушения (галактоземия, муковисцидоз и другие), саркоидоз, изменения гормонального фона, например, при беременности.
Проявления застоя желчи
Холестаз у беременных женщин и детей
Отдельного внимания заслуживают такие формы патологии, как холестаз во время вынашивания плода и в детском возрасте. В этих случаях механизм развития нарушений и симптомы имеют свои особенности.
Проявления холестаза у беременных наблюдаются в третьем триместре. Кожный зуд может быть ярко выраженным или практически не доставлять дискомфорта. Расчесы чаще отмечаются на руках, голенях, предплечьях. Желтуха встречается лишь у одной из десяти женщин и, как правило, проходит самостоятельно через две недели после родов. Однако при выраженной желтухе и раннем начале (до 25-27-й недели беременности) может повышать риск осложнений в родах.
Детский холестаз может наблюдаться как с первых месяцев жизни, так и появиться в более старшем возрасте. В младенчестве чаще встречаются внутрипеченочный холестатический синдром, вызванный врожденными метаболическими нарушениями, идиопатический неонатальный гепатит и пороки развития желчных протоков. Причинами холестаза могут быть также инфекции, токсические поражения органов, цирроз печени, сердечно-сосудистая недостаточность, опухоли поджелудочной железы, паразитарные поражения, склерозирующий холангит.
Опасность холестаза в том, что он развивается у детей в скрытой форме. Симптоматика зависит от возраста, в котором проявилось заболевание, и особенностей организма.
Диагностика патологии
Диагностику и лечение синдрома холестаза проводит врач-гастроэнтеролог. Некоторые пациенты ошибочно консультируются с дерматологом, акцентируя внимание только на кожном зуде и не принимая во внимание прочие симптомы.
Заподозрить патологию врачу позволяют беседа с больным, внешний осмотр кожи и слизистых пациента. Пальпация и перкуссия часто позволяют выявить увеличение печени в размерах, болезненные области. Нередко холестатический синдром протекает почти бессимптомно, и на его наличие указывают только лабораторные анализы. Они заключаются в определении уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, ферментов и желчных кислот в крови, желчных пигментов в моче.
Для общего анализа крови при холестазе характерны анемия, лейкоцитоз, завышенные значения СОЭ. В биохимическом анализе крови выявляются гипербилирубинемия (за счет прямого (конъюгированного) билирубина), гиперлипидемия, повышение активности ферментов, таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП). Обнаружение антимитохондриальных, антинуклеарных антител и антител к гладкомышечным клеткам позволяет заподозрить аутоиммунное поражение печени как возможную причину холестаза.
Инструментальная диагностика холестаза предполагает ультразвуковое и рентгеновское исследования органов брюшной полости, гастро- и дуоденоскопию, магнитно-резонансную или эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию. Диагноз может быть установлен на любом этапе, даже просто после выполнения лабораторных анализов и УЗИ, не все вышеперечисленные исследования обязательно потребуются для диагностики.
Если результаты проведенных обследований сомнительны, то прибегают к биопсии печени (которая также может быть назначена на любом этапе диагностического поиска).
Лечение холестаза
Первая мера при выявлении холестаза или подозрении на него – коррекция питания. Особенностью такой диеты является замена животных жиров на растительные. Рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов, выбирать нежирные сорта мяса и виды молочных продуктов. Полезны также каши на основе злаковых культур. Нужно ограничить жареные, копченые и острые продукты. Следует полностью отказаться от спиртного, крепкого кофе и чая.
Лечение беременных осложняется рисками для плода при применении лекарств, потому для уменьшения симптоматики прибегают в первую очередь к простым и безопасным средствам – маски из овсяных хлопьев, отвар ромашки, использованию детского крема.
Холодная вода и сон в прохладном помещении облегчают кожный зуд. Однако при его усилении врачом могут быть назначены препараты желчных кислот, разрешенные к применению у беременных (в частности – урсодезоксихолевая кислота). Эти препараты определены американской Food and Drug Administration (FDA) на основании проведенных клинических исследований. Препараты, по которым накоплено достаточно данных о применении их у беременных, отнесены данной организацией к соответствующей группе (категории действия на плод).
Для успешного лечения холестаза у детей важно своевременно установить причину данного синдрома. Часто одними лекарствами патологию у этой группы больных не вылечить, тогда проводят хирургическую операцию.
Желчь выходит с поносом что делать
ЖК — желчные кислоты
ПХЭС — постхолецистэктомический синдром
СРК-Д — синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи
ХД — хроническая диарея
Хроническая диарея (ХД) — один из постоянных симптомов болезней кишечника. Среди различных механизмов ХД наиболее частый — кишечная гиперсекреция, в патогенезе которой большое значение имеют желчные кислоты (ЖК). Они являются детергентными молекулами, вырабатываемыми в печени из холестерина (ХС). Как детергенты ЖК образуют смешанные мицеллы в сочетании с ХС и фосфолипидами. Образующиеся амфиопатические молекулы активируют панкреатическую липазу, участвуют в растворении и всасывании ХС, жирорастворимых витаминов и липидов. Продукты расщепления триглицеридов — моноглицериды и ЖК доставляются липидным комплексом к слизистой оболочке тонкой кишки, где всасываются. Сами ЖК деконъюгируются и дегидроксилируются под влиянием микрофлоры и активно всасываются в подвздошной кишке с помощью специальной транспортной системы и ионов Na + [1, 2]. Активный транспорт ЖК в эпителиоцит подвздошной кишки обеспечивают вторичные ЖК, преимущественно литохолевая кислота, активизирующая рецептор фактора роста фибробластов FXR, который захватывает интестинальный гормон — фактор роста фибробластов 19 (FGF-19). Последний через систему портальной вены переносит деконъюгированные ЖК в гепатоцит (cм. рисунок, а). 
Рисунок 1. Всасывание ЖК в подвздошной кишке [3]. а — нормальная энтерогепатическая циркуляция ЖК; б — нарушенная энтерогепатическая циркуляция ЖК. При достаточном количестве интестинального гормона FGF-19, достигающего печени, путем сигнальной системы тормозится печеночный фермент, осуществляющий синтез ЖК в печени [3]. Реабсорбированные ЖК в печени подвергаются конъюгации. В норме 95% ЖК вновь поступают в печень и только 5% выводятся с калом.
При дефиците FGF-19 значительно меньшее количество ЖК абсорбируется в эпителиоците и достигает гепатоцита (cм. рисунок, б). Недостаток интестинального гормона активирует через сигнальную систему фермент печени — холестерин-7α-гидролазу. Этот фермент повышает синтез новых ЖК, компенсаторно увеличивая количество ЖК, включающихся в печеночно-кишечную циркуляцию [4]. Таким образом, количество ЖК, поступающих в тонкую кишку, возрастает, в то время как реабсорбция их в эпителиоците подвздошной кишки остается сниженной в связи с дефицитом интестинального гормона и/или рецептора к нему. В этом случае возникает мальабсорбция ЖК, и большая часть их поступает в толстую кишку, где ЖК активируют циклический аденозинмонофосфат, который усиливает секрецию воды и электролитов. Это и является причиной холагенной диареи. Подобный механизм холагенной диареи, связанный с мальабсорбцией ЖК, развивается и при воспалительных заболеваниях подвздошной кишки, в частности при болезни Крона.
Избыточная потеря ЖК с калом и как следствие холагенная диарея может происходить также в результате быстрого пассажа химуса. Подобное влияние на кишечник оказывают ЖК в случае асинхронного с пищей поступления желчи в желудочно-кишечный тракт [5]. Наличие большого количества желчи в стуле отличает этот тип ХД появлением частого водянистого стула с ярко желтой или зеленоватой окраской и болей в правой подвздошной области, объясняемых поступлением большого количества желчи в слепую кишку [6].
Целью настоящей работы явилось изучение роли ЖК в патогенезе ХД у больных, перенесших холецистэктомию (ХЭ).
Материалы и методы
Исследуемую (1-ю) группу составили 25 больных (11 мужчин и 14 женщин), поступивших в отделение патологии кишечника ЦНИИГ по поводу ХД, появлению которой предшествовала ХЭ, выполненная в сроки от полугода до 15 лет назад в связи с калькулезным холециститом. Критерием исключения служили варианты постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС), развившиеся вследствие самого хирургического вмешательства, и хронический билиарный панкреатит. В группу сравнения (2-я группа) включили 11 больных (6 мужчин и 5 женщин в возрасте от 24 до 39 лет, в среднем 29,3±4,8 года) с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи (СРК-Д). В контрольную группу (3-я группа) включили 15 здоровых лиц (7 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 27 до 57 лет (54±6 лет).
Наиболее доступным и информативным методом изучения мальабсорбции ЖК является определение их в кале. Исследование ЖК в кале проводили в первые 2—3 дня поступления и через 14—15 дней после начала лечения. На спектрофотометре фирмы «Randox» (Великобритания) ферментным методом определяли концентрацию ЖК в спиртовом экстракте из образцов кала массой 1—1,5 г. Рассчитывали экскрецию ЖК в суточном количестве кала.
Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ Windows Statistica 6.0 (StatSoft Inc., CША). Достоверность полученных результатов определяли при помощи t-критерия Стьюдента и критерия Вилкоксона.
Результаты
Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1. 
У всех больных 1-й группы при поступлении отмечалась водянистая диарея или кашицеобразный стул. Обращали внимание ярко-желтая или зеленоватая окраска кала и жжение в заднем проходе после дефекации — косвенные признаки повышенного содержания ЖК в кале. Почти всех беспокоили систематические боли в правой половине живота с локализацией, соответствующей правой половине ободочной кишки. Боли возникали, спустя 30—40 мин после еды, сопровождались отрыжкой, тошнотой и горечью во рту. Выполненная у всех больных колоноскопия позволила обнаружить в большинстве случаев желчь или слизь, окрашенную желчью в слепой и восходящей ободочной кишке.
Клиническая картина у больных СРК-Д (2-я группа) соответствовала условиям Римских критериев III (2006 г.). Больных беспокоили неустойчивый стул с преобладанием жидкого или неоформленного, боли в животе, стихающие или уменьшающиеся после стула, урчание в животе и метеоризм.
Концентрация ЖК в кале у лиц контрольной группы находилась в пределах от 15,3 до 104,2 мг/сут и в среднем составила 70,4±6,8 мг/сут. У всех больных 1-й группы отмечено повышение количества ЖК в кале от 145,7 до 1207,5 мг/сут. Средняя концентрация их примерно в 10 раз превышала норму, составив 786,4±103,7 мг/сут (табл. 2). 
У больных с СРК-Д (группа сравнения) содержание ЖК в кале колебалось от 37,6 до 122,3 мг/сут и в среднем достоверно не отличалось от нормы (72,1±9,7 мг/сут).
Таким образом, результаты исследования подтвердили связь ХД у больных, перенесших ХЭ, с повышенной потерей ЖК.
В комплексную терапию обследованных больных включали адсорбенты, вяжущие препараты (белая глина, карбонат кальция, дерматол). Изменение частоты и консистенции стула у больных 1-й и 2-й групп на фоне лечения представлены в табл. 3. 
Согласно представленным данным у большинства больных 1-й группы и у всех больных 2-й группы отмечалась нормализация стула. Одновременно с этим у 21 больного 1-й группы наблюдалось снижение потерь ЖК с калом до нормы, составляя в среднем 96,2±8,4 мг/сут (р