Зоб второй степени что это такое
Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.
В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.
Симптомы диффузного токсического зоба
При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]
Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:
Патогенез диффузного токсического зоба
Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба
Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:
Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.
Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)
Осложнения диффузного токсического зоба
Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.
Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]
Диагностика диффузного токсического зоба
При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.
Лечение диффузного токсического зоба
Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]
Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:
Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.
Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.
Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.
Прогноз. Профилактика
Узловой зоб у взрослых
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)
Нетоксический зоб — заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
• 2 степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.
Этиология и патогенез
Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при диффузном нетоксическом зобе (ДНЗ) не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1 типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов калия йодида (КI) наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) — опосредованной экспрессии мРНК инсулиноподобным ростовым фактором 1 типа, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы калия йодида.
Хорошо известно, что йод сам по себе не только служит субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозогексаеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.
Эпидемиология
Диагностика
Нетоксический зоб небольших размеров обычно протекает бессимптомно. Как правило, зоб — случайная находка.
В условиях умеренного и тяжелого йодного дефицита зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, а также косметического дефекта шеи. На фоне узлового и многоузлового зоба в дальнейшем также может сформироваться функциональная автономия щитовидной железы, которая служит одной из основных причин развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.
Важно отметить, что не всегда определяемые пальпаторно размеры ЩЖ совпадают с истинными, например, по причинам низкого расположения самой ЩЖ или загрудинного зоба. Пальпация ЩЖ должна сопровождаться пальпаторным исследованием шейных лимфатических узлов.
Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.
Наиболее специфичными признаками, позволяющими заподозрить метастатическое поражение лимфоузла, являются микрокальцинаты, кистозный компонент, периферическая васкуляризация, сходство ткани лимфоузла с тканью ЩЖ; менее специфичными – увеличение размеров, закругленность контуров, отсутствие ворот.
Комментарии: После пункции измененного лимфоузла игла промывается физиологическим раствором, пробирка с которым отправляется в лабораторию для определения тиреоглобулина или кальцитонина. Для метастатического поражения лимфоузлов характерна очень высокая концентрация этих гормонов в смыве из иглы (обычно более 1000 нг/мл или пг/мл).
Также показанием к проведению сканирования является эктопия щитовидной железы, которую обычно выявляют в раннем детском возрасте.
Что такое зоб узловой? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Узловой зоб включает в себя множественные заболевания щитовидной железы, для которых свойственно возникновение в ней узлов, различных как по происхождению и размеру, так и по морфологическому составу. [8]
Узловой зоб представлен в виде объёмных образований, которые возникают в щитовидной железе и являются самостоятельными, отдельными заболеваниями.
Данная патология достаточно распространена и возникает примерно у 40-50% всего взрослого населения, причём у женщин он возникает в 2-4 раза чаще, чем у мужчин.
При прощупывании щитовидной железы можно выявить только образование в диаметре более 10 мм. Мелкие же узлы обнаруживаются лишь при проведении специальных методов обследования. Также возможно формирование многоузлового зоба — возникновение более одного узла в щитовидной железе.
Проверка на наличие узлового зоба необходима для того, чтобы исключить развитие рака щитовидной железы. [3] [4]
Причины возникновения узлового зоба в щитовидной железы до настоящего времени остаются загадкой и не изучены в полном объёме. По данным нескольких авторов, основной причиной возникновения узлов в щитовидной железе являются разного рода генетические мутации. Этим же обуславливается возникновение аденомы (доброкачественного новообразования) и медуллярного рака щитовидной железы. Недостаточное количество йода в почве и воде может привести к возникновению коллоидного зоба. В регионах с недостатком йода часты случаи многоузлового зоба с проявлениями гипертиреоза (избыточного уровня гормонов щитовидной железы — иначе его именнуют тиреотоксикозом). В районах с высоким уровнем радиоактивного загрязнения окружающей среды часто встречающимся заболеванием является рак щитовидной железы. [7] [10] [12]
Симптомы узлового зоба
В течение долгого времени узловой зоб никак себя не проявляет. Щитовидная железа, как правило, увеличивается неравномерно и несимметрично. Чаще всего обращает на себя внимание явный косметический дефект в районе шеи, ощущение сдавления шеи, симптоматика тиреотоксикоза.
Небольшие узлы (до 2 см) клинически себя не проявляют и обнаруживаются случайно. Однако, если узел достигает больших размеров, появляется косметический дефект, представленный опухолью на передней поверхности шеи, а у некоторых больных имеют место быть компрессионные симптомы, обусловленные смещением или сдавлением трахеи. Такие пациенты жалуются на возникновение неприятных ощущений при глотании и першения в горле. Осиплость голоса говорит о смещении гортанного возвратного нерва, характерное для рака щитовидной железы. Опухоль, выходящая за пределы капсулы, способна прорасти в возвратный нерв.
Самые частые жалобы, которые возникают у пациентов:
Эти симптомы возникают из-за постоянного сдавления трахеи щитовидной железой. При сильном увеличении железы возникает смещение и сдавление пищевода, затрудняющее глотание. В редких случаях при сдавлении зобом сосудов появляется головокружение и шум в ушах. Появление неприятных ощущений и болезненности в области узла являются признаками быстрого роста узла либо возникновения воспаления или кровоизлияния.
Образование узлового зоба щитовидной железы чаще всего протекает без нарушения её функции, однако может возникнуть гипертиреоз или гипотиреоз — недостаток или избыток гормонов щитовидной железы. Гипотериоз проявляется:
Гипертериоз при узловом зобе характеризуется:
Патогенез узлового зоба
Дефицит йода в организме способствует снижению синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4), вырабатываемых щитовидной железой. В то же время происходит компенсаторное увеличение синтеза тиреотропных гормонов в гипоталамусе (ТТГ). Выброс этих гормонов начинает стимулировать клетки щитовидной железы. Некоторые тиреоциты приобретают повышенную чувствительность к стимулирующим воздействиям, что вызывает их неконтролируемый рост. Локально увеличенные фолликулы («мешочки») образуют так называемый узловой зоб.
Классификация и стадии развития узлового зоба
Существуют различные классификации узлового зоба. По характеру и происхождению выделяют:
Среди всех перечисленных типов узлового зоба злокачественные образования выявляются в 5-7% случаев. К ним относятся:
Помимо прочего, в щитовидной железе могут образоваться псевдоузлы — воспалительные инфильтраты и другие узлоподобные изменения. Подобная патология возникает по причине подострого и хронического аутоиммунного воспаления щитовидной железы (тиреоидита), а также из-за других заболеваний данного органа. Нередко при выявлении узлов можно обнаружить кисты щитовидной железы.
По количеству узлообразований узловой зоб подразделяется на:
Также существует две классификации степени тяжести узлового зоба: одна из них была предложена О.В. Николаевым в 1955 году, другая принята ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) в 2001 году. [6] [13] [18]
Так, по О.В. Николаеву выделяют шесть степеней заболевания в зависимости от размера зоба:
По классификации ВОЗ различают три степени узлового зоба:
Осложнения узлового зоба
Травма возвратного гортанного нерва является основным и непоправимым осложнением, которое встречается, по некоторым данным, примерно в 5% случаев. Оно может привести к парезу или параличу голосовых связок:
На рисунке возвратный гортанный нерв изображён жёлтым цветом.
Гипопаратиреоз развивается 0,5-3% случаев. Чаще всего это происходит по причине нарушения кровоснабжения или удаления околощитовидных желёз, в результате чего развивается недостаточность кальция. При этом осложнении основными жалобами пациентов являются:
Кровотечение развивается менее чем в 1% случаев. Риск кровотечения наиболее высок в раннем послеоперационном периоде. Главным симптомом при кровотечении является не острая кровопотеря, а дыхательная недостаточность. Это происходит из-за того, что гематома, находящаяся в замкнутом пространстве, вызывает сильное давление на возвратные гортанные нервы и трахею. При данном осложнении необходимо экстренная помощь: немедленное раскрытие раны для устранения сдавления (декомпрессии), повторная интубация трахеи и остановка кровотечения.
Трахеомаляция — самое редкое осложнение узлового зоба, которое приводит к истончению и размягчению колец трахеи. Оно возникает из-за длительного постоянного давления.
Диагностика узлового зоба
Диагноз узлового зоба устанавливается на основании результатов осмотра, пальпации щитовидной железы, а также ультразвукового исследования (УЗИ) и других лабораторных исследований.
На консультации врач-эндокринолог производит пальпацию щитовидной железы. Это необходимо для того, чтобы выявить наличие или отсутствие узлообразований.
Проведение УЗИ является следующим обязательным этапом. Данный метод диагностики — самое распространённое исследование, применимое ко всем заболеваниям щитовидной железы. Если на УЗИ выявляются какие либо образования более 1 см в диаметре, то возникает необходимость в проведении пункционной биопсии этого узла с целью уточнения характера этого образования (является ли оно доброкачественным или злокачественным). [14] При этом диагностическая пункция осуществляется под контролем ультразвука.
Для оценки функциональной активности данного образования и всей железы в целом необходимо определить уровень гормонов ТТГ, Т3 и Т4.
Дополнительно выполняется рентгенография пищевода и грудной клетки с пассажем бария с целью определения повышенного сдавления трахеи извне. При должном оснащении больницы возможно проведение компьютерной томографии и сцинтиграфии.
Лечение узлового зоба
Существует множество различных подходов лечения узлового зоба. Так, принято считать, что узловой коллоидный пролиферативный зоб не нуждается в специальном лечении.
В случае, если функции щитовидной железы не нарушены, риск сдавления и косметические дефекты отсутствуют, а объём узлового зоба небольшой, будет достаточно динамического наблюдения эндокринолога. Однако тенденция быстрого роста узлообразования (более чем на 5 мм за 6 месяцев) требует применения более активной тактики лечения. В таком случае терапия узлового зоба может проводиться при помощи супрессивного лечения тиреоидными препаратами, радиоактивным йодом, частичного или полного удаления щитовидной железы (гемитиреоидэктомии или тиреоидэктомии).
В последнее время остаётся открытым вопрос о необходимости применения какой-либо терапии при коллоидных узлах размером до 4 см без клинических проявлений.
Основной задачей консервативного лечения гипо- и эутиреоидных форм является поддержание уровня ТТГ в пределах нормы с помощью препаратов группы Levоthyrоxine sоdium (левотироксин натрия). Однако результаты исследования свидетельствуют о положительной тактике данного лечения лишь в 10-15% случаев.
Хирургическое лечение узлового зоба показано при:
Альтернативой оперативного лечения является терапия радиоактивным йодом (131I), проводимая согласна показаниям. Адекватно подобранная доза способна привести к небольшой редукции узлового зоба. Однако данный метод недостаточно широко распространён.
Помимо прочего существуют различные методы малоинвазивной деструкции узлов щитовидной железы (этаноловая аблация и другие), но они применяются довольно редко и требуют дальнейшего изучения.
Оперативная терапия
«Золотым стандартом» лечения узлового эутиреоидного зоба является хирургическое лечение — гемитиреоидэктомия и тиреоидэктомия. Оперативное лечение проводится под общим наркозом. Это позволяет достичь хорошей релаксации пациента, а также избежать негативной стрессовой реакции больного, которая может помешать хирургу во время проведения операции.
Во время оперативного вмешательства производится освобождение возвратного гортанного нерва от сдавливающих факторов (микрохирургический невролиз) до места его впадения в гортань. Это позволяет избежать такого серьёзного осложнения, как повреждение этого нерва или его веточек в процессе операции. При повреждении возвратного гортанного нерва (ВГН) развивается его парез, что приводит к осиплости голоса, затруднению при дыхании и требует длительного лечения в последующем.
Во время операции в большинстве случаев используется гармонический скальпель, в значительной степени уменьшающий кровоточивость тканей щитовидной железы и количество шовного материала в ране, тем самым благоприятно влияя на её заживление. При необходимости оперативное вмешательство производится с использованием оптического увеличения операционного поля.
В условиях хирургического отделения дорожной больницы СКЖД г. Ростов-на-Дону ежегодно выполняется около 370 операций на щитовидной железе, при этом около 12-14% из них составляют пациенты с диффузно-токсическим зобом. Учитывая высокую сложность подобных вмешательств, все операции производятся с использованием операционных увеличительных оптических систем, при этом ход ВГН прослеживается на всём протяжении, а также обязательно визуализируются паращитовидные железы. Помимо прочего, применяются разработанные оригинальные технические приёмы, которые оптимизируют методику выделения ВГН при увеличении размеров основной и добавочной доли щитовидной железы. [15] Величина и размеры кожного разреза планируются до операции с учётом предполагаемого объёма хирургического вмешательства. [18] Пересечение коротких мышц шеи выполняется при значительном увеличении размеров щитовидной железы.
При значительно увеличенных размерах доли щитовидной железы и её бочкообразном строении стандартная техника удаления данной железы и выделения ВГН неприменима по причине глубокого залегания нерва в трахеопищеводной борозде. В таком случае увеличенная доля препятствует визуализации ВГН. В связи с этим стоит проводить операцию в следующей последовательности:
С ещё более сложной ситуацией хирурги сталкиваются при значительном увеличении добавочной доли щитовидной железы (бугорка Zuckerkandel). При таком варианте строения железы ВГН проходит в борозде между основной и добавочной долей, а вывихивание железы не позволяет выделить ВГН на протяжении. При таком варианте строения рекомендуется начинать операцию так же, как и при бочкообразном строении доли:
Проведение такой аккуратной диссекции тканей (приём бабочки) способствует визуализации ВГН (наглядно это представлено на рисунки ниже).
На этом этапе технически безопасным становится рассечение фрагмента щитовидной железы между основной и добавочной долей, после чего уже под контролем ВГН на всём протяжении удаляются основная и добавочная доли щитовидной железы (отделение щитовидной железы представлено на. рисунке ниже).
Техника выделения ВГН очень важна не только для возможности удаления доли щитовидной железы без последствий, но и для более точной визуализации и сохранения паращитовидных желёз, находящихся вблизи нерва. Применение описанных техник помогает значительно снизить частоту возникновения осложнений в послеоперационном периоде. [18]
Прогноз. Профилактика
Говорить о прогнозе заболевания возможно только после определения характера узлового зоба (является ли он доброкачественным или злокачественным):
Для профилактики различного рода образований щитовидной железы необходимо использовать йодированную соль во время приготовления пищи. Также стоит употреблять другие продукты, которые содержат йод. Особенно это касается районов, в которых наблюдается постоянное и массовое распространение заболеваний, связанных с дефицитом йода. Также необходим прием йодида калия детям, подросткам и беременным согласно возрастным дозировкам.