Зобная железа человека на что влияет
Тимус – что это? Роль тимуса на первому году жизни ребенка
Консультация педиатра и аллерголога-иммунолога
Тимус (вилочковая железа) – важный орган иммунной системы детей. Он расположен в верхнем отделе грудной клетки и состоит из двух долей, соединяющихся в передней части трахеи. Железа растет до наступления половой зрелости, достигая массы 30–40 грамм, затем постепенно уменьшается (обратное развитие).
Она играет доминирующую роль в иммунной, эндокринной системе. Тимус продуцирует тимозин, тимопоэтин, стимулирующие выработку антител, а также производит Т-лимфоциты – белые клетки крови, уничтожающие аномальные клетки с чужеродными антигенами. Другая функция вилочковой железы – предотвращение патологического роста клеток и предупреждение рака. Следует отметить, что тимус играет ведущую роль в иммунитете ребенка до трех лет.
Роль тимуса в жизни ребёнка
До рождения и в детстве тимус ответственен за производство плюс созревание Т-лимфоцитов, защищающих организм от определенных угроз, включая вирусы, бактерии. Тимус является крупнейшим лимфоидным органом у новорожденных, так как активнее других тканей продуцирует лимфоциты. Железа выступает «первой скрипкой» в развитии и улучшении иммунной системы ребенка.
Тимус производит и секретирует тимозин – гормон, необходимый для выработки Т-клеток. После «созревания» в железе они поступают в кровь и мигрируют в лимфоузлы и селезенку, где помогают иммунной системе бороться с болезнью.
В некоторых случаях функции вилочковой железы снижены, что ослабляет иммунную систему, увеличивая склонность к инфекциям и аллергии. Ребенок страдает затяжными ОРВИ, патология легко переходит в хроническую. Недостаток Т-лимфоцитов в организме может привести к иммунодефицитным заболеваниям, характеризующимися сильной потливостью, отечностью и/или болезненностью горла, припухлостью лимфатических узлов, депрессией.
Недоедание и дефицит белка в раннем возрасте обусловливает медленный или ограниченный рост тимуса, «подрывая» тем самым нормальное функционирование лимфоцитов. Вот почему важно сбалансированное питание с достаточным количеством белка.
Доктора данного направления
Патология тимуса
Основные виды патологии тимуса:
Увеличение тимуса у детей
Отклонение в размере тимуса в большую сторону и снижение его функции обозначают термином «синдром увеличенной вилочковой железы» (СУВЖ) у детей. Проблему увеличенного тимуса чаще рассматривают в свете дифференциальной диагностики с плевритом, перикардитом, опухолями средостения, другими патологиями.
Ошибочно считают, что увеличенный тимус у детей грудного или раннего возраста является физиологическим состоянием. Особенности протекания инфекционных заболеваний у маленьких пациентов с СУВЖ заставляют классифицировать синдром, как патологию. Дети с СУВЖ имеют большую вероятность развития дисбаланса нейроэндокринной плюс иммунной систем. Поэтому пациенты с выявленным увеличением тимуса требуют полного обследования и диспансерного наблюдения у эндокринолога, иммунолога.
Симптомы заболевания или нарушения развития вилочкой железы
Для того, что бы вовремя выявить патологию тимуса, родителям стоит обратить внимание на отклонения, имеющие различную степень выраженности, которые могут свидетельствовать о заболевании или нарушении развития вилочковой железы:
При возникновении подозрений на патологию тимуса, врач может назначить дополнительные методы обследования:
Тимическая недостаточность поддается иммунокорекции, которая индивидуально подбирается врачом аллергологом-иммунологом. Стоит обратить внимание, что своевременная диагностика патологии вилочковой железы особенно актуальна на первом году жизни ребенка, когда ребенку начинают проводить вакцинацию.
Для получения подробных консультаций о роли тимуса в жизни ребёнка на первом году жизни обращайтесь к педиатрам медицинских центров «Президент-Мед»
Зоб: причины, симптомы, классификация и лечение
Зоб у человека визуально выглядит как припухлость на поверхности шеи спереди. Это заболевание сопровождается частичной или полной потерей функций щитовидной железы, что ведет к ухудшению здоровья. Зоб представляет собой доброкачественное новообразование в теле щитовидной железы. Больше всего этому заболеванию подвержены женщины. Частота заболевания зобом у женщин в 5 раз больше, чем у мужчин.
Причины зоба
Зоб щитовидной железы может развиваться по внешним или внутренним причинам. К экзогенным факторам его возникновения относят недостаточное потребление йода и плохие экологические условия. Эндогенными причинами появления зоба являются гипотиреоз и гипертиреоз (пониженная и повышенная функции щитовидной железы), нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, мешающие усвоению необходимых микроэлементов, аутоиммунные заболевания. Развитие зоба может происходить по причине других болезней, при которых назначается приём определённых видов медикаментозных средств, влияющих на синтез гормонов щитовидной железы.
Разрастанию тканей щитовидной железы могут способствовать не только заболевания, но и некоторые физиологические состояния, такие как переходный возраст, беременность, грудное вскармливание. Только примерно в 5 % случаев причиной возникновения зоба являются раковые заболевания. У остальных пациентов гиперплазия щитовидной железы имеет доброкачественный характер. При наложении неблагоприятных экзогенных факторов на предрасположенность к заболеванию, оно появится с большей вероятностью.
Симптомы и признаки зоба
Зоб щитовидной железы может давать ряд определённых симптомов, при обнаружении которых вам следует показаться врачу. Видимое увеличение органа выглядит как припухлость спереди на шее, в районе кадыка. Но до визуального проявления зоба во многих случаях наблюдаются и другие симптомы, которые могут указывать на лёгкую степень разрастания щитовидной железы. Их необходимо вовремя заметить и определить причину, что позволит на ранних этапах скорректировать имеющееся нарушение, не прибегая к серьёзной терапии и хирургическому вмешательству.
При зобе первой степени могут наблюдаться такие симптомы, как ощущение кома в горле, покашливание. Если у человека присутствуют нарушения продуцирования гормонов щитовидной железы, к данной картине присоединяются признаки основного заболевания. В зависимости от того, какой характер носит дисфункция, симптомы при зобе могут существенно варьироваться.
При повышенной выработке гормонов, помимо щитовидного зоба будут наблюдаться такие симптомы тиреотоксикоза, как:
Если, наоборот, функция работы органа снижена, раскрывается картина гипотиреоза. В этом случае при наличии щитовидного зоба могут проявляться следующие симптомы:
В каждом из случаев перечисленные признаки эндокринных нарушений могут встречаться в различных комбинациях и иметь разную степень выраженности, что зависит от индивидуальных особенностей организма.
Классификация заболевания
Виды зоба по морфологии
Диффузный зоб
Диффузный токсический зоб – это заболевание эндокринной системы, при котором щитовидная железа увеличивается в размере и выделяет повышенное количество гормонов. К нарушению работы органа чаще всего приводит недостаточное поступление такого важного микроэлемента, как йод. Развитию заболевания способствуют и другие факторы: наследственность, воспалительные заболевания, травмы тканей щитовидной железы, аутоиммунные процессы, плохие экологические условия, частые стрессы.
Симптомы диффузного зоба чаще всего наблюдаются у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. В 8 раз реже заболевание встречается у мужчин. В некоторых случаях нарушение работы железы может быть диагностировано в детстве или в пожилом возрасте. Если ткани органа разрастаются равномерно, говорят об эндемическом виде заболевания; при наличии локальных образований, зоб называют диффузно-узловым.
Лечение диффузного токсического зоба проводит эндокринолог. При незначительных нарушениях и для профилактики пациентам назначают препараты, содержащие йод, и специальную диету. При выраженном увеличении щитовидной железы проводятся анализы для контроля гормонального уровня. Медикаментозная терапия заключается в его коррекции и поддержании нормальных показателей. В некоторых ситуациях врач может назначить радиойодтерапию, при которой в организм вводится радиоактивный йод, который накапливается в клетках щитовидной железы и подвергает излучению всю железу, уничтожая опухолевые клетки и клетки железы. В сложных случаях, при значительном разрастании тканей и неэффективности консервативных методов лечения, может быть назначена операция по удалению опухоли.
Узловой зоб
Узловой зоб – заболевание, охватывающее все обособленных образований в тканях щитовидной железы. Образования могут быть любого размера и иметь капсулу. Узлы определяются визуально или пальпаторно. Причины образования многоузлового зоба могут быть различными.
Образования в тканях могут быть единичными или множественными, отдельно расположенными или сообщающимися. Они могут быть разного размера и разной плотности.
Лечение узлового зоба проводится в случаях, когда нарушена работа щитовидной железы или образование имеет значительные размеры и мешает нормальному функционированию соседних органов. В зависимости от полученных при диагностике результатов, лечение может заключаться в регулировании уровня гормонов или удалении разросшихся тканей.
Диффузно-узловой зоб
Лечение диффузно-узлового зоба осуществляется гормональными и йодсодержащими препаратами, в некоторых случаях назначается хирургическая операция.
Виды зоба по этиопатогенетической классификации
Эндемический зоб
Заболевание, которое вызвано хроническим недостатком йода в организме из-за маленького содержания йода в еде, воде, воздухе и почве. Чаще встречается у жителей гор. Это приводит к разрастанию ткани щитовидной железы и изменению в ее работе. При недостатке йода щитовидной железе для своей функции необходимо забирать больше йода из крови. Эндемическому зобу способствуют генетическая предрасположенность и дефекты, наследственность, плохая экология, недостаток йода в окружающей среде, инфекционно-воспалительные процессы, прием лекарственных препаратов блокирующих транспорт йодида или нарушающих органификацию йода в щитовидной железе.
Спорадический зоб
Заболевание щитовидной железы, которое наблюдается у жителей регионов, в которых достаточное содержание йода в воздухе, воде, еде и почве.
Виды зоба по локализации
Виды зоба по функциональности
Эутиреоз
Зоб, при котором щитовидная железа функционирует нормально. Тиреоидные гормоны и тиреотропный гормон гипофиза в крови находятся на нормальном уровне.
Тиреотоксикоз
Зоб, при котором щитовидная железа вырабатывает повышенное количество тиреоидных гормонов. При этом возникает усиленный обмен веществ и даже при переедании человек с тиреотоксикозом может терять вес. К симптомам этого заболевания можно отнести учащенное сердцебиение, похудение, частый стул, повышенная потливость, нарушение памяти и внимания, снижение либидо и неусидчивость.
Гипотиреоз
Зоб, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество тиреоидных гормонов. Замедляется обмен веществ и человек начинает набирать вес. К симптомам этого заболевания можно отнести снижение работоспособности, медлительность, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение памяти, сонливость, снижении аппетита, ощущение зябкости, нарушения стула, запоры и прочие.
Степени зоба
Классификация зоба по ВОЗ:
Классификация зоба по О. В. Николаеву:
Профилактика зоба
Для того чтобы уменьшить риск заболевания зобом необходимо обеспечить поступления достаточного количества йода в организм. В России много регионов, где люди испытывают дефицит йода в своем рационе.
Для профилактики развития зоба рекомендуется употреблять пищу богатую йодом и добавлять в блюда йодированную соль. Продукты с содержанием йода: черника, сушеные морские водоросли, треска, запеченная картошка, чернослив, креветки, клюква, белый хлеб, зеленый горошек, куриные яйца, молоко и другие.
Лечение
Подозрения на зоб возникают если пациент жалуется на нарушения веса, сердцебиение, нарушение сна, нервозность и другие симптомы. но эти симптомы могут указывать и на другие заболевания. Для точного диагноза проводится обследование пациента.
Диагностика
Для диагностики зоба используются следующие методы:
После диагностики зоба и получения точных данных о заболевании назначается медикаментозная терапия или операция.
Терапия
При тиреотоксикозе, когда щитовидная железа вырабатывает повышенное количество тиреоидных гормонов, назначают зобогенные препараты, снижающие выработку гормонов.
При гипотиреозе, когда щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество тиреоидных гормонов, назначают синтетические эндокринными лекарствами, восполняющие недостаток гормонов в организме.
Некоторые виды зоба лечатся радиойодтерапией. Эта процедура предполагает введения радиоактивного йода, который накапливается в клетках щитовидной железы и подвергает излучению всю железу, уничтожая опухолевые клетки и клетки железы. Радиойодтерапия, как правило, используется при лечении тиреотоксикоза, сопровождающего диффузный токсический зоб и аденомы.
Операция
Хирургическое удаление зоба назначается при:
Операция может быть:
Способ операции выбирает хирург в зависимости от состояния пациента.
Вы можете записаться на диагностику и лечение зоба в нашу клинику Л-Мед, позвонив по телефону +7 (4872) 49-57-57 или через онлайн форму на сайте.
Осложнения зоба
Осложнения при зобе обычно возникают при неэффективности лечения, несвоевременном принятии терапевтических мер и в случае, если заболевания щитовидной железы носят прогрессирующий характер. Дополнительные нарушения чаще развиваются при наличии выраженной гиперплазии, легко определяемой при визуальном осмотре. Последствия зоба щитовидной железы зависят от его локализации и характера поражения тканей.
К отрицательным последствиям может привести зоб, который пережимает окружающие сосуды, нервы, давит на трахею. Если вовремя не принять меры, это может стать причиной кровоизлияния в щитовидную железу, повышения нагрузки на сердце и расширению его отделов. Чтобы предупредить проявление тяжелых последствий зоба, обычно назначают его удаление. Это позволяет устранить механические факторы, мешающие нормальному функционированию других органов.
К осложнениям зоба также относятся различные воспалительные процессы, возникающие в железе и близлежащих тканях. В редких случаях струмит протекает особенно тяжело и может привести к нагноению. К негативным последствиям приводит не только увеличение зоба в размерах, но и непосредственно гормональные нарушения. Тиреотоксикоз может стать причиной сердечной аритмии или недостаточности. Иногда длительное влияние неправильной работы щитовидной железы, в том числе зоб, приводят к таким последствиям, как необратимые изменения в сердце.
Риск возникновения осложнений повышается вследствие быстрого прогрессирования заболевания, отягощенной наследственности, сочетания сразу нескольких неблагоприятных факторов в состоянии здоровья. К последствиям несвоевременного удаления зоба относят и развитие раковых опухолей.
Для своевременного и правильного лечения зоба вы можете обратиться в нашу клинику Л-Мед.
Наивные Т-клетки — ключ к долголетию
Наивные Т-клетки — ключ к долголетию
Автор
Редактор
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Наивные Т-лимфоциты могут поведать о том, что вы хотели бы скрыть. Впервые было осуществлено секвенирование профиля Т-клеточных рецепторов периферической крови человека. Успехи в развитии технологий секвенирования нового поколения дают возможность проследить за динамикой колебаний численности и разнообразия наивных Т-клеток по мере старения организма. Вместе с этими знаниями появляется ответ на вопрос, почему женщины живут дольше мужчин, и приходит мысль о том, что увеличить продолжительность жизни можно, используя собственные Т-клетки. «Иммунологические часы» несложно обмануть, пойдя на хитрость.
Обратите внимание!
Эта работа опубликована в номинации «лучшая статья по иммунологии» конкурса «био/мол/текст»-2015.
Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Всегда ли можно дать сорокалетнему мужчине его сорок? А пятидесятилетнему? А скольким тридцатилетним женщинам вы бы не дали двадцати? Определять возраст человека по внешней составляющей не самая лёгкая задача. Однако, людям, перешагнувшим определённый порог, различный для мужчин и женщин, когда репродуктивная функция начинает стремительно угасать, становится сложнее скрывать свой возраст.
Для внутренних процессов человеческого организма характерны совершенно иные темпы изменений. «Возрастной порог» нашей иммунной системы расположен гораздо ближе к детству, чем к старости. Уже с первого года жизни в тимусе ребёнка начинают происходить драматические изменения: функциональная ткань органа заменяется на соединительную, уменьшаясь каждый год на 3% до 35–45 лет, а после 45 — на 1% (рис. 1). В 70 лет соединительная ткань занимает 90% тимуса [1]. Наиболее активно тимус функционирует в пренатальный период и до наступления половой зрелости. За это время происходит наработка максимальных возможностей Т-клеточного иммунитета, что будет во многом определять эффективность иммунного ответа человека на протяжении всей его жизни.
Рисунок 1. Сравнение размеров тимуса у новорождённого (а) и взрослого (б). К 50 годам тимус уменьшается в 5-7 раз по сравнению с первоначальным размером. Рисунок с сайта my.bpcc.edu.
Тимус — военная база иммунной системы
В тимусе иммунная система обучает своих «солдат». Предшественники Т-лимфоцитов размножаются в костном мозге и с кровью попадают в тимус. В нём происходит ключевое событие в жизни Т-клеток, определяющее их специфичность к антигену, с которым они никогда ещё не встречались — соматическая рекомбинация (также V(D)J-рекомбинация, рис. 2). Она заключается в перетасовке участков генов, кодирующих гипервариабельные участки α и β цепей Т-клеточного рецептора (TCR). С помощью TCR Т-клетки распознают «свой» антиген, к которому они специфичны, в составе главного комплекса гистосовместимости (MHC) антиген-презентирующих клеток (рис. 3). Благодаря этому процессу создаётся гигантское разнообразие TCR — около 6 × 10 5 возможных вариантов на каждые 10 6 Т-клеток [2]. В силу такой огромной вариабельности Т-клеточных рецепторов существует высокая вероятность того, что при проникновении в организм какого-либо чужеродного агента найдётся Т-клетка, TCR которой окажется специфичным именно ему. Соматическая рекомбинация происходит в кортикальной части тимуса, из неё клетки мигрируют в медуллярную часть и претерпевают негативный отбор: в экземплярах, реагирующих на собственные антигены, экспрессируемые организмом, запускается апоптоз.
Рисунок 2. Соматическая рекомбинация на примере β цепи TCR. Исходная последовательность в гене, кодирующем β цепь TCR содержит V (variable), D (diversity), J (Joining) и C (constant) сегменты. Сначала один из двух D-сегментов соединятеся с одним из 13 J-сегментов. Получившийся DJ-сегмент присоединяется к одному из 50 V-сегментов. Сегменты выбираются случайным образом, и механизм их сшивки также предполагает случайное варьирование количества пар оснований, это обеспечивает разнообразие TCR. Аналогичный процесс происходит c последовательностью, кодирующей α-цепь только без D-сегмента. Рисунок с сайта Slideshare.
Рисунок 3. Взаимодействие TCR и антиген-презентирующей клетки. а — Т-клетка (фиолетовая) взаимодействует с антиген-презентирующей клеткой (APC, синяя). б — APC презентирует антиген в составе MHC. Гетеродимер TCR состоит из α и β цепей, охватывающих MHC с антигеном. С антигеном главным образом взаимодействуют области CDR3 — это домены, отвечающие за специфичность TCR к данному антигену. Рисунок с сайта Genomemedicine.
После наступления пубертатного периода производство тимусом наивных Т-клеток резко снижается и на протяжении всей взрослой жизни человека активность этого органа остаётся на самом базальном уровне. Чем это грозит? Созданное за такой короткий период огромное разнообразие TCR действительно обеспечивает эффективный иммунный ответ на большинство потенциальных угроз. Но это разнообразие остаётся константным только некоторое время.
Мы теряем наших бойцов!
По результатам последних исследований [2], доля наивных Т-клеток как в CD4 + (Т-хелперы) так и в CD8 + (Т-киллеры) субпопуляциях периферической крови человека линейно уменьшается с возрастом. В детстве она составляет 50–80% от всего Т-клеточного пула и уменьшается на 0,75% каждый год, к 70 годам она составляет одну четверть первоначального изобилия. Авторы исследования [2] создали новый подход к использованию технологии секвенирования нового поколения компании Illumina для получения наиболее точных индивидуальных профилей репертуара TCR у людей различных возрастных групп. Было показано, что разнообразие TCR в периферической крови человека коррелирует с процентным содержанием в ней наивных Т-клеток и почти линейно уменьшается с возрастом — примерно на 5 × 10 3 вариантов TCR в год. Наивные Т-клетки сосуществуют в крови с Т-клетками памяти, клоны которых образуются в результате пролиферации наивных Т-клеток, повстречавших «свой» антиген. Размножившиеся клоны с каждым годом занимают всё большую долю доступного для пролиферации пространства в крови, это отражается на численности наивных Т-клеток, так как общее количество Т-клеток в крови человека относительно стабильно.
* — Но не стоит забывать, что кроме популяций в периферической крови, у человека есть гораздо более мощная локальная армия Т-лимфоцитов «на местах»: «Т-лимфоциты: путешественники и домоседы» [4]. — Ред.
Общее разнообразие TCR определяется количеством редких клонов в пуле Т-клеток, поэтому отсутствие возрастных изменений в разнообразии наиболее многочисленных Т-клеточных клонов указывает на то, что клоны наивных Т-клеток теряются с возрастом. Это связано с тем, что клоны наивных Т-клеток обычно малочисленны, поэтому вероятность того, что ни одна клетка данного клона не сможет поделиться или погибнет в результате каких-то случайных событий гораздо выше, чем для клонов с большим числом клеток.
Старики с высоким разнообразием TCR
Другое объяснение явления увеличения разнообразия TCR после 70 лет заключается в том, что люди этой возрастной группы уже перешагнули определённый возрастной порог, пройдя в некотором смысле проверку на прочность — уникальный набор физиологических параметров, включая особенности иммунной системы, сделал их наиболее приспособленными среди всех особей популяции в данных условиях. Из этого можно заключить, что повышенное содержание наивных Т-клеток в субпопуляции CD4 + периферической крови человека коррелирует с долгожительством. Увеличение доли наивных Т-клеток в пуле CD4+, а значит и увеличение разнообразия TCR обеспечивает лучшую иммунорегуляторную функцию, что снижает общее воспаление, усиливающееся по мере старения организма из-за активации аутоиммунных процессов, увеличивает эффективность распознавания раковых клеток и обеспечивает более сбалансированный иммунный ответ [2].
Долгая, но бездетная жизнь
Рисунок 4. Придворные евнухи в Китае. Некоторые евнухи жили более ста лет. Рисунок с сайта Lacasamundo.
Исследование о придворных евнухах династии Чозунь в Корее 2012 года [6] показало, что продолжительность жизни евнухов составляла на 15–20 лет больше, чем продолжительность жизни мужчин с нормальной репродуктивной функцией, живущих в тех же условиях (рис. 4). Возможно, их продолжительность жизни увеличивалась именно благодаря отсутствию инволюции тимуса под влиянием половых гомонов, а следовательно благодаря большему разнообразию TCR наивных Т-клеток. В пользу этой гипотезы можно привести данные о том, что у женщин производство тимусом наивных Т-клеток происходит более эффективно, чем у мужчин, и уменьшение их содержания в периферической крови у женщин выражено в меньшей степени, чем у мужской части населения [7]. Возможно, лучшая работа иммунной системы у женщин связана с тем, что во время беременности иммунитет женщины необходимо «обуздать», сделав его толерантным к фактически чужеродному телу — плоду, что требует участия сложных регуляторных путей. Высокая точность регуляции иммунного ответа очень важна, так как ошибка приведёт к потере потомства. К этим рассуждениям можно прибавить и тот факт, что у женщин с наступлением менопаузы яичники перестают вырабатывать эстрогены, а у мужчин выработка половых гормонов не прекращается. Это объясняет большую продолжительность жизни у женщин, чем у мужчин, характерную для любых национальностей. В Европе и США женщины живут дольше мужчин на 4,5–5 лет, в России — на 13 [6].
Мальчик, которому сделают орхеэктомию (удаление яичек), может быть, и получит дополнительные 10–15 лет жизни, вместе с тем лишившись возможности иметь детей и получив набор других не совсем приятных последствий. Существуют менее радикальные решения, основанные на приёме определённых препаратов, способствующих восстановлению функции тимуса. Одно из таких веществ — грелин, этот гормон вырабатывается слизистой оболочкой желудка и вызывает чувство голода, действуя на центры гипоталамуса. Оказалось, что грелин участвует в Т-клеточном сигналлинге, способен снижать связанное с возрастными изменениями воспаление, способствует восстановлению структуры тимуса и стимуляции его функций. Ряд цитокинов и факторов роста (интерлейкины 7 и 22, фактор роста кератиноцитов) являются потенциальными кандидатами для решения проблемы восстановления функции тимуса у взрослых людей. Интерлейкины обеспечивают дифференцировку и выживание тимоцитов. Фактор роста кератиноцитов необходим для пролиферации и дифференцировки функциональных тканей тимуса, его использование вызывает пролиферацию тимоцитов и увеличивает размеры органа. Возможно также использование веществ, блокирующих выработку стероидных гормонов, таких как аналоги гонадотропин-релизинг гормона, например, люпрона. Люпрон действует на гипофиз, блокируя рецепторы к гонадотропин-релизинг гормону, из-за чего уменьшается выработка лютеинизирующего и фолликуло-стимулирующего гормонов, что ведёт к снижению продукции эстрогена и тестостерона. И всё же, все вышеперечисленные вещества имеют неоднозначное воздействие на организм, и пока ещё нет данных о долгосрочных последствиях их приёма, поэтому их назначают только в случае восстановления после химиотерапии или при ВИЧ-инфекции, когда стимуляция работы тимуса необходима для реконституции иммунной системы [1].
Хранение наивных Т-клеток — полезная инвестиция в будущее
Есть ли иной способ продлить мужскую жизнь? Авторов статьи [2] посетила смелая идея решения этой проблемы. Кроме того, что редко встречающиеся клоны наивных Т-клеток в результате случайных событий теряются с возрастом, они, как и все клетки организма, могут поделиться лишь ограниченное количество раз (примерно 50 — лимит Хейфлика), что обусловлено укорочением теломерных участков хромосом после каждой репликации ядерной ДНК, а делятся наивные Т-клетки раз в 1–2 года. Значит примерно к 70 годам основная часть Т-клеток выйдет из строя. Решение есть — можно запасать наивные Т-клетки! У молодых людей в возрасте до 15–20 лет, когда процессы формирования основного пула наивных Т-клеток уже заканчиваются, нужно брать образцы крови в таком объёме, чтобы количества наивных Т-клеток в них хватило для полного восстановления их пула уже в пожилом возрасте, и заморозить. Очень важно, чтобы забор произошёл именно в этот промежуток времени. Если брать кровь у более взрослых людей, количества циркулирующих наивных Т-клеток просто не хватит для полной реставрации их пула в будущем. Конечно же, такой подход будет эффективен и для женского пола. Эти образцы крови будут не только средством продления жизни, но ещё и подстраховкой в случае аутоиммунных заболеваний или рака, они помогут восстановить иммунную систему после химиотерапии. Создание подобных банков с замороженными образцами крови стало бы ключевым событием в становлении абсолютно новых подходов к лечению заболеваний иммунной системы. Например, СПИД можно было бы вылечить введением в здоровые размороженные Т-клетки заразившегося СПИДом мутации по гену мембранного рецептора CCR5 (CD195), люди с такой мутацией обладают природной резистентностью к ВИЧ [8], и их пересадкой больному, предварительно прошедшему курс химиотерапии.
Итоги
Как бы молодо не выглядел человек, параметры его иммунной системы будут объективно отражать возраст. Такие параметры как количество наивных Т-клеток и разнообразие TCR практически линейно снижаются по мере старения. Если вы являетесь счастливым обладателем повышенного разнообразия TCR, можете надеяться на несколько бонусных лет жизни. В будущем человечество ожидают новые дерзкие подходы к увеличению продолжительности жизни с использованием собственных наивных Т-лимфоцитов, собранных и замороженных много лет назад.