железисто стромальная гиперплазия предстательной железы что это такое
Чем опасна доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), и как ее лечить
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) — опухоль, развивающаяся из стромы или железистого эпителия простаты. От злокачественных образований ее отличает отсутствие метастазов. Заболевание обычно встречается у мужчин среднего и пожилого возраста. Если распространенность аденомы простаты в 30–40 лет составляет 8%, то в 50–60 она увеличивается до 50%.
Причины развития ДГПЖ
Медицине неизвестны точные причины развития ДГПЖ. Но существуют предрасполагающие к этому заболеванию факторы. К ним относятся:
Связь между развитием аденомы простаты и курением, злоупотреблением спиртными напитками и беспорядочной половой жизнью научно не доказана.
Развитие и формы аденомы простаты
Доброкачественное разрастание предстательной железы начинается с образования в ней небольшого узелка. Со временем он увеличивается и сдавливает органы малого таза. В зависимости от того, в какую сторону растет узелок, выделяют три формы заболевания:
Иногда в предстательной железе образуется не один, а два или несколько узелков. Рост многоочаговой опухоли приводит к сдавливанию всех каналов: мочеточников, уретры и прямой кишки.
Стадии и симптомы заболевания
Выделяют три стадии развития ДГПЖ:
Подпузырная форма ДГПЖ дополнительно проявляется запорами. Другими симптомами патологии могут служить: снижение аппетита, сухость во рту, похудение, общая слабость и ощущение запаха мочи.
Возможные осложнения
Гиперплазия простаты может вызвать:
В медицине известны случаи перерождения аденомы предстательной железы в злокачественную опухоль. Но при своевременном и грамотном лечении исход заболевания благоприятный.
Методы лечения аденомы простаты
В зависимости от стадии заболевания ДГПЖ лечат медикаментозно или хирургически. Лекарственная терапия направлена на восстановление циркуляции крови в малом тазу, облегчение мочеиспускания и дефекации, а также на уменьшение опухоли. Для этого назначают:
К оперативным методам лечения ДГПЖ относят аденомэктомию — хирургическое удаление аденоматозных узлов. Оно показано в случае, если медикаментозная терапия не приводит к нужному эффекту. Операция выполняется открыто через стенку мочевого пузыря или с помощью эндоскопа — инструмента в виде длинной тонкой трубки, которую вводят в уретру. При одинаковой эффективности реабилитационный период после эндоскопической аденомэктомии меньше. Пациента обычно выписывают через 1–4 дня.
Современным методом лечения ДГПЖ является эмболизация, или искусственная закупорка сосудов железы особым полимером. Доступ к простате осуществляется через бедренную артерию. Эмболизация сокращает снабжение железистой ткани кровью, что останавливает ее избыточный рост.
Если вы начали испытывать трудности во время мочеиспускания, обратитесь в медицинский центр «Гармония». Ранняя диагностика ДГПЖ позволяет ограничиться лекарственной терапией и исключить риск осложнений. При больших размерах опухоли наш хирург удалит ее наиболее безопасным малоинвазивным способом. Это приведет к восстановлению функций мочевыделительной системы уже через сутки.
Доброкачественная гиперплазия простаты
Доброкачественная гиперплазия простаты — это патология, связанная с ростом железистой ткани, влекущим увеличением органа в размерах. Альтернативное название — аденома простаты. Болезнь провоцирует нарушения работы мочевыделительной системы. Ее характерные признаки — неполное опустошение мочевого пузыря, слабая струя урины, частые позывы. При ДГПЖ возможны разные пути лечения — консервативное или хирургическое.
Общие сведения о болезни
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, как правило, развивается с возрастом. Болезнь диагностируется у ⅓ части мужчин после 50 лет и у 90% пациентов после 85 лет. Почти 30 миллионов мужчин по всему миру беспокоят нарушения мочеиспускания, связанные с патологическим разрастанием тканей простаты.
По статистике доброкачественная гиперплазия чаще диагностируется у афроамериканцев, что связано с популяционными особенностями — повышенной концентрацией тестостерона, активностью фермента 5-альфаредуктазы, экспрессией рецепторов андрогенов. Реже всего доброкачественная гиперплазия выявляется у представителей монголоидной расы — жителей Азии. Ученые связывают эту особенность с регулярным употреблением продуктов питания, содержащих фитостеролы.
Причины развития доброкачественной гиперплазии
На развитие заболевания влияет целый комплекс факторов. Основная причина разрастания тканей — возрастные изменения, влекущие гормональные колебания. В этом случае мужская мочеполовая система функционирует без сбоев, но запускается естественное старение организма. Предполагается, что доброкачественная гиперплазия становится следствием стимуляции рецепторов простаты на фоне повышения концентрации эстрадиола и дигидротестерона.
Не исключено также влияние других факторов. Риск развития аденомы повышают:
Как развивается доброкачественная гиперплазия
Доброкачественная гиперплазия проходит в своем развитии три последовательные стадии, отличающиеся степенью поражения органа и клинической картиной:
При диагностике врач оценивает не только клинические проявления болезни, но и размеры патологического разрастания тканей. В зависимости от объема возможны:
Чем больше объем разрастания предстательной железы, тем сильнее сдавливаются мочевыводящие пути, поэтому лечение нельзя откладывать. Если не принимать меры, изменения коснутся мочевого пузыря. Гладкая мускулатура заменяется соединительной тканью, которая менее эластична. Стенки органа становятся тонкими, а его объем увеличивается. На слизистых формируются эрозивные участки, присоединяется инфекция. Застой мочи на фоне сужения уретрального канала и изменений мочевого пузыря — причина тяжелых патологий почек, требующих экстренного лечения.
Клиническая картина
В начале развития доброкачественная гиперплазия предстательной железы провоцирует симптомы, которые можно принять за воспаление уретры. Характерные признаки:
При отсутствии лечения доброкачественная гиперплазия прогрессирует. Мужчину беспокоит сильное желание помочиться, недержание мочи, что связано с нарушением иннервации на фоне роста аденомы.
На поздних этапах пациент не может произвольно опорожнять мочевой пузырь. Его беспокоит капельное подтекание мочи. Симптомы связаны с критическим сдавливанием уретры, ослаблением координации работы мочевого пузыря, воспалением на его стенках.
Диагностика доброкачественной гиперплазии
При подозрении на разрастание тканей простаты до начала лечения требуется консультация андролога или уролога. После сбора информации о жалобах проводится ректальный осмотр предстательной железы, но он не всегда информативен. При пальпации определяется увеличение простаты. Ее покровы ровные, эластичные, безболезненные на ощупь.
Диагноз доброкачественная гиперплазия ставится на основе осмотра, результатов инструментальной диагностики и лабораторных исследований. Для выявления аденомы предстательной железы, оценки ее размеров, стадии, а также своевременной диагностики сопутствующих нарушений пациенту назначаются:
Если доброкачественная гиперплазия предстательной железы осложняется патологиями почек, для выбора тактики лечения дополнительно потребуется консультация нефролога. При подозрении на злокачественную опухоль простаты проводится биопсия.
Лечение доброкачественной гиперплазии
При выборе способа лечения врач оценивает симптомы, которые вызывает доброкачественная гиперплазия простаты. Возможны четыре варианта тактики действий:
Хирургическое лечение сопряжено с рисками осложнений и длительным реабилитационным периодом, поэтому к нему прибегают, если другие методики не привели к результату. По статистике, доброкачественная гиперплазия требует оперативного вмешательства лишь в 15-20% случаев. Остальные пациенты проходят консервативное лечение с длительным либо пожизненным приемом препаратов.
После терапии пациенту потребуется уделять достаточно внимания профилактике болезни. Доброкачественная гиперплазия будет беспокоить меньше, если убрать из рациона жирную пищу, сделав акцент на белковых продуктах и овощах, а также подключить умеренную физическую активность.
Филиалы и отделения, в которых лечат доброкачественную гиперплазию простаты
НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Морфологическая характеристика ткани гиперплазии предстательной железы при хроническом простатите
ВВЕДЕНИЕ
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) – широко распространенное полиэтиологическое заболевание среди стареющих мужчин, связанное с доброкачественным увеличением предстательной железы (ПЖ), характеризуется разрастанием периуретральной железистой ткани, обуславливающим обструкцию нижних мочевых путей [1].
Широкую распространенность ДГПЖ подчеркивает тот факт, что при гистологическом анализе ткани ПЖ гиперплазия регистрируется у 40% мужчин в возрасте 50 лет, более 50% – у мужчин 60 лет, и 90% – в возрасте 80 лет. Поэтому распространенность и клинические проявления ДГПЖ варьируют от 11,3% в возрастной группе 40–49 лет, 10 –15% среди мужчин после 50 лет, до 81,4% среди мужчин в возрасте 80 лет [2].
Немаловажное значение в запуске пролиферативных процессов в ткани ПЖ и их прогрессировании имеют инфекционно-воспалительные процессы в ткани [3, 4]. Ухудшение кровоснабжения гиперплазированной ПЖ ведет к развитию неспецифического воспалительного процесса, который по современным представлениям может играть важную патогенетическую роль в развитии хронического простатита [4, 5], что, в свою очередь, ведет к прогрессированию ДГПЖ и снижению эффективности медикаментозной терапии 5.
Хроническое воспаление ПЖ традиционно считалось заболеванием молодых мужчин, однако среди пациентов старшего возраста данная нозология довольно широко распространена [8]. Так, у мужчин в возрасте до 50 лет частота подтвержденного простатита всего только в два раза выше, чем у мужчин старше 50 лет [9, 10]. При этом среди мужчин старшей возрастной группы достаточно часто простатит сочетается с ДГПЖ. Результаты обширного исследования показали, что 57,2% больных хроническим простатитом имели ГПЖ, а 38,7% пациентов с ДГПЖ – хронический простатит [11]. При исследовании биоптатов гиперплазированной ПЖ гистологические признаки хронического простатита выявили в 81% случаев, из них в 80% признаки воспаления были умеренными, а в 20% – сильно выраженными [12]. По данным G. Gandaglia и соавт. у 40-70% пациентов с ДГПЖ выявляется хронический простатит, который приводит к развитию симптомов нарушения функции мочевых путей (СНМП) [13].
Ряд исследователей указывает на роль воспаления в увеличении ПЖ и развитии ДГПЖ. Наличие хронического воспаления в ткани ПЖ приводит значительному ухудшению течения метаболических процессов в железе и ускоряет процессы пролиферации в ткани железы, что ведет к прогрессивному ее росту [14, 15, 16]. Во многом это связано с секреторной активностью клеток воспаления, инфильтрирующих гиперплазированную ПЖ, в частности Т-лимфоцитов [17]. Часто при гистологическом исследовании биоптата или удаленной ПЖ в гиперплазированной ткани железы выявляют гистиолимфоцитарную инфильтрацию. Некоторые представители лимфоцитарного звена характеризуются способностью стимулировать клеточную пролиферацию за счет секреции комплекса провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкинов 6, 8, 21, а также факторов роста, в том числе фактор роста фибробластов. Показано, что при наличии инфекционно-воспалительного процесса в ПЖ продукция этих факторов значительно возрастает, что может существенно ускорять процессы пролиферации в ткани ПЖ [16, 18, 19].
Доказана связь между воспалением ПЖ, выявленным при гистологическом исследовании, и увеличением ее объема, а также усилением тяжести СНМП вплоть до развития острой задержки мочи [3, 20, 21].
В связи с этим мы посчитали целесообразным провести сравнительный анализ морфологических изменений гиперплазированной ткани ПЖ при хроническом простатите при различных методах хирургического лечения ДГПЖ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Морфологическое исследование проводилось на материале, полученном при резекции ПЖ у больных с ДГПЖ. Материал получен от 276 пациентов. Пациенты были разделены на три группы: I группа (n=50) – больные, которым хирургическое лечение проводилось в объеме чрезпузырной аденоэктомии, II группа (n=76) – пациенты, которым выполнялась трансуретральная резекция ПЖ (ТУР ПЖ) и III группа (n=150) – мужчины, которым выполнялась энуклеация ПЖ с использованием гольмиевого лазера. Все три группы в зависимости от результатов гистологического исследования затем были разделены на подгруппы по наличию или отсутствию хронического воспаления в железе.
Фрагменты удаленной ткани ПЖ фиксировались нейтральным 10% формалином. Проводка выполнялась в автоматическом режиме на тканевом процессоре Donatello фирмы DIAPATH.
Из залитых в парафин по стандартной методике парафиновых блоков изготавливались парафиновые срезы толщиной 5 микрон и окрашивались гематоксилином и эозином в гистостейнере LST94 Linear Slide Stainer фирмы HESTION. Микроскопическое исследование проводилось с использованием светового микроскопа «Axioskop 40» фирмы ZEISS (окуляр х 10, объективы х 5, х 10, х 20, х 40, 100). Проводилась оценка общего состояния ткани железы, размера железы, состояния ацинарного эпителия, изменений стромы, наличия и степени выраженности воспалительных инфильтратов, их клеточного состава.
При микроскопическом исследовании резецированной ткани шейки мочевого пузыря, проведенной и окрашенной аналогичным образом, оценивалось состояние уротелия, стромального и железистого компонентов, воспалительной инфильтрации.
С целью определения морфологических изменений в воспаленной ткани гиперплазированной ПЖ и их влияния на результаты оперативного лечения при использовании различных методов операций мы провели анализ удаленной ткани железы, а также в случае развития осложнений, потребовавших повторных вмешательств, ткани уретры и шейки мочевого пузыря.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Морфология резецированной предстательной железы
При анализе морфологической картины резецированной гиперплазированной ткани ПЖ, если гиперплазия ПЖ сочеталась с хроническим бактериальным воспалением, регистрировалась выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация ткани ПЖ. При гистологическом анализе обнаруживалось, что ПЖ деформированы и (или) частично разрушены клетками воспалительного инфильтрата. Отмечались лимфо-гистиоцитарные инфильтраты вокруг измененных ацинусов. Практически у всех исследованных пациентов фиксировалась деформация ПЖ (рис. 1).
Рис.1. Лимфоплазмоцитарный инфильтрат вокруг предстательной железы. Окр. гематоксилином и эозином. Увеличение 100
Fig. 1. Lymphoplasmacytic infiltrate around the prostate. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 100
На этом фоне отмечались очаги фиброза и склероза стромы. Мозаичность инфекционно-воспалительных инфильтратов и склеротических изменений существенно отягощало состояние микроциркуляторного русла. Кроме того, фиксировалось преобладание рубцовых процессов в ткани ПЖ, с общим выраженным нарушением анатомического строения долек органа (рис. 2).
Рис. 2. Склеротические процессы в ткани ПЖ с выраженным нарушением анатомического строения долек органа на фоне хронического воспаления. Окр. гематоксилином и эозином. Увеличение 100
Fig. 2. Sclerotic processes in the prostate tissue with a pronounced violation of the anatomical structure of the lobules of the organ against the background of chronic inflammation. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 100
Также на фоне склеротических изменений и хронического воспаления отмечалось нарушение сосудистой архитектоники органа, а в некоторых участках на фоне выраженного воспаления – ее полное отсутствие. Ишемизированная ткань, в сочетании с хроническим воспалением, возможно, является причиной таких грозных осложнений, как склероз шейки мочевого пузыря. При этом на фоне фрагментации капиллярной сети встречались бессосудистые зоны. Чаще всего данной фрагментации и редукции подвержены сосуды микроциркуляторного русла с малым диаметром, которые отвечают за питание ткани ПЖ. Вследствие поражения питающих капилляров усугубляется развитие как фиброза ткани ПЖ, так и нарушение гемодинамики органа, которая имеет главенствующее значение не только в патогенезе гиперплазии ПЖ, но и существенно влияет, на результаты ее хирургического лечения (рис. 3).
Рис.3. Хроническое воспаление и гиперплазия ткани предстательной железы. Фрагментации капиллярной сети и бессосудистые зоны. Окр. гематоксилином и эозином. Увеличение 200
Fig. 3. Chronic inflammation and hyperplasia of the prostate tissue. Fragmentation of the capillary network and avascular zones. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 200
Таким образом, у большинства пациентов с ДГПЖ при гистологическом исследовании отмечается лимфоплазмоцитарная реакция разной степени выраженности, которая вызывает анатомические нарушения, ухудшение микроциркуляции в органе, особенно при длительно существующем воспалительном процессе, способствующем склерозированию органа и обеднению сосудистого русла, что существенно повышает риск развития послеоперационных осложнений, требующих длительной консервативной терапии, а иногда и повторных оперативных вмешательств. Эти изменения могут иметь различную степень негативного влияния при использовании разных методов оперативного лечения.
Гистологическое изучение материала ткани ПЖ, полученной при трансуретральной резекции, выполненной по поводу развившихся осложнений после чрезпузырной аденомэктомии на фоне хронического воспаления, показало, что в ней выявляли массивные воспалительные инфильтраты с развитием грануляционной ткани. При этом отмечалось наличие развитие хронического продуктивного воспаления, развивающегося вокруг ацинусов и протоков. Также отмечалась гистоструктурная перестройка ткани ПЖ, с преобладанием склеротических и дегенеративно-дистрофических изменений (рис. 4).
Рис. 4. Резко выраженное хроническое воспаление с развитием грануляционной ткани, отек и склероз стромы после чрезпузырной аденомэктомии у пациента с ДГПЖ, ассоциированной с хроническим бактериальным простатитом. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100
Fig. 4. Severe chronic inflammation with the development of granulation tissue, edema and sclerosis of the stroma after transvesical adenomectomy in a patient with BPH associated with chronic bacterial prostatitis. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 100
Морфологические изменения предстательной железы после чрезпузырной аденомэктимии
При морфологическом исследовании резецированной ткани ПЖ после чрезпузырной аденомэктомии на фоне хронического воспаления отмечается кистозное расширение сохранившейся ткани ПЖ в периферической зоне, атрофия ацинарного эпителия и очаговая плоскоклеточная метаплазия, выраженный склероз стромы, выраженное хроническое воспаление и полнокровие (рис. 5).
Рис. 5. Кистозное расширение оставшейся ткани ПЖ в периферической зоне, очаговая плоскоклеточная метаплазия эпителия. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 200
Fig. 5. Cystic expansion of the remaining prostate tissue in the peripheral zone, focal squamous metaplasia of the epithelium. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 200
В ткани железы отмечается железистая и стромальная гиперплазия, плоскоклеточная, уротелиальная и базальноклеточная метаплазия с его частичной десквамацией, склероз стромы, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы (рис. 6).
Рис. 6. Чрезпузырная аденомэктомия при гиперплазии ПЖ, ассоциированной с хроническим бактериальным простатитом. Изменения в области простатической части уретры. Хроническое воспаление. Гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия и десквамация уротелия. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.
Fig. 6. Transvesical adenomectomy for prostatic hyperplasia associated with chronic bacterial prostatitis. Changes in the area of the prostatic urethra. Chronic inflammation. Hyperplasia, squamous cell metaplasia and desquamation of the urothelium. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 200
Таким образом, на фоне сочетанного состояния гиперплазии ПЖ и хронического воспаления морфологическая картина характеризуется пестротой и варьирует от острого гнойного воспаления с большим количеством воспалительных инфильтратов, микроабсцессов до выраженного хронического лимфоплазмоцитарного воспаления вокруг ацинусов; а выполняемая чрезпузырная аденомэктомия, даже на фоне проводимой сочетанной антибактериальной терапии, способствует отеку и склерозу ткани ПЖ, нарушению гемодинамики и архитектоники органа. Данные обстоятельства снижают доступность воздействия противовоспалительных и антибактериальных фармакопрепаратов при их назначении таким больным. Кроме того, эта ситуация способствует развитию инфекционно-воспалительных осложнений в послеоперационном периоде.
Морфологические изменения предстательной железы после ТУР ПЖ
При анализе резецированной ткани после ТУР ПЖ на фоне сопутствующего хронического воспаления, в области операции выявляли зону коагуляционного некроза с геморрагической инфильтрацией в сочетании с воспалительной инфильтрацией стромы, что, возможно, является предпосылкой развития в послеоперационном периоде склероза шейки мочевого пузыря (рис. 7).
Рис. 7. Край резекции ПЖ при проведении ТУР ПЖ у пациента с ДГПЖ в сочетании с хроническим простатитом. Зона коагуляционного некроза и воспалительная инфильтрация по краю резекции. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.
Fig.7. Edge of prostate resection during TUR prostate in a patient with BPH in combination with chronic prostatitis. The area of coagulation necrosis and inflammatory infiltration along the resection margin. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 200
Кроме того, в резецированной ткани отмечались эктазия просвета сосудов, полнокровие, отек стромы, и, самое важное, дезорганизация коллагена (рис. 8)
Рис. 8. Ткань ПЖ после ТУР гиперплазированной ПЖ с сопутствующим хроническим простатитом. Эктазия просвета сосудов, полнокровие, отек стромы, дезорганизация коллагена. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200
Fig. 8. Prostate tissue after TUR of hyperplastic prostate with concomitant chronic prostatitis. Ectasia of the lumen of blood vessels, plethora, edema of the stroma, disorganization of collagen. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 200
Коагуляционные тромбы в просвете сосудов микроциркуляторного русла вызывают ишемию ткани ПЖ. Коагуляционный некроз и ишемия ткани в сочетании с хроническим воспалительным процессом приводит в дальнейшем к фиброзной трансформации. Степень фиброза может варьировать от умеренной до резко выраженной и находится в прямой зависимости от степени ишемии и коагуляционного некроза (рис. 9).
Рис. 9. Трансуретральная резекция ПЖ. Выраженный фиброз стромы, полнокровие, гипертрофия мышечных волокон и элементы хронического воспаления. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 100
Fig. 9. Transurethral resection of the prostate. Severe stromal fibrosis, plethora, hypertrophy of muscle fibers and elements of chronic inflammation. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 100
При оценке резецированной ткани ПЖ, когда ДГПЖ не сопровождалась воспалительным процессом, признаки нарушения процессов микроциркуляции в ткани железы в виде эктазии просвета сосудов, стаза эритроцитов и формирования тромбов, были выражены меньше, чем в предыдущей группе. Коагуляционные тромбы в просвете сосудов микроциркуляторного русла обнаруживались преимущественно в зоне оперативного вмешательства (рис. 10).
Рис. 10. Край резекции ПЖ после трансуретральной резекции гиперплазированной ПЖ. Коагуляционный некроз, геморрагическая инфильтрация и тромбы в сосудах в крае резекции простаты. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 200
Fig. 10. Prostate resection margin after transurethral resection of the hyperplastic prostate. Coagulation necrosis, hemorrhagic infiltration and blood clots in the vessels at the edge of the prostate resection. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 200
Однако после трансуретральной резекции в ПЖ, даже при отсутствии фонового инфекционно-воспалительного процесса в ткани ПЖ, на фоне коагуляционного некроза отмечаются признаки асептического воспаления. Данное обстоятельство, при сочетании с нарушенной гемодинамикой, превалировании в ткани ПЖ стромального компартмента и снижении удельного веса железистой ткани также может служить предпосылкой и для развития склероза шейки мочевого пузыря (рис. 11).
Рис. 11. Край резекции ПЖ при ТУР гиперплазированной ПЖ без хронического воспаления. Преобладание стромального компонента, коагуляционный некроз по краю резекции. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 200
Fig. 11. The edge of prostate resection during transurethral resection of the hyperplastic prostate without chronic inflammation. The predominance of the stromal component, coagulation necrosis along the edge of the resection. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 200
Морфологические изменения после лазерной энуклеации предстательной железы
Наиболее благоприятная морфологическая картина регистрируется при лазерной энуклеации гиперплазированной ткани ПЖ. При оценке удаленной ткани на фоне хронического воспаления ПЖ отмечались гипертрофия мышечных волокон и умеренные склеротические изменения. Кроме того, была выявлена умеренная гипертрофия мышечных волокон в ткани шейки мочевого пузыря, межмышечный склероз, полнокровие, десквамация уротелия. Признаки воспаления были минимальные. При этом не отмечали наличия коагуляционного некроза и нарушения микроциркуляторного русла. На наш взгляд, к важным факторам благоприятного прогноза можно отнести также отсутствие большого количества тромбов, способствующих развитию ишемии ткани железы, в просвете сосудов микроциркуляторного русла. Поэтому процессы миграции в этой зоне клеток фиброблатического звена минимальны (рис. 12).
Рис. 12. Лазерная энуклеация ткани ПЖ у пациента с сопутствующим хроническим простатитом. Склеротические изменения. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 100
Fig. 12. Laser enucleation of prostate in a patient with concomitant chronic prostatitis. Sclerotic changes. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 100
При наличии в ткани ПЖ только гиперплазии, без инфекционно-воспалительной реакции, дистрофические процессы минимальны. Практически в резецированной ткани не отмечали воспалительных изменений, нарушения микроциркуляции, ишемии ткани и процессов склерозирования. Отмечалась умеренная гипертрофия мышечных волокон в ткани шейки мочевого пузыря и незначительный межмышечный склероз (рис. 13).
Рис. 13. Лазерная энуклеация ПЖ. Гипертрофия мышечных волокон в ткани шейки мочевого пузыря, межмышечный склероз. Признаки воспаления минимальные. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 200.
Fig. 13. Laser enucleation of the prostate. Hypertrophy of muscle fibers in the tissue of the bladder neck, intermuscular sclerosis. The signs of inflammation are minimal. Staining with hematoxylin and eosin. Magnification 200
ОБСУЖДЕНИЕ
У большинства пациентов с ДГПЖ при гистологическом исследовании отмечается лимфоплазмоцитарная реакция разной степени выраженности, которая вызывает анатомические нарушения, ухудшение микроциркуляции в органе, особенно при длительно существующем воспалительном процессе, способствующем склерозированию органа и обеднению сосудистого русла, что существенно повышает риск развития послеоперационных осложнений, требующих длительной консервативной терапии, а иногда и повторных оперативных вмешательств. Эти изменения могут иметь различную степень негативного влияния при использовании разных методов оперативного лечения. Также на фоне склеротических изменений и хронического воспаления отмечалось нарушение сосудистой архитектоники органа, а в некоторых участках на фоне выраженного воспаления – ее полное отсутствие. Ишемизированная ткань, в сочетании с хроническим воспалением, является причиной таких осложнений, как склероз шейки мочевого пузыря. При этом на фоне фрагментации капиллярной сети встречались бессосудистые зоны. Чаще всего данной фрагментации и редукции подвержены сосуды микроциркуляторного русла с малым диаметром, которые отвечают за питание ткани ПЖ. Наиболее благоприятная морфологическая картина регистрируется при лазерной энуклеации гиперплазированной ткани ПЖ. При оценке удаленной ткани на фоне хронического воспаления ПЖ отмечались гипертрофия мышечных волокон и умеренные склеротические изменения. Кроме того, была выявлена умеренная гипертрофия мышечных волокон в ткани шейки мочевого пузыря, межмышечный склероз, полнокровие, десквамация уротелия. Признаки воспаления были минимальные.
ВЫВОДЫ
На фоне хронического инфекционно-воспалительного процесса и грубого рубцового процесса в ПЖ нарушается анатомия органа, а также архитектоника сосудов, что может приводить к снижению эффективности хирургического лечения. При сравнительном исследовании морфологической характеристики ПЖ при различных типах оперативных вмешательств, выявлено, что наименее выраженные изменения были выявлены после лазерной энуклеации гиперплазии предстательной железы.