диагноз трин у ребенка что это такое
Иммунодефицит у ребенка
Содержание статьи
Такой диагноз у детей означает, что поражен один или несколько элементов системы иммунитета. При такой патологии тяжело протекают инфекционные заболевания, часто проявляются аутоиммунные болезни, возникают опухоли, могут быть аллергии.
Виды заболеваний
Данный синдром может быть как первичным (генетически обусловленным), так и вторичным (появляется ввиду внешних факторов или заболеваний).
Первичный иммунодефицит у детей – что это и откуда берется?
Врожденный иммунодефицит (ИД) у ребенка – это то, что развивается из-за генетических факторов, это первичные нарушения работы иммунной системы. В результате развиваются тяжелые инфекции, быстро переходящие в хроническую форму, а органы и ткани поражаются воспалительными процессами. Без лечения первичный иммунодефицит приводит к смертности детей от осложнений различных инфекционных болезней.
Симптомы первичного иммунодефицита могут не обнаруживаться у детей, потому что болезнь не имеет уникальных признаков. Это может быть простая, но часто повторяющаяся инфекция, например легких или ЛОР-органов, или проблемы с ЖКТ, воспаления суставов. Часто ни родители, ни врачи не осознают, что все эти проблемы – результат дефекта иммунной системы ребенка. Инфекционные заболевания становятся хроническими, проявляются осложнения, нет реакции на курс антибиотиков. Обычно тяжелые формы иммунодефицита видны сразу после рождения младенца или через некоторое время. Источник:
Доан Тхи Май
Рецидивирующие инфекции у детей – риск иммунодефицита
// Педиатр, 2017, т.8, спецвыпуск, с.109-110
Важно отличать первичный иммунодефицит от СПИДа. Второй – это вирусное, приобретенное заболевание, а первичная форма уже «вживлена» в тело из-за генетических дефектов.
Почему у ребенка появляется вторичный иммунодефицит, и что это такое?
Такое заболевание – это тоже нарушение в работе иммунной системы, оно появляется у детей и взрослых и не является результатом дефектов в генах. Вторичный иммунодефицит может вызывать ряд факторов – внешних и внутренних. Любые внешние неблагоприятные факторы, которые нарушают процесс обмена веществ в организме, могут привести к развитию такой патологии. Самые распространенные из них:
Все эти факторы комплексно воздействуют на организм и все его системы, включая иммунную. А такие, как ионизирующее излучение, избирательно угнетают систему кроветворения. У людей, живущих в условиях загрязненности окружающей среды, снижен иммунитет, они чаще переносят инфекции, увеличиваются риски развития онкологии.
Диагностика ИД
Проводится сбор семейного анамнеза и жалоб ребенка (если он не новорожденный), осмотр, а также ряд лабораторных исследований: молекулярно-генетическое, клинический анализ крови и др.
Важно! Если в семье уже есть ребенок с первичной иммунной недостаточностью, то при вынашивании второго крайне важна пренатальная диагностика.
Признаки и симптомы первичного иммунодефицита обнаруживаются у детей уже в первые недели жизни. Когда врач собирает анамнез, особое внимание он обращает на частую заболеваемость вирусами и бактериальными инфекциями, на наследственность, отягощенную нарушениями работы иммунитета, на врожденные пороки развития.
Нередко такую патологию выявляют намного позже и случайно, когда проводят другие анализы.
Основные методы диагностики как врожденных, так и приобретенных нарушений работы иммунитета:
Лечение заболевания
Первичная форма заболевания предполагает:
Скорректировать иммунодефицит можно, применяя иммунореконструкцию, заместительное лечение, иммуномодуляторы. При первичной форме патологии применяют иммуноглобулины, при вторичной используют иммунотропы, заместительную терапию, иммунизацию.
Крайне важна при первичной патологии изоляция ребенка от всех источников заражения. Когда нет обострений инфекций, ребенок может вести нормальный образ жизни. При первичном иммунодефиците на фоне общей недостаточности антител детей нельзя прививать от:
Проживающим вместе с ребенком можно делать прививки только инактивированными вакцинами.
Противомикробное лечение заключается в приеме антибиотиков широкого спектра. При отсутствии быстрого ответа на терапию препарат меняют. Если же эффект есть, то принимать антибиотик ребенок должен минимум 3-4 недели. Лекарства вводятся внутривенно или парентерально. Одновременно назначают противогрибковые препараты и при показаниях – противовирусные, антипротозойные, антимикобактериальные лекарства. Противомикробная терапия может быть даже пожизненной.
При гриппе на фоне ИД обычно прописывают озельтамивир, ремантадин, занамивир, амантадин, ингибиторы нейраминидазы. Если ребенок заболел «ветрянкой» или герпесом, назначают ацикловир, парагрипп требует приема рибавирина. Перед стоматологическим лечением и операциями ребенок должен пройти курс антибиотиков для профилактики инфекции.
При серьезном вторичном или первичном Т-клеточном ИД нужно профилактировать пневмоцистовую пневмонию, в зависимости от показателей анализов крови. Для этого врачи обычно прописывают триметопримсульфометаксозол.
Важно! Любые лекарства должен назначать только врач, самолечение смертельно опасно для ребенка!
Способы коррекции недостаточности иммунитета:
Иммунореконструкция предполагает пересадку костного мозга или стволовых клеток, которые получают из пуповинной крови. При первичном ИД заместительная терапия – это чаще всего прием аллогенного иммуноглобулина, который в последние годы принято вводить внутривенно.
Лечение детей с первичным ИД с общими дефектами выработки антител
В этом случае проводится заместительная терапия иммуноглобулинами, которые вводятся внутривенно, и антибиотиками. Иммуноглобулины вводятся один раз в три-четыре недели пожизненно. Постоянная терапия антибиотиками нужна для профилактики бактериальных инфекций.
При обострении бактериальной инфекции назначаются антибиотики широкого спектра, вводимые парентерально. При гипер IgM-синдроме и общей вариабельной иммунной недостаточности (ОВИН) нужно постоянно принимать противогрибковые и противовирусные препараты. Они могут назначаться курсами. Это определяется врачом индивидуально. Если у ребенка Х-сцепленный гипер IgM-синдром, то ему показана пересадка костного мозга от HLA-идентичного донора.
Методы лечения вторичного ИД
В основном применяется иммунотропная терапия, которая может быть разных направлений:
Выбор иммунотропной терапии зависит от того, насколько остро выражен воспалительно-инфекционный процесс и какой иммунологический дефект выявлен. Когда симптомы болезни отступают, для профилактики может проводиться вакцинотерапия.
В качестве заместительной терапии применяются иммуноглобулины, вводимые внутривенно. Основное их действующее вещество – специальные антитела, получаемые от доноров. Часто назначаются иммуноглобулины, содержащие только IgG.
Иммунотропное лечение вторичного ИД
С помощью иммуномодуляторов можно повысить эффективность антимикробной терапии. Иммуномодуляторы должны быть частью комплексной терапии совместно с этиотропным лечением инфекции. Схемы и дозировку рассчитывает врач индивидуально.
Во время приема иммуномодуляторов должен проводиться иммунологический мониторинг. Если инфекция находится в острой стадии, иммуномодуляторы применяют с осторожностью. Иначе можно вызывать тяжелый общий воспалительный ответ и септический шок в результате него. Источник:
Г.А. Самсыгина, Г.С. Коваль
Проблемы диагностики и лечения часто болеющих детей на современном этапе
// Педиатрия, 2010, т.89, №2, с.137-145
Способы профилактики
ИД проще предупредить, чем лечить. Важно помнить, что состояние ребенка напрямую зависит от того, насколько правильно планировалась беременность. Если у одного из родителей есть проблемы с иммунитетом, он должен пройти специальные процедуры, чтобы исключить подобную патологию у ребенка.
В первые шесть месяцев жизни рекомендуется только грудное вскармливание, потому что в материнском молоке есть все нужные элементы, способствующие выработке полноценного иммунитета. Если нет лактации, нужны качественные искусственные смеси, но обязательно дополняемые поливитаминами.
Источники:
Университет
Тиреотоксикоз — клинический синдром, характеризующийся повышенной продукцией тиреоидных гормонов в щитовидной железе (ЩЖ).
В педиатрической практике 95% случаев недуга развиваются на фоне болезни Грейвса — Базедова (БГБ) (синоним: диффузно-токсический зоб). БГБ — редкая патология: в год от 0,1 случая на 100 тысяч
дошкольников до 3 случаев на 100 тысяч подростков. Заболевание носит семейный характер и в 6–8 раз чаще манифестирует у девочек. Пик БГБ у несовершеннолетних приходится на подростковый период.
В основе заболевания — дефицит Т-супрессоров, который приводит к повышению синтеза специфических тиреоидстимулирующих антител. Последние связываются с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) и вызывают пролиферацию клеток ЩЖ, увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела к рецепторам ТТГ не определяются при нормальной функции ЩЖ в отличие от других видов антител (к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину). Именно это является важным критерием подтверждения диагноза и оценки правильности проводимого лечения. Частое обнаружение у детей с БГБ гаплотипа HLA DR3 и связь с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, гипопаратиреозом и т. д.) свидетельствуют о генетической предрасположенности.
В качестве факторов риска обсуждается роль инфекционных процессов, способных вызывать аутоиммунное поражение ткани ЩЖ неспецифически или из-за схожести антигенных детерминант инфекционного агента и тиреоидных антигенов. Пусковыми могут быть стрессовые ситуации, токсические вещества. Установлено, что попадание избытка йода в организм пациента, склонного к аутоиммунному поражению ЩЖ, провоцирует развитие БГБ, поскольку появляется возможность для аутоантител к рецепторам ТТГ стимулировать продукцию тиреоидных гормонов или идет прямое повреждающее действие избытка йода на клетки с выработкой тиреоидных антигенов.
Клинические проявления
Их разнообразие обусловлено повышенной продукцией гормонов ЩЖ. До установления диагноза симптомы наблюдаются от 5 месяцев у подростков до 8 — у детей допубертатного возраста. У подавляющего большинства ЩЖ диффузно увеличена. При пальпации она мягкой или умеренно плотной консистенции, подвижная, не спаяна с окружающими тканями. Иногда создается впечатление, что она неоднородна из-за лимфоидной инфильтрации.
Наблюдаются возрастные различия клинических проявлений манифестации заболевания. В пубертатном возрасте основные жалобы со стороны нервной системы. Отмечаются признаки нейроциркуляторной дистонии: повышенная возбудимость и утомляемость, снижение концентрации внимания, нарушения сна и работоспособности, изменчивость настроения, чувство жара, которое может сопровождаться субфебрильной температурой. Часто меняется почерк; характерны головные боли, мышечная слабость, избыточная потливость. У подростков выявляется тремор различной степени выраженности: мелкий — пальцев вытянутых рук, дрожание сомкнутых век, высунутого изо рта языка.
Могут беспокоить приступы сердцебиения, одышка при незначительной физической нагрузке. Наиболее постоянный признак — тахикардия, которая способна достигать 180 ударов в минуту и сохраняться во время сна. Высокое пульсовое давление (растет систолическое и падает диастолическое) обусловливает выраженную пульсацию артерий различного калибра и является важным признаком заболевания. На ЭКГ — отклонение оси сердца влево, изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, признаки нарушения метаболизма в миокарде.
Несмотря на повышенный аппетит, у детей отмечается похудение. Fat-Базедов-вариант характеризуется увеличением массы тела, ускоренной перистальтикой, диспепсическими расстройствами, жидким стулом.
При БГБ часто поражается печень, что связано с интенсивным захватом тиреоидных гормонов и их инактивацией путем дейодинизации и связывания с глюкуроновой кислотой. При тяжелых формах заболевания развиваются желтуха и жировая дистрофия вследствие распада гликогена.
Реже встречаются проявления надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация кожи, снижение АД. На этом фоне развивается гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки.
У детей младшего возраста заболевание чаще начинается с гастроинтестинального синдрома, который проявляется похудением и диареей. Изменения со стороны сердца и нервной системы присоединяются позже.
Глазные симптомы, связанные с нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц, у детей с БГБ часты, но менее выражены, чем у взрослых. Во многих случаях офтальмопатия спонтанно затухает (вплоть до полного исчезновения). Тяжесть орбитопатии при БГБ не всегда коррелирует с выраженностью тиреотоксикоза.
Отличительная особенность манифестации заболевания в детском возрасте — превышение фактических показателей роста ребенка относительно расчетных генетических значений. Это связано с увеличением секреции соматотропного гормона при тиреотоксикозе и прямым стимулирующим влиянием тиреоидных гормонов на эпифиз. Акселерация роста и костного возраста при начале БГБ более характерна для допубертатного периода.
Подтверждают диагноз повышение уровней тиреоидных гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) — и антител к рецептору ТТГ, значительное снижение показателей ТТГ относительно норм диагностического набора.
Лечебная тактика
Основная проблема ведения детей с БГБ — выбор адекватной патогенетически обоснованной терапии.
Лечебная тактика при тиреотоксикозе должна быть подобрана на основании индивидуальных симптомов заболевания и с учетом возраста. Мнения по оптимальным схемам ведения и определению метода терапии (медикаментозный, хирургический, радиойодтерапия) детей с БГБ достаточно противоречивы. В нашей стране медикаментозное лечение является методом выбора для большинства детей на протяжении 1–2 лет с момента манифестации недуга.
Средство патогенетической терапии БГБ в детском возрасте: производное тиомочевины — метимазол. Обычно суточная доза составляет 0,2–0,5 мг/кг массы тела, но может колебаться от 0,1 до 1,0 мг/кг.
Существуют 2 схемы медикаментозного ведения детей с БГБ:
Данными метаанализов подтверждена повышенная частота рецидивов тиреотоксикоза у детей при использовании схемы «блокируй и замещай» по сравнению с режимом титрации тиреостатиков. Длительное применение высоких дозировок может стать причиной развития дозозависимых осложнений медикаментозной терапии. При ведении детей с БГБ рекомендуется избегать схемы «блокируй и замещай».
Случай из практики. В мае родители обратили внимание, что у дочки (6 лет) появились учащенное сердцебиение, забывчивость, повышенная утомляемость, резкие перепады настроения, гиперактивность. С конца августа наблюдались припухлость век, усиленный блеск глаз, широкое раскрытие глазных щелей. В сентябре мать привела девочку к участковому педиатру. Сделаны электрокардиограмма (синусовая тахикардия, ЧСС 110 ударов в минуту, вертикальное положение электрической оси сердца), УЗИ ЩЖ (общий объем — 9,0 см3 (возрастная норма — до 4,2), эхоструктура неоднородная с гипоэхогенными включениями). С диагнозом «диффузный эндемический зоб?» ребенка направили на консультацию к эндокринологу.
Результаты гормонального исследования указывали на аутоиммунное поражение ЩЖ с повышением функции: тиреотропный гормон (ТТГ) — 0,05 мкМЕ/мл (норма — 0,25–5,0); свободный тироксин — 130 пмоль/л (норма — 10,0–23,2); антитела к тиреоидной пероксидазе — 1 088,66 Ед/мл (норма — до 30,0).
Девочку госпитализировали в эндокринологическое отделение 2-й ГДКБ Минска с диагнозом «синдром тиреотоксикоза, впервые выявленный».
Состояние при поступлении тяжелое (обусловлено симптомами тиреотоксикоза). Отмечались повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, нарушение концентрации внимания, неустойчивость настроения, мелкий тремор вытянутых рук, дрожание сомкнутых век. Выражены глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, увеличение ретракции верхнего века при смене плоскости взора, недостаточность зажмуривания, усиленный блеск глаз, умеренная гиперемия конъюнктивы, недостаточная конвергенция).
Наблюдалась гиперпигментация кожи век. Систолическое АД повышено (133/55 мм рт. ст.).
При оценке физического развития отмечено ускорение скорости роста за текущий год (7 см/год)
и отсутствие похудания (масса тела 20 кг — 25-я перцентиль). Стадия полового созревания допубертатная.
Неврологический осмотр очаговой патологии не выявил. При офтальмологическом обследовании диагностирована эндокринная офтальмопатия обоих глаз.
Для подтверждения диагноза определены тиреоидстимулирующие антитела: титр антител к рецепторам ТТГ — 14,84 Ед/мл (норма — до 2,0).
Состояние ребенка клинически компенсировалось на фоне лечения тиреостатиками (мерказолил 20 мг/сутки), преднизолоном (0,75 мг/кг/сутки); симптоматической терапии (метопролол, настойка пустырника). При гормональном обследовании нормализация уровней свободного тироксина отмечена через 2 месяца.
Этот случай — пример ранней манифестации классических клинических проявлений БГБ у ребенка. Типичные жалобы при тиреотоксикозе (повышенная утомляемость, возбудимость, быстрая смена настроения, учащенное сердцебиение, усиленный блеск глаз, экзофтальм, зоб) не всегда характерны для пациентов допубертатного возраста. Отсутствие повышения или снижение массы тела на фоне ускорения роста, диспепсических расстройств (вздутие и боли в животе, ускоренная перистальтика, жидкий стул) могут являться первыми симптомами гипертиреоза у детей. Атипичные клинические признаки часто неправильно интерпретируются родителями и некоторыми врачами, что приводит к поздней диагностике и удлиняет период медикаментозного выхода на ремиссию.
Случай из практики. Девушка (13 лет 4 месяца) направлена участковым педиатром на консультацию к эндокринологу по поводу гиперплазии ЩЖ. На приеме жаловалась на слабость, повышенную потливость, учащенное сердцебиение, плохую переносимость физических нагрузок (занимается тxэквондо) в течение последнего месяца. Похудела на 7 кг за 4 месяца. На протяжении полугода посещала занятия с психологом из-за частых конфликтов в школе со сверстниками и учителями, быстрой смены настроения, плаксивости.
Эндокринологический анамнез отягощен: у матери узловой зоб.
Физическое развитие выше среднего, дисгармоничное по массе тела. Состояние средней тяжести. Отмечены повышенная возбудимость, нарушение концентрации внимания, мелкий тремор вытянутых рук. Глазные симптомы слабо выражены (усилен блеск глаз, умеренная гиперемия коньюнктивы). Менструальный цикл нерегулярный последние 4 месяца.
При пальпации ЩЖ 2-й степени, плотная, неоднородная. ЧСС 104 удара в минуту, систолический шум на верхушке. Систолическое АД повышено (145/65 мм рт. ст.). Другие органы без патологии. Физиологические отправления в норме.
При УЗИ ЩЖ отмечено увеличение ее объема — 27,1 см3 (возрастная норма — до 10,7), эхогенность снижена, эхоструктура диффузно-неоднородная с элементами фиброзной тяжистости. Функция ЩЖ повышена: тиреотропный гормон — 0,01 мкМЕ/мл (норма — 0,25–5,0); свободный тироксин — 54,7 пмоль/л (норма — 10,0–23,2); антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО) — 58,9 Ед/мл (норма — до 30,0); антитела к рецепторам ТТГ — 21,1 Ед/мл (норма — до 2,0).
Осмотрена неврологом, офтальмологом — без патологии.
Назначены лечение тиреостатиками по схеме «блокируй» (тирозол 30 мг/сутки), симптоматическая терапия (метопролол). Показатели тироксина нормализовались через 3 недели.
Сейчас на фоне приема тиреостатиков в поддерживающей дозе (тирозол 5 мг/сутки) наблюдается стойкий клинико-лабораторный эутиреоз.
Основные клинические проявления тиреотоксикоза у детей
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей
Содержание статьи
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) – заболевание, при котором происходит обратный заброс мочи из мочевого пузыря в почку. Этот процесс обуславливается неправильной работой сфинктера, который запирает ток мочи в обратном направлении к мочеточнику и почке.
Это одна из самых распространенных урологических патологий, особенно среди детей. Врожденный ПМР диагностируется у 1 % детей. В первый год жизни девочки болеют в 5 раз чаще мальчиков. В более взрослом возрасте ситуация меняется в противоположную сторону. Многие пациенты в результате ПМР становятся инвалидами, потому что это заболевание имеет высокий риск серьезных осложнений – почечная недостаточность, гнойные патологии почек, вторичная артериальная гипертензия. Источник:
Ю.А. Ермолаева, О.П. Харина, С.Н. Иванов, Г.П. Филиппов
Современные представления о пузырно-мочеточниковом рефлюксе и рефлюкс-нефропатии в детском возрасте (обзор литературы) // Сибирский медицинский журнал, 2008, №4 (выпуск 2), с.111-119
Формы и степени ПМР у детей
Заболевание может быть первичным и вторичным. Причина ПМР первичного типа – врожденный дефект устья мочеточника либо стенки мочевого пузыря. Вторичное заболевание – это продолжение болезней мочевыводящей системы, например рецидивирующего цистита.
Также болезнь может быть постоянной или транзиторной. Постоянный ПМР присутствует всегда, а транзиторный появляется при других заболеваниях – остром простатите, цистите.
Степени ПМР
Рефлюкс малого объема мочи ограничен тазовым отделом мочеточника, который не расширен. Симптомов нет, риск осложнений минимален.
Заброс мочи по всей протяженности мочеточника, но без его расширения. Моча не доходит до почек и чашечно-лоханочной системы. Ярко выраженных симптомов нет, появляется небольшой риск получения инфекции, рефлюкс быстро прогрессирует.
Моча попадает в почки, но лоханки не расширяются. Почечная функция может быть снижена на 20 %. Мочеточник расширяется, моча застаивается в выделительной системе, что повышает риск инфекционного осложнения. Появляются средне выраженные симптомы.
Мочеточник существенно расширен, чашечно-лоханочная область деформирована, функция почек снижена на 50 %, вырабатывается меньше мочи. Выражена симптоматика, повышается температура тела, появляются отеки. Если ПМР двухсторонний, могут развиваться угрожающие жизни ребенка состояния.
Сохраняются все признаки предыдущих степеней, почки сильно поражены, их паренхима истончена. Мочеточник приобретает коленообразные изгибы. Нарастают симптомы почечной недостаточности – тошнота, рвота, снижение мочевыделения, кожный зуд.
Причины развития пузырно-мочеточникового рефлюкса
Общие причины появления пузырно-мочеточникового рефлюкса:
Какие симптомы ПМР могут быть у ребенка?
На ранних стадиях болезнь может протекать без симптомов. Первые признаки появляются при отсутствии лечения или присоединении инфекции.
При врожденном или приобретенном рефлюксе в раннем возрасте для детей характерны:
При утяжелении состояния развивается задержка мочи, повышается температура тела. Это признаки того, что присоединилась инфекция. У детей грудного возраста признаки инфекции – это отсутствие аппетита, диарея, раздражительность, лихорадка. Источник:
Н.А. Пекарева, Е.Ю. Пантелеева, С.А. Лоскутова
Особенности течения и диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского, 2008, т.87, №3, с.31-36
Чем старше ребенок, тем выраженнее рефлюкс, если отсутствует лечение:
Диагностика заболевания у детей
Диагноз ставит детский уролог. Обычно достаточно опроса пациента и его осмотра. Дополнительные методы диагностики позволяют определить причину и тяжесть патологии:
Методы лечения у детей
Для коррекции ПМР у детей может применяться диета, медикаментозное лечение, физиотерапия и операция, если у ребенка есть к ней показания.
Диета
Детям с таким заболеванием показан стол №7 по Певзнеру. Общие клинические рекомендации по диете №7 при ПМР у детей:
Необходимо исключить пряности, острые блюда, ограничить белок. В качестве источников белка разрешены яйца, нежирная птица, мясо, рыба. Количество белковых продуктов в рационе ребенка назначает его лечащий врач.
Полностью исключают из рациона:
Медикаментозное лечение
Для профилактики и лечения инфекций мочевыделительной системы ребенку показаны антибиотики, уросептики, фитотерапия или иммунотерапия. Применение антибиотиков оправдано тем, что чем меньше рецидивов пиелонефрита, тем ниже риск развития ПМР. После курса лечения, через полгода-год, делаю контрольную цистографию.
При I-III степени ПМР эффективность медикаментозного лечения достигает 70 %, у маленьких детей – до 90 %.
Физиотерапия
Физиотерапия – вспомогательный способ лечения, который сильно повышает эффективность основного лечения. Методы физиотерапии зависят от рефлекторной функции мышечной оболочки мочевого пузыря.
При гипорефлекторности назначают электрофорез с хлоридом кальция, прозерином, ультразвук на мочевой пузырь, электростимуляцию.
При гиперрефлекторности показаны: электрофорез с папаверином, атропином, ультразвук на мочевой пузырь, расслабляющая электростимуляция, магнитотерапия.
Хирургическое лечение
Если у ребенка высокая степень ПМР или неадаптированный мочевой пузырь, то показана операция. Она проводится по эндоскопической методике. Показания к операции:
Эндоскопическая операция проводится для того, чтобы усилить клапанный механизм. Для этого какое-либо вещество («Уродекс», коллаген или «Вантрис») имплантируется в подслизистый отдел устья мочеточника. Эта методика малоинвазивна, дети быстро восстанавливаются, есть возможность проводить вмешательства повторно. Недостаток – постепенное рассасывание или миграция введенного вещества, что приводит к необходимости оперировать снова.
Классическая хирургическая операция может быть, в зависимости от доступа, внутрипузырной, внепузырной или комбинированной. Общий принцип всех вмешательств – создание клапанного механизма путем формирования подслизистого тоннеля. Отношение диаметра мочеточника к длине тоннеля – 1:5. Самые распространенные операции – Коэна, Политано-Леадбеттера, Жиль-Вернэ, Гленн-Андерсона, Лич-Грегуара.
Если рефлюкс возникает вторично, то лечение сосредоточено на устранении тех факторов, которые его вызывают.
Если у ребенка присутствует такая врожденная патология, как клапан задней уретры, то створки это клапана резицируются эндоскопически. После этого устанавливается уретральный катетер и мочевой пузырь дренируется. Через 10 дней делают контрольную уретроскопию для решения вопроса о дальнейшем дренировании.
Методы профилактики
Если у ребенка хронический ПМР, то повышается риск инфицирования. Поэтому нужно регулярно показывать ребенка детскому урологу. Чтобы моча не задерживалась в мочевом пузыре, надо своевременно лечить болезни, которые вызывают такое состояние, – МКБ, стриктуры и др.