дифференцировка на слои нарушена что это значит
Заболевания брахиоцефальных артерий
В комплексе они формируют Виллизиев круг, обеспечивающий равномерную и точную подачу обогащенной кислородом крови во все отделы головного мозга.
Патологии брахиоцефальных артерий опасны, и они провоцируют различные расстройства деятельности органа в острых и хронических формах. Практически во всех случаях эта категория патологий вызывается прогрессирующим атеросклерозом у пациента.
Классификация и причины заболеваний
В ряде случаев патологии брахиоцефальных артерий провоцируются аномалиями анатомического строения – излишней извитостью сосудов или фиброзно-мышечной дисплазией. Несколько чаще это происходит на фоне экстравазальной компрессии. Однако в сумме перечисленные причины составляют не более 10% от всех случаев. Остальные 90% катализаторов приходятся на атеросклеротические поражения.
К причинам нарушений деятельности брахиоцефальных артерий относят:
Атеросклероз, являющийся наиболее распространенным провокатором заболеваний, часто вызывается сторонними эндогенными и экзогенными факторами. К ним относят длительное курение, зрелый и пожилой возраст, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, некорректный образ жизни и неудовлетворительное состояние здоровья в целом.
При атеросклерозе брахиоцефальных артерий возникает стойкое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно обладает разной интенсивностью и выраженностью, но почти всегда ведет к трагичным исходам. В 80% случаев подобные патологии приводят к обширному инсульту. Важность своевременного обращения к кардиологу и сосудистому хирургу при обнаружении симптомов невозможно переоценить – порой раннее адекватное лечение спасает пациента от инвалидности и смерти.
Формирование атеросклеротической бляшки в брахиоцефальных артериях – процесс длительный; традиционно он начинается в молодом возрасте. В стенке определенного сосуда постепенно нарастает новообразование, приводящее к сужению просвета артерии, или ее полной закупорке.
Иногда специалисты диагностируют нестенозирующий атеросклероз. Это значит, что просвет сосуда перекрыт атеросклеротической бляшкой менее чем на 50%, т.е. болезнь не влечет за собой потенциальных критических рисков. Без наблюдения и лечения нестенозирующий атеросклероз трансформируется в стенозирующий, провоцирующий окклюзию сосуда и серьезное нарушение кровоснабжения головного мозга.
Типичные признаки и симптомы
Симптоматика заболеваний брахиоцефальных артерий специфична. Если вы чувствуете тревожные симптомы, но ваш врач, выслушав жалобы, ограничился беспредметными диагнозами (СХУ, ВСД и др.), непременно настаивайте на расширенной диагностике.
К симптомам заболеваний брахиоцефальных артерий относят:
Коварство атеросклероза брахиоцефальных артерий заключается в его «размытом» раннем течении. Перечисленные признаки порой вовсе не дают о себе знать, либо выражены настолько слабо, что больной не придает им должного значения. Игнорирование диагностики и лечения приводит к летальному исходу или вегетативному состоянию.
Диагностика
В зависимости от предварительного диагноза, специалист назначает должную схему диагностики.
Процесс диагностирования патологий проходит в несколько этапов:
Последнее исследование считается наиболее информативным. Оно позволяет определить:
В условиях обнаружения патологии, специалист назначает пациенту комплексное лечение.
Терапевтическая тактика
При обнаружении поражений брахиоцефальных сосудов, специалисты традиционно избирают консервативную тактику лечения. Она предполагает прием определенных медикаментозных препаратов (антикоагулянтов или антиагрегантов), витаминотерапию, диетотерапию. Пациенту даются подробные рекомендации относительно коррекции образа жизни и питания. Он обязан контролировать уровень холестерина в крови, а также следить за состоянием и стабильностью артериального давления.
Хирургическое вмешательство как лечебная тактика избирается в условиях прямой угрозы инсульта. При отсутствии насущного риска, больного ставят на учет и наблюдают.
Оперативное вмешательство бывает:
В категорию открытых вмешательств включают эндартерэктомию (эверсионную каротидную).
Стентирование является более современным, атравматичным и эффективным методом, однако он приемлем и показан не в каждом случае. Чем позднее вы обратитесь за профессиональной медицинской помощью, тем меньше ваши шансы излечиться подобными способами.
Заболевания брахиоцефальных артерий – это серьезное нарушение, ведущее к непредсказуемым последствиям. Призываем вас своевременно обращаться к сосудистым хирургам с тревожными симптомами, чтобы избежать необходимости агрессивного лечения и сохранить свою жизнь.
Материалы по теме:
Аневризма – опасное заболевание, которому подвержены практически все. При этом у мужчин такое отклонение от нормального состояния сосудов встречается вдвое чаще, чем у женщины. Знать, что это такое, нужно обязательно всем.
Кровь – это жидкая соединительная ткань, которая исполняет роль связующего элемента во всем нашем организме. Она обеспечивает здоровую жизнедеятельность каждого органа и каждой клетки.
Ультразвуковое исследование артериальных сосудов
Методика и основные этапы проведения ультразвукового исследования брахеоцефальных артерий и артерий нижних конечностей, используемые в данном процессе приборы и материалы. Измерение лодыжечно-плечевого индекса. Исследование эндотелиальной дисфункции.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 09.03.2012 |
| Размер файла | 855,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Ультразвуковое исследование артериальных сосудов
STA% = (Stenosis Area/Blood Vessel Area)100%.
При исследовании кровотока в доплеровском режиме, определялись следующие показатели количественной оценки параметров кровоток:
Измерение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) общей сонной и общей бедренной артерии.
Измерение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) общей сонной и общей бедренной артерии.
Как известно стенки всех кровеносных сосудов состоят из трех оболочек (22,43):
Внутренняя оболочка эхопозитивней по отношению к средней. Эти две оболочки хорошо различимы в отличие от наружной, которая сливается с тканями, окружающими артерию.
Рисунок 7. Измерение ТИМ с помощью программы Q-LAB (Philips)
При анализе эхоструктуры КИМ ОСА выявляются следующие варианты нарушений: повышение эхогенности с сохранной дифференцировкой на слои (1-ый тип); повышение эхогенности в сочетании с частичной или полной утратой дифференцировки на слои (2-ой тип); повышение эхогенности с появлением в структуре комплекса интима-медиа дополнительных слоев повышенной и сниженной эхогенности («слоистость»), эхогенность КИМ при этом повышена, дифференцировка на слои нарушена (3-ий тип).
Наличие атеросклеротической бляшки было идентифицировано как увеличение ТИМ > 1,1 мм для ОСА и >1,2 мм для ОБА или как локальное увеличение КИМ на 0,5 мм или 50% от значения близлежащего участка КИМ.
К неинвазивным методам скринингового исследования относится ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, которое в последнее время в алгоритме диагностической программы занимает одно из ведущих мест вследствие его неинвазивности, безопасности, а также высокой чувствительности и специфичности (5,82).
По данным дуплексного ангиосканирования определяется не только структура атеросклеротической бляшки, но и оценивается гемодинамическая степень стеноза просвета сосуда, что имеет принципиальное значение (5).
Методом скрининга в диагностике хронических облитерирующих заболеваний артерий является ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей с вычислением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Это исследование позволяет не только подтвердить наличие поражения артерий, но и примерно выявить уровень окклюзионно-стенотических изменений. ЛПИ определяют как отношение систолического давления, измеренного на одной из берцовых артериях, к системному систолическому давлению, т.е. на плечевой артерии.
Стандартные доступы при допплеросонографии периферических сосудов. Уровни наложения компрессионных манжет при измерении регионального САД.
Показатели ИРСД и РИД [8].
Исследование эндотелиальной дисфункции
Одним из важнейших достижений современной физиологии явилось открытие эндокринной функции эндотелиальной выстилки сосудистой стенки и предикторной роли дисфункции эндотелия по отношению к развитию сердечнососудистой патологии.
Нормальная функция эндотелия, характеризуется тем, что при увеличении объемной скорости кровотока в артерии тонус артерии снижается, растяжимость увеличивается и происходит расширение артерии в диастолу.
ультразвуковой артерия конечность дисфункция
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
То есть основной задачей эндотелия является поддержание стабильного периферического сопротивления при увеличении или снижении потока крови через сосуд.
Дисфункцией эндотелия называют преобладание выработки эндотелием констрикторных и тромбогенных факторов по отношению к дилататорным и антитромбогенным факторам.
Методика исследования заключается в следующем:
Проба с эндотелийзависимой регуляцией:
· Исследование начинается после 10-15_минутного пребывания пациента в горизонтальном положении.
· Стимулом, вызывающим зависимую от эндотелия дилатацию периферических артерий, являлось временное прекращение кровотока в конечности. Для этого на предплечье накладывается пневматическая манжетка проксимальнее изучаемого участка, далее в течении 5 минут создается окклюзия плечевой артерии путем нагнетания давления в манжете на 50-100 мм рт ст больше исходного. На другой руке в течение пробы постоянно контролируется АД.
· затем проводится быстрая декомпрессия, в ответ на что, в изучаемом сегменте артерии происходило увеличение кровенаполнения и скорости кровотока (реактивная гиперемия)
· Синхронизированно с зубцом R ЭКГ в дуплексном режиме производится измерение прироста скорости кровотока и диаметра просвета плечевой артерии до окклюзии и на 15 сек, на 1 мин, 3 мин и 5 мин после снятия окклюзии.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
При каждом изменении диаметра плечевой артерии в спектральном допплеровском режиме оценивалется пиковая систолическая (vps), максимальная конечная диастолическая (ved), максимальная усредненная по времени средняя (ТАМХ) скорости, разница скоростей между максимальной скоростью систолического пика и началом систолической фазы (Dv), индекс резистентности (RI), пульсационный индекс (PI), время ускорения (АТ) и индекс ускорения (AI). Измерения и расчеты проводились по стандартным методикам
Проба с эндотелийнезависимой регуляцией:
· Синхронизированное с зубцом R ЭКГ измерение прироста диаметра плечевой артерии и скорости кровотока производится на 15 секунде и через 1, 3, 5 мин после сублингвального приема 0,05 мг нитроглицерина.
В норме реакция плечевой артерии на реактивную гиперемию характеризуется:
1. Реакция плечевой артерии на реактивную гиперемию должна оцениваться с 15 сек после устранения окклюзии с оценкой изменения просвета и диастолу и в систолу.
2. К нормальной реакции относится дилатация сосуда в диастолу и систолу с 15 сек.
3. Прирост в диастолу больше, чем в систолу, причем величина прироста существенного значения не имеет.
К патологическим реакциям относится:
2. Отсутствие вазодилатации на 15 сек.
Существует следующая классификация типов реакций:
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей как врожденные или приобретенные нарушения проходимости артерий в виде стеноза или окклюзии. Хроническая ишемия тканей нижних конечностей различной выраженности и изменения в клетках.
реферат [18,8 K], добавлен 15.03.2009
Боли левой стопы, усиливающиеся в ночное время. Ангиография аорто-подвздошного сегмента и артерий нижних конечностей. Ультразвуковая допплерография артерий. Аорто-бифеморальное шунтирование. Пульсация магистральных артерий на левой нижней конечности.
история болезни [16,8 K], добавлен 26.03.2012
Жалобы больного на момент поступления в больницу. Общий осмотр системы пищеварения, дыхания, органов мочеотделения. УЗИ артерий с доплерографией, цветным картированием кровотока. Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.
история болезни [30,1 K], добавлен 14.11.2013
История сосудистой хирургии. Общие принципы обнажения и перевязки венозных и крупных артериальных сосудов. Группы болезней артерий, подлежащие хирургическому лечению. Способы остановки кровотечения. Классификация сосудистых швов. Этапы их наложения.
презентация [488,5 K], добавлен 12.03.2015
Основные причины возникновения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Знакомство с рентгенологическими методами исследования. Рассмотрение ультразвуковых признаков выраженного распространенного атеросклероз артерий нижних конечностей.
история болезни [57,9 K], добавлен 04.05.2014
Характер заболевания, степень нарушений кровоснабжения тканей и клиника артерий нижних конечностей. Ишемия мышечной ткани. Три степени перемежающейся хромоты. Ишемический некроз тканей с образованием трофической язвы, сухой или влажной гангрены.
реферат [21,7 K], добавлен 15.03.2009
история болезни [29,8 K], добавлен 29.10.2013
Дифференцировка на слои нарушена что это значит
Нарушения тканевой дифференцировки Б. Фишер-Вазельс (1927) разделил на 3 основные группы 1) врожденные пороки развития, гамартин и гамартомы, 2) метаплазии и 3) дисплазии Аналогичная классификация, хотя и с иной терминологией, была предложена Е. Finckh в 1982 г, выделившим аберрантную, вариантную и девиантную формы нарушения дифференцировкн в условиях патологии.
К первой форме относятся врожденные уродства, гетеротопии, гетероплазии, гамартомы. Гетеротопиями именуют смещение в перинатальном периоде какого-либо органа или его части с дальнейшим развитием в необычных местах, например ткани щитовидной железы в корне языка, коры надпочечника внутри почки и т. д. Гетероплазии служат проявлением первичного нарушения дифференцировкн в развивающейся ткани слизистая оболочка желудка в меккелевом дивертикуле, островки хряща в гипопластической почке. Гетероплазию необходимо отличать от метаплазии, так как последняя возникает у взрослых организмов в участках зрелой высокодифференцированной ткани. Гамартомы или хористомы представляют собой опухолеподобные узлы или доброкачественные опухоли, развивающиеся из гетеротопированной ткани.
В редких случаях в эктопированиых тканях развиваются истинные злокачественные опухоли аденокарцинома, инсулома из ткани поджелудочной железы в стенке желудка нли кишечника, фиброаденома, а затем и рак из ткаии молочной железы, эктопированной в области вульвы и др.
Ко второй форме нарушений дифференцировки относят метаплазии, заключающиеся в замещении одного типа дифференцированных (зрелых) клеточных элементов другим вследствие хронического воспаления, нарушений питания, нарушений функции.
При оценке метапластических изменений следует учитывать не только гистотипические и структурные характеристики, но и цитологические особенности тканевых элементов.
Имеется широкий спектр признаков, по которым можно установить качественные различия между отдельными типами дифференцированных форм это различия во внутриклеточных органеллах, продуктах клеточного выделения, эндо- и экзокринной секреции, ферментном обмене, митотической активности, специфической чувствительности к гормонам, токсинам, лекарственным веществам, в различном характере межклеточных контактов, двигательной и сократительной активности и т. п.
Третья группа нарушений дифференцировки характеризуется появлением клеток с патологическими характеристиками и обозначается как дисплазия.
Указанные варианты нарушений тканевой дифференцировки могут развиваться независимо друг от друга. Чрезвычайно важно, что диспластические изменения нередко возникают на фоне метаплазии (дисплазия на фоке кишеч ной метаплазии слизистой оболочки желудка, дисплазия шейки матки при эпидермизации желез н пролиферации резервных клеток и т. д., в аденомах, в частности желудка, кишечника, молочной железы, предстательной железы).
По-видимому, в широком общепатологическом смысле дисплазия, как нарушение дифференцировки ткани должна включать в себя не только весь спектр предраковых изменений, но также и предынвазивный и инвазивный рак.
Дисплазия, будучи тесно связанной с хроническим воспалением или раздражением, включая механические, химические, эндокринные воздействия, нередко возникает на фоне гиперпластических, дисрегенераторных и метапластических процессов. При этом морфологический дифференциальный диагноз этих состояний, как указывалось, бывает крайне затруднителен. Между тем правильная оценка наличия дисплазии и степень ее развития имеет не только теоретическое, но н важное клиническое значение, определяя в известной мере и степень риска последующей малигнизации.
По-видимому, следует отказаться от использвания терминов «атипическая эпителиальная гиперплазия», «аденоматозная гиперплазия», «атипическая регенерация» и «атипическая метаплазия» даже как синонимов диспластических изменений, так как эти термины создают возможность неверной клинической оценки процесса.
В настоящее время важное место в онкологии занимает теория «опухолевого поля», объясняющая закономерности мультицентрического роста опухолей и, соответственно, очагов диспластических изменений и внутриэпителиального рака. Опухолевое поле является основой формирования множественных зачатков новообразований, находящихся на разных стадиях канцерогенеза и часто происходящих из разных клеточных клонов. При слиянии этих зачатков в единый очаг нередко возникают диморфные и полиморфные гистологические типы опухолей.
Вместе с тем нельзя не подчеркнуть, что результаты исследований последних лет убеждают в неоднозначности морфологической характеристики опухолевого поля оно может включать в себя небольшой участок ткани, вплоть до микроочага, состоящего, однако, из мультицентричных зачатков (чаще в мезенхимальиой ткани), а в эпителиальной ткаии локализуется на обширных участках, нередко захватывая целый орган или несколько органов (например, молочные железы, желудок, бронхиальное дерево).
Предраковые (диспластические) изменения приводят к инвазивному раку в результате прерывистости процесса опухолевой прогрессии, в ходе которой возникают качественные сдвиги в состоянии клеток Указанные изменения, по Л. Фулдсу, являются «несовершенным раком», так как не обладают всеми признаками злокачественного новообразования. Малигнизация представляет собой одни из последних этапов опухолевого процесса Когда и на каком этапе предраковых состояний возникает необратимая опухолевая прогрессия, до сих пор остается неясным. Однако некоторые гистологические признаки катаплазии (анаплазии), как это было отмечено, наблюдаются уже при дисплазии I степени. Нет сомнений, что идеи Л Фулдса верны, однако в клинической онкологии приложимы не ко всем вариантам и локализациям новообразований.
Факты постоянного и постепенного нарастания предраковых (диспластических) изменений в известной мере противоречат возможности внезапной скачкообразно возникающей малнгинзации. Канцерогенные агенты, как теперь стало известно, воздействуют иа клеточные мембраны и одним из первых признаков трансформации нормальных клеток в опухолевые является их обособление, утрата контактного торможения, что способствует постепенному нарастанию потенций к инфильтативному росту и метастазированию.
Ультразвуковое исследование лимфатических узлов
Журнал «SonoAce Ultrasound»
Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.
Оценка состояния зон регионарного лимфооттока при обследовании онкологических больных имеет решающее значение в определении лечебной тактики и прогнозе течения заболевания. Знание путей лимфооттока позволяет вести целенаправленный поиск метастатически измененных лимфатических узлов у больных со злокачественными новообразованиями. Уточнение локализации и количества выявленных измененных лимфатических узлов дает возможность уточнить стадию опухолевого процесса.
Выявление лимфатических узлов при физикальном осмотре не всегда возможно. Так, по данным R. Chandawarkar и S. Shinde [1], J. Verbanck и соавт. [2], чувствительность пальпации в выявлении лимфатических узлов колеблется от 50 до 88%. Глубоко залегающие лимфатические узлы, например, ретромаммарные, интрапекторальные и др., недоступны для клинической оценки при пальпации. Одним из ведущих методов обнаружения патологии лимфатических узлов является ультразвуковое исследование (УЗИ). Точность УЗИ в выявлении лимфатических узлов различна, она во многом зависит от локализации лимфатических узлов, качества аппаратуры, а также опыта исследователя. Специфичность УЗИ в выявлении и дифференциальной диагностике поражения лимфатических узлов составляет от 30 до 100% 3. Число работ, посвященных ультразвуковой диагностике метастатического поражения поверхностных лимфатических узлов, увеличивается [7, 8].
Периферические лимфатические узлы исследуют линейными датчиками с рабочей частотой 5-12 МГц, линейные и конвексные датчики с рабочей частотой 3-5 МГц можно использовать для осмотра больших периферических конгломератов.
Исследование регионарных чаще проводят на стороне поражения, иногда и на контралатеральной стороне, а при лимфогранулематозе, неходжкинских лимфомах, лейкозах и др. УЗИ необходимо проводить с учетом возможного поражения разных групп лимфатических узлов.
При проведении УЗИ следует определить локализацию лимфатических узлов, их число, форму, размер и структуру.
В норме лимфатические узлы представляют собой образования бобовидной, овальной или лентовидной формы и располагаются группами, чаще по несколько узлов.
Размеры лимфатических узлов зависят от возраста обследуемого, особенностей конституции и др. У клинически здоровых людей можно обнаружить лимфатические узлы, длина которых достигает 3,5 см. Существует разница в величине и форме лимфатических узлов разных регионарных групп и лимфатических узлов, расположенных в разных областях у одного и того же индивидуума.
Форма лимфатических узлов в значительной мере зависит от их топографоанатомических отношений с прилежащими органами, обычно она несколько продолговатая и сплюснутая, немного выпуклая с одной стороны и с небольшой впадиной с другой, напоминает фасоль. Иногда форма лимфатического узла может быть округлой. В пожилом и старческом возрасте нередко встречаются лентовидные формы лимфатических узлов, которые можно рассматривать как результат слияния более мелких узлов. На участках, ограниченных фасциями (например, в затылочной области), узлы более вытянуты в длину, чем те, которые располагаются в рыхлой клетчатке (например, подмышечные) (рис. 1, 2).
Эхогенность лимфатических узлов оценивают по отношению к окружающим тканям (чаще клетчатке) и описывают как высокую, среднюю и низкую (гипер- или гипоэхогенные, изо- или анэхогенные лимфатические узлы) (рис. 3, 4).
Рис. 3. Метастазы в лимфатические узлы (LN) шеи (Ln. Рretrachealis и Lnn. laterotracheales sinistri). Гипоэхогенные округлые гомогенные лимфатические узлы.
Рис. 4. Состояние после тиреоидэктомии. Изоэхогенный лимфатический узел претрахеальный (слева).
Паренхима лимфатического узла подразделяется на корковое вещество, расположенное ближе к капсуле, и медуллярную (мозговую) часть, занимающую центральные отделы узла, находящиеся ближе к воротам органа. Соотношение коркового и мозгового вещества варьирует в зависимости от локализации лимфатических узлов.
Структура лимфатических узлов изменяется в зависимости от этапности их расположения. Так, при оценке структуры лимфатических узлов шеи, расположенных рядом с органом, видно, что наиболее близко расположенные к органу лимфатические узлы (непостоянно присутствующие) имеют относительно небольшие размеры, округлую или веретенообразную форму, в них в меньшей степени выражено корковое вещество. В лимфатических узлах, расположенных дальше от органа, корковое вещество развито лучше.
Под взаимоотношением лимфатического узла с окружающими тканями понимается взаиморасположение узла и окружающих тканей: отсутствие связи или сохранение капсулы лимфатического узла и наличие прослойки клетчатки (или соединительной ткани) между лимфатическим узлом и другими структурами; соприкосновение или прилегание к органу (сосуду и др.) без нарушения его целости; вовлечение в опухолевый процесс.
У лиц пожилого возраста выявляют редукцию и склерозирование лимфатических узлов, некоторые из них срастаются между собой (у пожилых чаще определяются крупные лимфатические узлы). При этом наблюдается замещение больших участков узла жировой тканью. Жировая инфильтрация в старческом возрасте разрушает капсулу узла. Проросшие жиром лимфатические узлы (чаще периферические) выглядят как округлые и овальные структуры с гиперэхогенной гетерогенной (иногда сетчатой) центральной частью и относительно тонким гипоэхогенным ободком. Капсула узла может быть видна фрагментарно.
Локализация лимфатического узла описывается по отношению к анатомической области, сосудисто- нервному пучку либо к органу, рядом с которым находится выявленный лимфатический узел (в средней трети шеи, кнаружи от сосудисто-нервного пучка).
Для удобства диагностики банальные (неспецифические) лимфадениты дифференцируют следующим образом:
Рис. 6. Острый лимфаденит (лимфатический узел в средней трети шеи слева кнаружи от сосудистого пучка у больного с тромбозом яремной вены). Капсула четко не дифференцируется.
Реактивные изменения, возникающие в ответ на различные патологические процессы в организме (воспалительный процесс, проведение вакцинации и др.), способствуют увеличению лимфатического узла, напряжению его капсулы, усилению сосудистого рисунка, расширению корковой и околокорковой зон, отеку и разволокнению капсулы, расширению синусов, в лимфатическом узле могут встречаться единичные анэхогенные «кистозные » структуры, в дальнейшем может происходить абсцедирование. Следует учитывать, что изменения в лимфатических узлах, расположенных рядом с опухолью, могут выражаться в неспецифической реакции воспалительного характера (рис. 8).
а, б) Увеличение лимфатического узла, утолщение гипоэхогенной периферической части, утолщение капсулы (показано стрелкой).
По мнению M. Choi и соавт. [9], сосуды в воспаленном расширены в сравнении с сосудами метастатически измененного лимфатического узла, которые, напротив, могут быть сдавлены клетками опухоли.
В нормальных и реактивно измененных при воспалении лимфатических узлов видимые сосуды чаще расположены в области ворот лимфатических узлов или не определяются вовсе. В крупном гиперплазированном лимфатическом узле сосудистый рисунок в периферических отделах упорядочен, сосуды (артерии) определяются вдоль капсулы и радиально от ворот к периферии.
При гиперплазии в случае положительного эффекта лечения лимфатических узлов становятся менее контрастными, размеры их уменьшаются. При хроническом лимфадените часто отмечается утолщение капсулы, спаяние ее с окружающими тканями.
О метастатическом поражении при больших размерах узлов, их неправильной форме, неровных или нечетких контурах уверенно можно говорить при наличии анэхогенных участков в узлах, выявлении конгломератов лимфатических узлов (рис. 9, 10).
а) Метастаз в лимфатический узел.
б) Гиперплазированный лимфатический узел (сохраняется центральная гиперэхогенная структура).
Рис. 10. Сосудистый рисунок периферического гиперплазированного лимфатического узла (подострый лимфаденит).
При метастатическом поражении лимфатического узла происходит изменение его формы, размеров, эхогенности и структуры. Описанный феномен лежит в основе использования УЗИ для диагностики метастатического поражения лимфатических узлов.
P. Vassallo и соавт. (1993) показали, что опухолевая инфильтрация приводит к изменению формы лимфатического узла (отношение поперечного и продольного размеров или длинной и короткой осей лимфатического узла менее 1,5): он становится округлым, гипо- или анэхогенным, видно расширение кортикального слоя. Таким образом, чем ближе форма лимфатического узла к округлой, тем больше вероятность опухолевого поражения лимфатического узла. Капсула узла при инфильтрации и прорастании в окружающие ткани четко не определяется, контур становится размытым.
Известно, что при метастатическом поражении лимфатических узлов в них увеличивается содержание жидкости. При проведении УЗИ отмечают стирание рисунка лимфатического узла уже на начальном этапе (замещение клетками опухоли) 10. Капсула лимфатического узла дифференцируется, но при прорастании за пределы капсулы контур узла становится размытым. При инфильтрации капсулы, в дальнейшем (прорастании окружающих тканей) распространении за пределы лимфатического узла и срастании нескольких узлов отмечается образование конгломератов.
Таким образом, изображение структуры метастатически пораженных лимфатических узлов может быть: гипоэхогенной вплоть до анэхогенной, гиперэхогенной гетерогенной (полиморфной неоднородной) за счет чередования гипер- и гипоэхогенных участков и с наличием локальных гипоэхогенных участков на фоне неизмененной или гиперплазированной структуры лимфатических узлов.
При злокачественных процессах в лимфатических узлах наиболее часто отсутствует гиперэхогенная центральная часть или отмечается ее истончение, что соответствует диффузному или тотальному замещению центральных отделов опухолевой тканью. В некоторых случаях при метастатическом поражении только центральной части лимфатического узла он может выглядеть неизмененным, так как происходит имитация изображения ворот опухолевой тканью (чаще встречается при высокодифференцированном плоскоклеточном раке или других формах рака, которые сопровождаются коагуляционным некрозом, в случае ишемической дегенерации). Иногда можно наблюдать лимфатический узел в виде полностью гиперэхогенного образования. Хотя последнее более характерно для жировой инфильтрации, в этих случаях все же нельзя полностью исключать опухолевый генез изменений.
Структура лимфатического узла при замещении опухолевой тканью чаще гетерогенная или гипоэхогенная. Встречаются анэхогенные лимфатические узлы (например, при меланоме) или изо- и гиперэхогенные (при папиллярном раке). Иногда могут визуализироваться гиперэхогенные включения (кальцинаты) в метастатически измененном лимфатическом узле, может наблюдаться также внутриузловой некроз с характерной гетерогенной ультразвуковой картиной.
В метастатически измененных лимфатических узлах отмечается диффузное усиление васкуляризации с широким диапазоном скоростей и атипичным сосудистым рисунком (хаотично расположенные сосуды с наличием артериовенозных шунтов). По данным спектрального анализа, имеются низкие значения индекса резистентности при одновременной высокой диастолической составляющей.
Экстракапсулярный рост метастазов в лимфатических узлах часто приводит к объединению нескольких пораженных лимфатических узлах в бесформенный конгломерат и вовлечению в опухолевый процесс окружающих тканей. Признаком инфильтративного роста за пределы капсулы узла является нечеткость его контуров. Следует также определять вовлечение в опухолевый конгломерат прилежащих органов и структур, описывать характер этого вовлечения.
По данным T. Arita и соавт. (1993), УЗИ эффективно и при оценке изменений лимфатических узлов в динамике.
Оценивая состояние лимфатических узлов, следует помнить, что наличие измененного лимфатического узла может свидетельствовать как о гиперплазии узла, так и о метастатическом его поражении, однако при множественном опухолевом поражении метастазы могут принадлежать разным опухолям. Так, Н.И. Богданская (1978) описала случай одновременного поражения шейного лимфатического узла метастазами рака щитовидной железы и лимфосаркомы (рис. 11).
Рис. 11. ЛГМ. Кровоток в лимфатических узлах шеи.
Достаточно характерная ультразвуковая картина лимфатических узлов наблюдается при лимфогранулематозе. При этом в большинстве случаев видно несколько увеличенных лимфатических узлов (одна или несколько групп лимфатических узлов). Узел имеет овальную или округлую форму, четко видимую капсулу, гомогенную, чаще слабо гипоэхогенную структуру. Группа увеличенных лимфатических узлов («пачка») представлена четко отграниченными, не прорастающими капсулу и не сливающимися между собой лимфатические узлы (как при метастатическом поражении, в виде конгломерата) и может локализоваться в какой-либо одной области (например, надключично справа или слева) или в нескольких областях (увеличенные лимфатические узлы средостения, надключичные и в нижней трети шеи с одной или обеих сторон и др.).
Литература
Журнал «SonoAce Ultrasound»
Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.