Зоб риделя что это
Тиреоидит Риделя
Тиреоидит Риделя – редкое и тяжелое заболевание щитовидной железы
Причины болезни
До сих пор причины данного заболевания неизвестны. Некоторые ученые считают, что фиброзный тиреоидит является конечной стадией развития аутоиммунного тиреоидита, вторые считают, что патология развивается после тяжелой вирусной инфекции. В каждом случае присутствует больше противоречий, нежели доказательств.
Почему соединительная ткань в области ЩЖ активизируется и начинает разрастаться, неизвестно. Но наблюдение за пациентами показало, что часто тиреоидит Риделя ассоциируется с фиброзом репроперитонеального пространства, фиброзом средостения и ретробульбарного пространства, со склерозирующим холангитом. Такие совпадения породили мнение о том, что фиброз щитовидной железы не является отдельной нозологической формой, а только проявлением общего патологического процесса, природа которого сегодня не ясна.
Суть патологических изменений
При гистологическом исследовании образцов ЩЖ у больных тиреоидитом Риделя находят коллоидные образования, которые ничем не отличаются от обычного зоба. Но вокруг коллоидов разрастается грубая соединительная ткань, которая в большинстве случаев покидает пределы органа и прорастает (как злокачественные опухоли) в соседние органы – мышцы, сосуды, нервы, трахею, пищевод, постепенно суживая их просвет и приводя к соответствующим последствиям.
Щитовидная железа при зобе Риделя имеет каменистую или деревянистую твердость. В патологический процесс может втягиваться одна доля ЩЖ либо весь орган.
Симптомы патологии
Обычно жалобы у пациентов появляются уже на поздних стадиях болезни, когда фиброзная ткань проросла в соседние участки шеи и вызвала осложнения.
Больные могут жаловаться на:
При пальпациижелеза может иметь различные размеры, в большинстве случаев она незначительно увеличена. При ощупывании орган имеет каменистую плотность, не двигается при глотании, спаянный с окружающими тканями, периферические лимфоузлы не увеличены. Такие характеристики заставляют проводить дифференциальный диагноз со злокачественными опухолями.
Постановка диагноза
Установить диагноз тиреоидита Риделя – это сложная задача. Характер изменений при объективном обследовании и УЗИ при данном заболевании вызывает подозрения на карциному щитовидной железы. Единственным методом, который позволяет провести дифференциальный диагноз – это пункционная биопсия и гистологическое исследования материала.
Лечение
Так как неизвестна этиология болезни, то не разработано и методов консервативной терапии тиреоидита Риделя. Таким образом, лечение недуга только хирургическое. Выполнение операции при фиброзном зобе является очень трудным с технической точки – фиброзная ткань прорастает все окружающие ткани, сливая их в один конгломерат. Например, при сдавлении трахеи разрезают только перешеек железы, чтобы ликвидировать проблемы с дыханием, если процесс односторонний, то можно выполнить резекцию одной доли ЩЖ.
К сожалению, тиреоидит Риделя часто рецидивирует – иногда приходится проводить по 3 и более операции. Также известны случаи спонтанного выздоровления даже без операции.
Тиреоидит Риделя – это висцеральный фиброматоз, характеризующийся замещением функциональной ткани паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Фиброз нередко распространяется на нервно-сосудистый пучок шеи, трахею и пищевод. Пациентов беспокоит дискомфорт в области горла – сдавливание, ощущение кома или инородного тела, усиливающееся во время глотания. На поздних стадиях ограничивается подвижность языка, кадыка. Для установления диагноза используются КТ и УЗИ щитовидной железы, тонкоигольная аспирационная биопсия узлов. Лечение хирургическое – резекция перешейка, гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия.
МКБ-10
Общие сведения
Во второй половине XIX века немецкий хирург Б. Ридель первым описал форму тиреоидита, при которой зоб формируется в результате постепенного роста соединительной ткани. Синонимичные названия тиреоидита Риделя – фиброзный тиреоидит, фиброзно-инвазивный зоб. Патология имеет хроническое течение, диагностируется очень редко. На ее долю приходится 0,05% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. Распространенность среди прооперированных пациентов составляет 0,01%. Диагноз фиброзного тиреоидита может быть подтвержден у лиц любого возраста, однако заболеваемость повышается в промежутке 35-60 лет. Патология заметно чаще встречается у женщин.
Причины
В настоящее время не существует единой точки зрения на факторы, провоцирующие формирование и рост фиброзно-инвазивного зоба. Некоторые исследователи предполагают, что тиреоидит Риделя имеет аутоиммунное происхождение и представляет собой финальную стадию болезни Хашимото. Однако подтвердить это предположение не удается, поскольку антитела в плазме крови пациентов не обнаруживаются. Согласно другой теории, фиброматозный тиреоидит является специфической стадией подострого тиреоидита. Но информация, объективно подтверждающая переход гранулематозной формы в фиброзную, отсутствует.
Как наиболее вероятный провоцирующий фактор болезни рассматривается вирусная инфекция. Вирусы поступают в область железы по кровеносным или лимфатическим сосудам. Воспаление протекает на фоне разрастания соединительной ткани, образования зоба. Нередко фиброзные изменения распространяются не только на железу, но и на находящиеся рядом ткани и органы. Характерно сочетание тиреоидита Риделя с висцеральными фиброматозами: склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом, болезнью Ормонда. Это доказывает системное происхождение заболевания.
Патогенез
Большинство исследователей в качестве патофизиологической основы тиреоидита Риделя рассматривают системный инфекционный процесс, нарушающий производство коллагена – белковых молекул, являющихся основой разных видов соединительных тканей. Воспаление и реакция на инфекцию запускают интенсивное деление клеток фиброзной ткани, которая постепенно замещает паренхиму щитовидной железы. Формируется уплотнение – зоб. Со временем соединительнотканные разрастания сдавливают пищевод, трахею, кровеносные сосуды, близлежащие мышцы и нервы.
Снижение гормональной активности нехарактерно, гипотиреоз может возникнуть только при длительном течении болезни. Пораженные участки железы похожи на опухолевидные образования, имеют плотную консистенцию, слегка бугристую поверхность. Все железистая ткань или ее часть заключены в капсулу. Постепенно между этой капсулой и расположенными рядом органами формируются соединительнотканные спайки.
Симптомы тиреоидита Риделя
Поскольку заболевание протекает хронически, состояние больных долго остается удовлетворительным. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Болезненность отсутствует. Происходящие в органе изменения субъективно не распознаются на протяжении нескольких лет после начала патологического процесса. Первые симптомы возникают, когда зоб увеличивается настолько, что начинает сдавливать окружающие ткани или когда фиброзная ткань прорастает в близлежащие органы.
Пациенты жалуются на дискомфорт при глотании, чувство сжатия, сдавливания в передней части шеи, затрудненное дыхание, одышку, осиплость голоса, кашель. Нередко они сообщают об ощущении кома либо инородного предмета в горле. Степень выраженности клинической картины обусловлена интенсивностью сдавливания пищевода и трахеи. Так, у одних больных дыхание непривычно учащается при физической нагрузке, у других в состоянии покоя развиваются приступы удушья и прогрессирующие расстройства глотания. Для женщин более характерна ограниченность подвижности задней части языка, для мужчин – обездвиженность кадыка.
Осложнения
При отсутствии лечения соединительнотканные разрастания в значительной мере замещают паренхиму железы, в итоге развивается гипотиреоз – недостаточность производства гормонов. Нарушается белковый и кислотно-основной обмен, жидкость задерживается в тканях, формируется муцинозный отек – микседема. Существует риск перерождения фиброзной ткани в злокачественное новообразование, поэтому важна своевременная патоморфологическая дифференциальная диагностика, включающая биопсию материала из пораженного участка.
Диагностика
Для постановки диагноза используются результаты комплексного обследования, включающего клинический, физикальный, инструментальный и лабораторный методы. Первичное обследование проводит врач-эндокринолог. Он выясняет симптомы болезни (характерно медленное прогрессирование, расстройства дыхания, глотания, голосообразования), уточняет наличие других видов висцеральных фиброматозов. Для подтверждения фиброзного зоба, исключения рака щитовидной железы, тиреоидита Хашимото применяются следующие методики:
Лечение тиреоидита Риделя
Фиброзную ткань удаляют хирургическим путем. Из-за особенностей течения болезни операцию проводят в плановом порядке. На этапе подготовки, а также в послеоперационном периоде пациентов направляют на диспансерное наблюдение к эндокринологам и хирургам. После оперативного вмешательства больным назначают препараты тиреоидных гормонов и кальция, витамин D. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и распространенности фиброза:
Прогноз и профилактика
Хирургическая операция – достаточно эффективный метод лечения тиреоидита Риделя. Прогноз у большинства больных благоприятный, вероятность рецидива низкая. Для предупреждения повторного развития фиброматоза пациентам необходимы периодические (не реже 1 раза в полугодие) осмотры эндокринолога. Профилактика заболевания не разработана, поскольку отсутствует единое мнение о его причинах. Лицам из групп риска, имеющим фиброз в других органах, рекомендуются регулярные скрининговые обследования с целью раннего выявления тиреоидита.
Тиреоидит Риделя. Наблюдение из практики
Полный текст:
Аннотация
Тиреоидит Риделя является редким заболеванием с неустановленной этиологией, которое характеризуется замещением ткани щитовидной железы соединительной, наиболее характерным признаком является каменистая плотность железы, распространяющаяся на окружающие структуры (трахея, пищевод, сосуды и нервы). Плотная спаянность обуславливает клинические симптомы компрессии трахеи, такие как одышка, осиплость голоса, кашель и затруднение дыхания. По функциональной активности может наблюдаться как эутиреоз, так и тиреотоксикоз с последующим развитием гипотиреоза. Заболевание представляет сложности в дооперационной диагностике, которая позволяет лишь предположить данное заболевание, а также дифференциальной диагностике с некоторыми агрессивными формами рака, в связи с чем постановка окончательного диагноза возможна только после проведения гистологического и иммуногистохимического исследования послеоперационного материала. Методами лечения являются консервативный (преимущественно препаратами глюкокортикоидов), а также оперативный. Необходимо щепетильно относиться к выбору метода лечения с учетом плотной спаянности с окружающими структурами и высокого риска развития осложнений оперативного лечения щитовидной железы. Данный клинический случай описывает пациента с подтвержденным морфологическим диагнозом тиреоидита Риделя после проведения тиреоидэктомии. Особенностью является четкая положительная корреляция возникновения субфебрильной лихорадки с дебютом заболевания и ее разрешения после оперативного лечения, срок наблюдения за пациентом составляет 11 мес.
Ключевые слова
Для цитирования:
Покровская Е.В., Бельцевич Д.Г., Абросимов А.Ю., Лищук С.В., Воскобойников В.В., Шевэ А. Тиреоидит Риделя. Наблюдение из практики. Эндокринная хирургия. 2019;13(3):133-140. https://doi.org/10.14341/serg10324
For citation:
Pokrovskaya E.V., Beltsevich D.G., Abrosimov A.Yu., Lishchuk S.V., Voskoboynikov V.V., Chevais A. Riedel’s Thyroiditis. A Clinical Review. Endocrine Surgery. 2019;13(3):133-140. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/serg10324
Актуальность
Тиреоидит Риделя (fibrosing thyroiditis, Riedel’s thyroiditis) является чрезвычайно редкой формой тиреоидита, характеризующейся замещением паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются “деревянистая” плотность железы, несмещаемость при пальпации, сдавление соседних структур (трахея, пищевод, сосуды и нервы) [1, 2]. Это заболевание названо в честь немецкого хирурга Риделя, который сообщил о нескольких случаях тиреоидита с выраженным фиброзом на международном конгрессе хирургии в 1894 г. Распространенность в популяции составляет 1,06 случая на 100 000 человек и 0,05–0,06% от всех обращений по поводу заболеваний щитовидной железы. Тиреоидит Риделя чаще встречается у женщин и манифестирует в возрасте старше 50 лет [3, 4].
Предложено несколько теорий возникновения тиреоидита Риделя. Существуют мнения, что тиреоидит Риделя может быть исходом подострого тиреоидита, тиреоидита Хашимото или лекарственно индуцированным заболеванием. Отмечены семейные формы множественных фибросклеротических поражений, включающих тиреоидит Риделя, однако этиология по-прежнему неизвестна [4, 5]. По данным [1, 6], тиреоидит Риделя рассматривается как IgG4-ассоциированное заболевание, объединяющее группу фиброзно-воспалительных изменений в различных органах (болезнь Микулича, опухоль Кюттнера, аутоиммунный панкреатит, болезнь Ормонда и др.).
Тиреоидит Риделя не имеет острого начала, за короткий промежуток времени (до нескольких недель) фиброзная ткань полностью замещает ткань щитовидной железы, вызывая ее уплотнение, затем процесс переходит на близлежащие органы, что обусловливает характерные жалобы: увеличение области шеи, одышка, осиплость голоса, связанная с нарушением подвижности голосовых связок, кашель, затруднение дыхания. Выраженность и степень обструкции трахеи в большинстве случаев определяют клиническую картину. По функциональной активности может наблюдаться как эутиреоз, так и тиреотоксикоз, с последующим полным замещением ткани щитовидной железы соединительной тканью и развитием гипотиреоза. Наиболее характерным признаком заболевания является каменистая плотность щитовидной железы, распространяющаяся на окружающие структуры. Лимфатические узлы обычно не увеличены [7].
Несмотря на наличие множества современных методов диагностики, постановка диагноза до гистологического и, что крайне важно, до иммуногистохимического (ИГХ) исследования операционного материала невозможна. При проведении ультразвукового исследования (УЗИ) визуализируется увеличение щитовидной железы и уплотнение ее структуры. При компьютерной томографии (КТ) возможно подтверждение компрессионного синдрома. Пункционная биопсия подтверждает доброкачественность образования, наличие фиброза. Радиоизотопное исследование характеризуется снижением захвата радиофармпрепарата [2]. Все перечисленные методы не позволяют доказать наличие именно этого заболевания. Тиреоидит Риделя трудно отличить от агрессивных типов злокачественных опухолей щитовидной железы (саркома, анапластический рак, лимфома щитовидной железы), поэтому окончательный диагноз может быть поставлен только после морфологического и ИГХ-исследования послеоперационного материала. Морфологическими признаками тиреоидита Риделя являются: воспалительная инфильтрация в щитовидной железе с распространением на окружающие ткани, представленная смешанной популяцией лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, отсутствие гранулем и элементов злокачественного новообразования. Особенностью также является поражение средних и мелких вен в тканях железы, что приводит к облитерирующему флебиту. Современные данные предлагают в качестве дифференциальной диагностики тиреоидита Риделя с другими формами тиреоидитов проведение ИГХ-исследования, по данным которого в послеоперационном материале выявляется большое количество IgG4+ плазматических клеток как очередное подтверждение IgG4+-ассоциированного характера заболевания [3, 8].
Консервативное лечение включает в себя прием глюкокортикоидов для устранения воспалительной реакции (преднизолон 15–100 мг/сут) или же тамоксифена (10–20 мг/сут). Механизм действия последнего до конца неизвестен, но считается, что эффект связан с ингибированием пролиферации фибробластов. У пациентов с рефрактерностью к терапии глюкокортикоидами и тамоксифеном возможно применение ритуксимаба. Появились данные о положительном влиянии добавления к терапии преднизолоном микофенолата мофетина, обладающего антифиброзирующими свойствами [1, 8]. При наличии жизнеугрожающих симптомов и неэффективности медикаментозного лечения тиреоидита Риделя показано хирургическое вмешательство – тиреоидэктомия. Однако в части случаев оперативное лечение является проблематичным вследствие плотной инфильтрации щитовидной железы и окружающих тканей. Иногда для устранения симптомов компрессии ограничиваются рассечением перешейка, удалением перешейка, гемитиреоидэктомией. Частота послеоперационных осложнений (паралич возвратного гортанного нерва, послеоперационный гипопаратиреоз) достигает 30% [8].
Таким образом, тиреоидит Риделя является достаточно редким заболеванием щитовидной железы с неустановленной этиологией, трудно дифференцируемым на дохирургическом этапе от злокачественных новообразований и требующим тщательного выбора метода лечения. Необходимо отметить, что в достаточно большом числе наблюдений предполагаемого тиреоидита Риделя после постановки послеоперационного морфологического (!) диагноза в ближайшие сроки отмечаются клинические проявления прогрессирования злокачественного новообразования щитовидной железы, что делает диагностическую ошибку очевидной.
Представленный клинический случай описывает течение тиреоидита Риделя, сопровождающегося субфебрильной лихорадкой, лейкоцитозом и повышением уровня СОЭ, разрешившимися после проведения хирургического лечения.
Описание случая
Пациент Е. 52 лет в сентябре 2018 г. госпитализирован в отделение хирургии с диагнозом: “Гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита, гипертрофическая форма (Vщ.ж. – 150 мл). Синдром компрессии трахеи. Лихорадка неясного генеза”. При поступлении пациент предъявлял жалобы на объемное образование в области шеи, чувство “комка в горле”, ежедневное повышение температуры тела до 38 °С в течение последних 6 мес (как правило, во второй половине дня), обильное, преимущественно ночное профузное потоотделение.
Из анамнеза известно, что около 10 лет назад при УЗИ органов шеи было выявлено увеличение щитовидной железы, при гормональном исследовании – тиреотоксикоз, была назначена терапия тиреостатиками и бета-блокаторами (сцинтиграфия и определение антител к рецептору ТТГ не выполнялись). В последующем развился гипотиреоз, с этого времени принимает левотироксин натрия в дозе 50 мкг/сут.
С апреля 2018 г. отмечает повышение температуры тела до 38,6 °С (в среднем 37,2–38,0 °С), с этого же времени отмечает быстрый рост образования в области шеи. По данным УЗИ щитовидной железы ее структура соответствует аутоиммунному тиреоидиту, объем 98 см: правая доля 34 × 40 × 86 мм, перешеек 19 мм, левая доля 27 × 36 × 90 мм. Контуры нечеткие, неровные, эхогенность резко снижена. Структура неоднородная с фиброзной тяжистостью. По верхнему контуру перешейка несколько гипоэхогенных узлов до 11 мм. По данным гормонального исследования: ТТГ – 15 мМЕ/л, в связи с чем доза левотироксина натрия увеличена до 100 мкг/сут. По поводу повышения температуры тела в связи с рекомендацией специалистов по месту жительства в течение 2 мес принимал препараты глюкокортикоидов (преднизолон 5 мг в день с последующим увеличением до 10 мг в день) с временным положительным эффектом и дальнейшей отменой препарата. На момент поступления принимает по 1–3 таблетки НПВС в сутки с временным положительным эффектом.
Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования
При поступлении в отделение состояние пациента относительно удовлетворительное, АД 150/100 мм рт.ст., ЧСС 76 уд/мин. Температура тела 37,7 °С. При осмотре передняя поверхность шеи деформирована, при пальпации щитовидная железа значительно увеличена в объеме, плотной, каменистой консистенции, смещаемая при глотании (рис. 1).
Рис. 1. Внешний вид шеи пациента.
Проведена КТ органов шеи: КТ-картина диффузного зоба, объем железы 151 мл. Умеренная деформация просвета трахеи (менее 1/3). Увеличение лимфоузлов средостения (верхняя, пре- и паратрахеальная группы) (рис. 2, 3).
Данные лабораторных исследований, полученные во время предоперационного обследования, представлены в таблице.
Рис. 2. МСКТ органов грудной клетки в продольном разрезе.
Рис. 3. МСКТ органов грудной клетки в поперечном разрезе.
Таблица. Данные лабораторных исследований при поступлении
Что такое тиреоидит Риделя? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Нижегородова К. С., эндокринолога со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тиреоидит Риделя (Riedel’s thyroiditis) — это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно проявляется фиброзом, при котором соединительная ткань разрастается и замещает ткани щитовидной железы.
Болезнь ещё называют фиброзным тиреоидитом и фиброзно-инвазивным зобом.
При тиреоидите Риделя щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать трахею, пищевод, сонные артерии и внутренние яремные вены. У пациента утолщается шея, нарушаются её контуры, возникает дискомфорт при глотании, чувство кома в горле и желание откашляться.
Распространённость
Причины тиреоидита Риделя
В основе заболевания лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, но как именно развивается болезнь до конца не изучено. По последним данным, она возникает из-за действия иммуноглобулина группы G ( I gG4-RD), который вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани, т. е. фиброз. Под влиянием I gG4-RD фиброз может начаться и в других органах, например в печени и жёлчном пузыре, из-за чего нарушаются их функции.
Факторы риска:
Однако антитела к ТПО и дефицит йода выявляются очень часто, а тиреоидит Риделя является редким заболеванием. Предположительно, болезнь развивается при генетической предрасположенности, но пока неизвестно, какие именно мутации приводят к патологии.
Симптомы тиреоидита Риделя
Симптомы могут нарастать постепенно, иногда годами. К первым проявлениям относятся ощущение кома в горле, дискомфорт в области шеи и её увеличение, першение, слабость и сонливость. Но эти признаки неспецифичны — они могут возникать и при других видах тиреоидитов (аутоиммунном, подостром и пр.), что затрудняет первичную диагностику.
Тиреоидит Риделя проявляется двумя основными синдромами:
Синдром диффузного зоба и компрессии органов шеи
При болезни щитовидная железа сильно увеличивается и не только сдавливает, но и как бы срастается с трахеей, пищеводом и сосудами. Симптомы зависят от того, какие органы пострадали.
При сдавлении трахеи возникают:
При компрессии пищевода пациенты часто давятся пищей. Также они отмечают:
При сдавлении сонных артерий и внутренних яремных вен в головной мозг поступает недостаточно крови и кислорода. В результате развиваются неврологические симптомы:
Синдром гипотиреоза
С развитием фиброза снижается количество клеток щитовидной железы (тиреоцитов). В результате вырабатывается меньше тиреоидных гормонов и возникает гипотериоз. Он может развиваться очень медленно, от четырёх месяцев до года, поэтому пациент не сразу замечает, что самочувствие ухудшилось.
Симптомы гипотиреоза:
Патогенез тиреоидита Риделя
Механизм развития тиреоидита Риделя до конца не изучен. В разное время болезнь рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани и даже злокачественное новообразование.
Сейчас доминирует теория о том, что тиреоидит Риделя — это самостоятельная фиброзирующая патология ткани щитовидной железы.
Эту теорию подтверждают характерные признаки болезни:
Классификация и стадии развития тиреоидита Риделя
Долгое время тиреоидит Риделя рассматривали как тяжёлую стадию атипичного аутоиммунного тиреоидита Хашимота. Однако сейчас его выделяют как отдельное заболевание.
По наличию клинических признаков выделяют две формы болезни: с симптомами и без них.
Бессимптомная фаза может продолжаться несколько лет. Её длительность индивидуальна и зависит от телосложения пациента, расположения щитовидной железы, пола, возраста и других особенностей. На этой стадии человек зачастую не знает о своей болезни. Иногда её выявляют при проведении компьютерной томографии или ультразвуковой диагностики шеи по другим поводам.
По функциональному состоянию щитовидной железы выделяют два типа заболевания:
По наличию осложнений заболевание подразделяют на две формы: со сдавлением органов шеи и без него.
Осложнения тиреоидита Риделя
К осложнениям тиреоидита относятся:
С увеличением щитовидной железы заметно деформируется шея, поэтому зачастую пациенты обращаются к врачу до того, как произошло сдавление трахеи.
Реже, при низком расположении щитовидной железы, её доли спускаются за грудину — кость, к которой прикрепляются рёбра. В этом случае грудина ограничивает рост железы спереди и оттесняет её назад, тем самым усиливая сдавление трахеи и пищевода.
При компрессии трахеи её просвет сильно сужается и хуже пропускает воздух. Пациент чувствует заложенность в груди, ему тяжело дышать. При длительном сдавлении может развиться хроническое кислородное голодание. Трахея зачастую повреждается необратимо: если хрящевые кольца сильно сжаты, то дефект остаётся даже после удаления щитовидной железы.
Сдавление трахеи может никак не проявляться в начале болезни и выявляется только с помощью инструментальной диагностики.
При выраженном зобе щитовидной железы может сужаться просвет пищевода. В начале заболевания становится тяжело глотать твёрдую пищу, при выраженном сдавлении сложно даже пить. Из-за дисбаланса питания нарушается белковый и жировой обмен, развивается дефицит витаминов и минералов, астения и сильное истощение. В таких случаях нужно корректировать рацион и принимать минералы, микроэлементы и витамины. В отличие от стеноза трахеи, после удаления щитовидной железы проходимость пищевода чаще всего восстанавливается.
Диагностика тиреоидита Риделя
Диагностика заболевания включает осмотр, лабораторные анализы, гистологическое исследование и инструментальные методы.
Осмотр
К характерным признакам болезни относятся:
Подвижность железы сохраняется в начале заболевания, но с развитием фиброза постепенно снижается.
Лабораторные анализы
Обычно при диагностике оценивается функция щитовидной железы. Для этого пациенту нужно сдать кровь на гормоны:
Исследование не требует специальной подготовки, достаточно не есть за 6–8 часов до анализа. В большинстве случаев функция щитовидной железы снижена, т. е. выявляется гипотиреоз.
Кроме того, следует сдать общий анализ крови. При тиреоидите Риделя обычно повышен уровень лейкоцитов и умеренно увеличена скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Данные признаки характерны для различных видов тиреоидитов, поэтому с помощью общего анализа крови нельзя подтвердить диагноз, но его результаты влияют на тактику лечения.
Также рекомендуется оценить уровень антител к микросомальной тиреопероксидазе (АТ-ТПО) — при тиреоидите Риделя он чаще всего повышен. К дополнительным анализам относится исследование уровня паратгормона (ПТГ) и кальция. Они могут быть снижены, если сдавлены околощитовидные железы.
Инструментальные методы диагностики
Гистологическое исследование
Гистопатологические признаки тиреоидита Риделя:
Дифференциальная диагностика
Заболевание следует отличать от других видов тиреоидитов и онкологических процессов: саркомы шеи и анапластического рака, при котором результаты цитологического исследования могут быть неоднозначны из-за множественных мутаций клеток. Чтобы подтвердить диагноз, после операции проводится развёрнутое иммунногистологическое исследование.
Лечение тиреоидита Риделя
Выбор метода лечения зависит от распространения фиброза и уровня гормонов щитовидной железы.
Консервативное лечение
Если болезнь началась недавно и развивается медленно, то допустимо динамическое наблюдение, которое включает:
Обследование нужно проходить раз в 3–12 месяцев. Его частоту врач-эндокринолог определяет индивидуально.
Медикаментозная терапия при тиреоидите Риделя малоэффективна. Она применяется только в начале заболевания или в тех случаях, когда нельзя провести операцию.
Для лечения используются:
Хирургическое лечение
К возможным осложнениям тиреоидэктомии относятся:
Осложнения развиваются реже, если операцию проводит эндокринный хирург в специализированным стационаре и применяются современные методы. К таким методам относятся:
При заболевании не показаны операции, позволяющие сохранить щитовидную железу: резекция её доли и субтотальная тиреоидэктомия. Это связано с высокой вероятностью рецидива, развития фиброза и травматичности последующих операций. При повторных вмешательствах повышается риск кровопотери и травм тканей, так как после первой операции часто развивается спаечная болезнь — ткани сложно отделить друг от друга, они словно склеиваются.
Если полностью удалить поражённую щитовидную железу невозможно, выполняют симптоматические операции: трахеостомию и гастростомию — введение трубочки в трахею для восстановления дыхания и зонда в желудок для кормления.
Заместительная терапия
Соблюдать специальную диету после удаления щитовидной железы не требуется, достаточно сбалансированно и полноценно питаться.
Прогноз. Профилактика
Механизм развития тиреоидита Риделя недостаточно изучен, поэтому профилактические меры не разработаны. Можно рекомендовать потреблять достаточно йода, для этого в пищу добавляют йодированную соль. В периоды повышенной потребности в йоде (в детстве, во время беременности и лактации) следует принимать Йодид калия. Перед его приёмом необходимо проконсультироваться с врачом-эндокринологом.