дисфункция яичников что это такое после 40 лет
Дисфункция яичников: причины, диагностика и лечение
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/disfunktsiya-yaichnikov.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/disfunktsiya-yaichnikov.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />
Яичники входят в женскую репродуктивную систему и производят главные гормоны, необходимые для менструации, зачатия и беременности. При нарушении функции этих органов, сбивается менструальный цикл и не происходит овуляция. Дисфункция яичников — одна из самых частых причин бесплодия.
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/disfunktsiya-yaichnikov.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/disfunktsiya-yaichnikov.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/disfunktsiya-yaichnikov.jpg?resize=896%2C597″ alt=»дисфункция яичников» width=»896″ height=»597″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/disfunktsiya-yaichnikov.jpg?w=896&ssl=1 896w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/disfunktsiya-yaichnikov.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/disfunktsiya-yaichnikov.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/disfunktsiya-yaichnikov.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 896px) 100vw, 896px» data-recalc-dims=»1″ />
Что такое дисфункция яичников
Дисфункция яичников – это нарушение деятельности органов, вызванное какой-либо проблемой со здоровьем: инфекционно-воспалительным процессом, нагрузкой на нервную систему, расстройством эндокринной системы. Так как яичники — часть единой гормональной системы организма, в которую также входят гипоталамус, гипофиз и надпочечники, дисфункция яичников может быть как причиной, так и следствием расстройств в других органах.
Проблема женщинам хорошо заметна, но часто не вызывает беспокойства, так как считается, что нерегулярные месячные — беда небольшая. Дисфункциональные маточные кровотечения (вне нормальных периодов), также как и симптомокомплекс ПМС (эмоциональная нестабильность, нервозность, тянущие боли внизу живота и пр.), тоже списываются на любые причины, вплоть до плохой погоды, только не на болезнь.
К сожалению, результат дисфункции яичников — серьёзные гормональные заболевания: эндометриоз, миома матки, мастопатия, рак молочных желез, бесплодие. Именно поэтому важно своевременно отреагировать на первые тревожные сигналы патологии, дабы обезопасить себя от тяжёлых последствий.
Симптомы дисфункции яичников
Работа парных желез регулируется гормонами передней доли гипофиза, потому в основе нарушения их работы лежат регулярные сбои гипоталамо-гипофизарной системы. Для патологии характерны следующие симптомы:
Ежемесячные обильные кровотечения могут привести к падению уровня гемоглобина и, как следствие этого, бледности кожи и слизистых, извращению вкуса и обоняния, сухости кожи, ломкости ногтей.
Причины нарушений работы яичников
Дисфункция яичников может возникнуть в результате серьёзного заболевания либо при функциональных расстройствах. Так, среди причин нарушения работы органа выделяют:
Виды дисфункции яичников
Выделяют следующие виды дисфункции яичников:
Ювенильная патология связана с нарушениями в системе гипоталамуса-гипофиза. Нарушения менструального цикла, аменорея и ациклические маточные кровотечения могут наблюдаться у девушек в течение 2 лет после менархе. Спровоцировать их могут различные факторы: травма головного мозга, менингит, инфекционные и вирусные заболевания (корь, краснуха, тонлизит, ОРВИ). Как правило, такой вид нарушений преходящий и исчезает через несколько месяцев или лет.
Климактерическая патология возникает при инволюции репродуктивной системы, т.е. это естественное угасание нормальной деятельности яичников. Об этом свидетельствует менопауза – беспричинное отсутствие менструаций более 6 месяцев. Иногда провокаторами патологии становятся гипертоническая болезнь, лишний вес, ожирение, сахарный диабет, расстройства ЦНС. Такое состояние – благоприятная среда для развития ишемической болезни сердца и разрушения костной ткани.
Климактерическая дисфункция яичников проявляется рядом симптомов:
Диагностика
Обследованием и лечением дисфункции яичников занимается специалист гинеколог-эндокринолог. На первичном приёме он выявляет и оценивает симптомы патологии с учётом информации о наследственности, жизненном и акушерском анамнезе, менструальной функции. Затем проводится гинекологический осмотр с взятием мазков.
В индивидуальном порядке назначается комплекс диагностических процедур, который может включать в себя:
Лечение
Лечение дисфункции яичников всегда строго индивидуально. Главными целями терапии являются:
При кровотечении, угрожающем жизни пациентки (низкий уровень гемоглобина, бессознательное состояние или профузное кровотечение) могут назначаться:
После остановки кровотечения назначается терапия для ликвидации причины патологии. Она может включать следующие процедуры:
Замечание. Женщинам, в анамнезе которых наблюдалась дисфункция яичников, установка внутриматочной спирали противопоказана.
Осложнения и последствия
Расстройство гормональной функции яичников при отсутствии своевременного лечения может повлечь за собой тяжёлые последствия. Без коррекции патология приводит к стойкому нарушению гормонального статуса женщины, наиболее вероятным исходом которого будет бесплодие либо невозможность выносить ребёнка. Также значительно возрастает риск возникновения серьёзных заболеваний репродуктивной системы, особенно у женщин предменопаузального возраста (40-45 лет):
Вероятность беременности
Дисфункция яичников – не приговор для женщин, желающих завести ребёнка. Беременность возможна, но только с медикаментозной поддержкой. Подготовка и отношение к ней должны быть особенно внимательными.
По статистике для 90% женщин терапия оказывается успешной и добиться зачатия удаётся. Дальнейшая беременность ведётся под тщательным наблюдением.
Профилактика
Чтобы предупредить возникновение расстройства гормональной функции яичников, необходимо соблюдать простые меры предосторожности:
Где пройти обследование и вылечить дисфункцию яичников в СПБ
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter
Ведение пациенток с преждевременным выключением функции яичников
Угасание функции яичников — сложный и продолжительный по времени процесс. В отношении различных вариантов этого состояния имеется своя терминология, хотя разграничение терминов в значительной степени искусственное. Некоторые исследователи считают целесоо
Угасание функции яичников — сложный и продолжительный по времени процесс. В отношении различных вариантов этого состояния имеется своя терминология, хотя разграничение терминов в значительной степени искусственное. Некоторые исследователи считают целесообразным выделять «раннее выключение функции яичников» — симптомокомплекс, формирующийся у женщин 40–45 лет, и «преждевременное выключение функции яичников», возникающее в возрасте до 40 лет [13]. Примечательно, что две тысячи лет назад менопауза в 40 лет рассматривалась как нормальное явление (Аристотель, IV век до н. э.). С увеличением продолжительности жизни возрастает и средний возраст наступления менопаузы.
История систематизированного изучения преждевременного выключения функции яичников, или преждевременной недостаточности функции яичников (ПНЯ), началась в 30-е гг. XX столетия, когда впервые было выявлено повышение уровня гонадотропинов у молодых женщин, которые ранее регулярно менструировали. В 1950 г. Аtria [10] представил основную клиническую характеристику больных с преждевременным эстрогенным дефицитом. В начале 1960-х гг. Hertz [20] описал четырех пациенток с повышенным уровнем фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), у которых в биоптатах яичников при последующем их гистологическом исследовании были обнаружены фолликулы на различной стадии зрелости. Подобные клинико-анатомические находки сделали в 1969 г. Jones и de Morales-Ruchsen [18], описавшие трех пациенток с вторичной аменореей, бесплодием, высоким уровнем гонадотропинов и сохраненным фолликулярным аппаратом. Подобное состояние было ими охарактеризовано как синдром резистентных яичников, или Савадж-синдром — по имени одной из этих пациенток. Согласно данным Fenichel [17], у половины женщин с ПНЯ в яичнике имеются единичные фолликулы, которые периодически функционируют, поэтому у этих пациенток изредка могут спонтанно наступать овуляции и в отдельных случаях даже возникать беременности. Подобные клинико-гормональные взаимоотношения прослеживаются на протяжении 6 и более лет после наступления гипергонадотропной аменореи.
С 1967 г. под ПНЯ подразумевается нефизиологическое прекращение менструации у женщин до 40 лет. Частота данной патологии среди женской популяции репродуктивного возраста составляет приблизительно 1% [4, 7, 14, 20].
Дефицит половых гормонов в возрасте до 40 лет способствует формированию не только целой гаммы вазомоторных и эмоционально вегетативных проявлений, но также является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии и снижения минеральной плотности костной ткани. В связи с тем что все представленные выше метаболические нарушения сохраняются по крайней мере на протяжении 7–10 лет, предшествующих возрасту физиологической менопаузы, пациенток с ПНЯ следует выделять в особую группу риска, требующую постоянного диспансерного наблюдения и обязательного назначения заместительной гормональной терапии (ЗГТ).
Установлено, что с момента рождения и до 50 лет число примордиальных фолликулов у женщин постепенно снижается с 1–2 млн до 10 тыс. в каждом. Большинство фолликулов подвергается атрезии на стадии малых антральных [22]. Следует отметить, что в 37–38 лет помимо этого выявляется выраженная атрезия — за счет примордиальных фолликулов, что значительно ускоряет процесс их исчезновения из яичника [16]. О процессах, контролирующих эти «возрастные коридоры» жизни яичников, известно крайне мало.
Время прекращения функционирования яичников может зависеть как от величины яичникового пула, так и от скорости атрезии. Время наступления менопаузы у женщин — наследственный признак. Количество родов и факторы внешней среды, такие, как питание, социально-экономический статус, также оказывают влияние на возраст наступления менопаузы. Вредные привычки, в особенности курение, могут приблизить ее наступление.
Точная природа ПНЯ неясна. Это состояние описывается как «многофакторный синдром», в развитии которого могут принимать участие генетические, аутоиммунные, инфекционно-токсические, психогенные факторы внешней среды, а также дефекты в структурах и /или действия гонадотропинов.
В ходе последних исследований Krauss и соавторы [19] обнаружили ген (ПНЯ 1), расположенный на участке Xq21.3–q27 или Xq26.l–q27, ответственный зa преждевременное истощение яичников. Powell и соавторы открыли второй ген (ПНЯ 2) родственного происхождения, расположенный проксимальнее к локусу Хq в ql3.3–q21.1.
Преждевременное истощение яичников нередко выявляется в семьях, где имеются редкие наследственные патологии, такие, как галактоземия (лактазная недостаточность), блефарофимоз, причем механизм повреждения яичников при этих генетических расстройствах неизвестен. При галактоземии у девочек развивается первичная или вторичная аменорея, в то время как у мужчин репродуктивная функция остается интактной. При блефарофимозе только у каждой второй женщины развивается ПНЯ, при этом клиническая картина заболевания часто сходна с синдромом резистентных яичников.
К наиболее редким генетическим причинам семейных случаев ПНЯ относится дефект гена, кодирующего синтез рецептора к ФСГ. У таких женщин выявляются гипоплазия яичников, множество примордиальных фолликулов, остановившихся в развитии на ранней стадии.
Степень повреждения яичников в результате лучевого и химического воздействия зависит от величины, дозы и продолжительности воздействия, а также от возраста пациентки. Доза порядка 6 Грей обычно приводит к стойкому повреждению яичников.
Препараты, используемые в онкологической практике и обладающие антимитотическим и цитотоксическим действием, могут приводить к выраженному угнетению функции яичника у женщин [12]. Данные, опубликованные в 1998 г. [8, 23], подтверждают, что гранулезные клетки являются в яичнике главной мишенью для циклофосфана, что приводит к ПНЯ за счет истощения фолликулярного аппарата в связи с активацией процесса апоптоза, который, в свою очередь, приводит к стойкой атрезии примордиальных фолликулов, в норме протекающей в циклическом режиме. Выявленная в пубертатном возрасте устойчивость яичников к воздействию химиопрепаратов натолкнула исследователей на мысль о возможности осуществления непосредственно перед назначением химиопрепаратов медикаментозного подавления роста и созревания фолликулов. В 1995 г. Ataya и соавторы [9] доказали на женских особях резус-обезьян, что агонисты гонадотропинрелизинг-гормона (ГнРГ) защищают яичник от воздействия циклофосфамидов. Назначение агониста ГнРГ параллельно с химиопрепаратом значительно снизило скорость ежедневной гибели примордиальных фолликулов.
Согласно современным представлениям ПНЯ следует относить к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. До настоящего времени не ясно, является ли развитие аутоиммунного процесса (срыв толерантности) первичной причиной возникновения заболевания или результатом воздействия длительной хронической патологии, как бы замыкая «порочный» круг патогенеза. Сегодня предложено около двух десятков теорий, объясняющих причины срыва толерантности и, как следствие, развитие аутоиммунитета. Наиболее доказуемыми из них в плане формирования ПНЯ являются теория «запретных» клонов, а также теория генетической предрасположенности, молекулярной мимикрии.
Механизм развития аутопроцесса в яичнике представляется в виде последовательности следующих событий. Под влиянием внешних факторов (видимо, это некоторые вирусы и ферменты ДНК, другие экзогенные вещества и соединения) лимфоциты приобретают аномальную чувствительность к различным белкам, выступающим в виде аутоантигенов, взаимодействующих с Т-лимфоцитами и образующих эпитоны с молекулами антигенов системы HLA. После такого комплексирования с молекулами II класса системы HLA антигены «представляются» Т-лимфоцитами, что является сигналом для инициации иммунного ответа.
Активирование таких аутореактивных Т-лимфоцитов становится потенциальной причиной деструкции яичника.
По данным Fenischel, у больных с идиопатической формой ПНЯ методом ELISА аутоантитела к яичнику были обнаружены в 59% случаев. Согласно нашим исследованиям, яичниковые антитела выявлены у 25% больных [5].
Частота выявления яичниковых аутоантител зависит от метода, с помощью которого они определялись, и разновидности биологического материала, в котором они идентифицировались. Более высокая чувствительность продемонстрирована при использовании метода ELISА (в сравнении с методом иммуноферментного анализа), а наиболее значимой биологической средой оказалась ткань яичника (в сравнении с сывороткой крови).
Согласно проведенным нами исследованиям, для больных с преждевременной недостаточностью яичников характерно носительство аллелей DRB1*О1, DRB1*О3, DRB1*О4, DRB1*3О2, DRB1*5О1, показатель относительного риска составил 1,74; 1,78; 2,09; 2,46; 1,73 соответственно, что может указывать на значимость аутоиммунного процесса при этой патологии. Представленные аллельные варианты НLА II класса встречались у 25% больных с подтвержденным аутоиммунным генезом заболевания и у всех пациенток с промежуточным вариантом ПНЯ.
К наиболее распространенным сочетаниям ПНЯ и аутоиммунной патологии относятся поражения внутренней секреции, а также различные заболевания неэндокринного генеза; среди них следует особо выделить болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит, гипопаратиреоз, сахарный диабет, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, витилиго, миастению, пернициозную анемию, гломерулонефрит [23]. Согласно полученным нами данным, гипофункция щитовидной железы (тиреотропный гормон (ТТГ)) — 7,34 ± 1,1 мМЕ/л выявляется у 23,3% больных с ПНЯ, т. е. в 3–4 раза чаще, чем в популяции. Манифестная форма заболевания диагностирована у 16,3% и субклиническая — у 7,0% обследованных.
На фоне прекращения менструаций ранние симптомы дефицита женских половых гормонов в виде вазомоторных и эмоциональных вегетативных проявлений отмечены у 77,5% пациенток. При этом их выраженность, согласно индексу Куппермана (15,2 ± 1,8 балла) и оценке качества жизни на основании анкеты MENQOL (вазомоторные симптомы — 8,2 ± 3,8 балла, физическое состояние — 37,5 ± 8,3 балла, сексуальная сфера — 8,1 ± 3,4 балла, психологическое состоя-ние — 25,6 ± 6,8 балла), свидетельствовала о среднетяжелом дефиците эстрогенов. Относительно незначительные клинические проявления изменения гормонального гомеостаза можно объяснить тем, что, в отличие от женщин в периоде физиологической менопаузы, у этих пациенток еще не произошло старения структур гипоталамической и лимбической систем. ПНЯ с исходом в гипергонадотропный гипогонадизм в конечном итоге приводит к изменению функционирования гипоталамической и лимбической систем и секреции нейрогормонов, в результате чего снижается допаминергический и повышается норадренергический тонус, а это, в свою очередь, ведет к снижению уровня b-эндорфиновой активности, уровней серотонина, допамина; у пациенток изменяется терморегуляция, появляются приливы, гипертензия, гипергидроз, ожирение [3].
Чем раньше наступает менопауза, тем более выраженный стресс она вызывает. У женщин, достигших менопаузы одновременно или раньше своих матерей, нередко возникает чувство несправедливости. Исследования показывают, что стресс, обусловленный осознанием своего отличия от сверстниц, — важнейший психологический фактор, превалирующий над всеми остальными психологическими и социальными проблемами, связанными с менопаузой, которые не зависят от семейного положения, образования и количества детей [21].
В генезе развития урогенитальных расстройств у больных с ПНЯ, безусловно, определенную роль играет наличие определенного числа эстрогеновых рецепторов в эпителии и строме влагалищной стенки, состав соединительной ткани и ее биохимические характеристики (снижение соотношения протеогликана/коллагена). Описанные изменения в парауретральной соединительной ткани обусловлены не только низким уровнем эстрадиола, но и включением возрастного механизма старения уротелия. Пациентки с ПНЯ составляют относительно молодую группу, у них еще не задействованы сложные механизмы старения уротелия, поэтому симптомы урогенитальной атрофии встречаются только в 15,6% случаев, в то время как у 1/3 женщин после 55 лет эти изменения являются ведущими среди поздних осложнений климактерия.
Оценка гормонального статуса пациенток с ПНЯ свидетельствует о достоверном повышении содержания ФСГ и ЛГ до уровня более 40 МЕ/л и снижении содержания менее 80 пмоль/л, что значительно ниже показателей, характерных для ранней фолликулярной фазы у женщин с регулярными менструациями. Особый, с нашей точки зрения, интерес представляет анализ у больных с ПНЯ секреции андрогенов как яичникового, так и надпочечникового генеза.
С одной стороны, с наступлением естественной менопаузы основная часть тестостерона образуется путем периферической конверсии из андростендиона и дегидроэпиандростерона-сульфата, при этом содержание его, в отличие от эстрогенов, резко не снижается, а наоборот, может возрастать, особенно его свободные фракции.
С другой стороны, на фоне снижения уровня эстрадиола и закономерного уменьшения продукции полового стероидсвязывающего глобулина (ПССГ), а значит и уровня связанного тестостерона отмечается повышение содержания его свободных, биологически активных фракций, вследствие чего у значительного числа женщин в менопаузе наблюдается относительная гиперандрогения. Несколько другие гормональные соотношения, касающиеся баланса андрогенов, были выявлены у женщин с ПНЯ. По данным N. Doldi и соавторов, при ПНЯ обнаружено достоверное снижение уровня 17-оксипрогестерона, андростандиона, тестостерона в сравнении с женщинами с нормальной функцией яичников.
Согласно нашим данным, у 55,7% больных с ПНЯ на фоне закономерных для данной патологии соотношений ФСГ, ЛГ и эстрадиола отмечено андрогендефицитное состояние (снижение уровня тестостерона до 0,8 ± 0,1 пмоль/л).
Мы считаем, что снижение секреции андрогенов яичниками у больных с ПНЯ является еще одним неоспоримым доказательством справедливости нашего суждения об аутоиммунном генезе ПНЯ, так как при любом аутопроцессе в конечном итоге развивается сочетанная недостаточность эндокринных желез. Со временем этот процесс охватывает не только яичник, но и надпочечник.
До настоящего времени, согласно мнению P. Fenichel и многих других авторов, эффективного специфического лечения ПНЯ (кроме ЗГТ и донации ооцитов) предложено не было [17].
Решение о проведении ЗГТ должно приниматься больной совместно с лечащим врачом. Несмотря на проявления дефицита эстрогенов, согласие на прием гормонопрепаратов нам удалось получить у 62,7% пациенток.
На первом этапе следует определиться с базовым лечением, которое должно быть направлено на патогенетическое звено заболевания. Использование препаратов женских половых стероидов, способствующих восполнению гипоэстрогенного состояния, следует рассматривать как «первую линию» лечебного воздействия. Назначение ЗГТ является универсальным средством ликвидации дефицита половых гормонов. В отличие от тактики, принятой при естественной менопаузе, режим проведения ЗГТ при ПНЯ имеет некоторые особенности. Согласно точке зрения V. Beral, у женщин репродуктивного возраста риск развития рака молочной железы низок, в связи с чем пятилетний срок, на который назначается непрерывная ЗГТ, может быть пролонгирован во времени, по крайней мере до возраста естественной менопаузы. При этом, безусловно, необходимо соблюдать все принципы и рекомендации, направленные на безопасное использование половых гормонов.
По мнению L. Giotto и соавторов, которые с 1992 по 2002 г. наблюдали 72 женщины с ПНЯ, получавшие в течение 10 лет ЗГТ, необходимо дифференцировать подходы к назначению длительной гормонотерапии с учетом противопоказаний и возрастных критериев. Так, пациентам до 35 лет при отсутствии генетических тромбофилий, эпизодов венозной тромбоэмболии или ишемической кардиомиопатии, а также сопутствующей аутоиммунной патологии (ревматоидный артрит) следует рекомендовать пероральный прием препаратов. Через 10 лет их необходимо переводить на трансдермальные формы препаратов. В возрасте после 38 лет и при наличии факторов риска целесообразно гормонотерапию начинать сразу с трансдермальных форм. Назначение селективных эстроген-рецепторных модуляторов (ралоксифен), с точки зрения этих ученых, не целесообразно, так как при ПНЯ мы имеем дело с молодыми женщинами, нуждающимися в восполнении дефицита половых гормонов натуральными эстрогенами в связи с множественными проявлениями симптомов выключения функции яичников.
Некоторые ученые полагают [2], что пациенткам с ПНЯ требуются более высокие дозы гормонов, поскольку, в отличие от естественной менопаузы, при которой наблюдается постепенное растянутое во времени уменьшение эндогенного образования женских половых гормонов и в значительном проценте случаев формируется относительная гиперандрогения, при ПНЯ этот процесс ускорен во времени, и у 55,7% больных, согласно полученным нами данным, отмечается гипоандрогенное состояние. Установлено, что эстрогены оказывают выраженное положительное влияние не только на вазомоторные проявления дефицита эстрогенов, но и на сексуальность женщины — благодаря своему центральному и периферическому воздействию.
В настоящее время для профилактики и лечения патологических состояний, обусловленных снижением эстрогенной насыщаемости организма в молодом возрасте, применяют натуральные эстрогены: конъюгированный эстроген (per os) в дозе 0,625 мг/сут, эстрадиол валерат — 2 мг/сут, 17b-эстрадиол — 2 мг/сут. Перечисленные препараты обладают системным влиянием и при использовании в указанной общепринятой дозировке применяются для коррекции ранних, средневременных и поздних обменных нарушений [3].
С целью профилактики гиперпластических процессов эндометрия женщинам с ПНЯ терапию эстрогенами необходимо назначать в сочетании с гестагенами и предпочтительно в циклическом режиме. При подборе наиболее подходящего режима ЗГТ крайне важно учитывать степень индивидуальной чувствительности к гестагенам.
Проводя ЗГТ, не следует забывать об основных принципах ее назначения. В основном избирается циклический режим назначения (сочетание эстрогена и гестагена), при этом надо стремиться обеспечить физиологическое соотношение эстрогенов (эстрадиол/эстрон) в плазме крови, характерное для данного возрастного периода жизни, и не упускать из виду необходимость индивидуального подбора препаратов для минимизации побочных эффектов ЗГТ. С целью купирования дефицита эстрогенов и коррекции выявленных метаболических нарушений могут использоваться: 2 мг 17β-эстрадиола и 10 мг дидрогестерона в циклическом непрерывном режиме (фемостон 2/10), а также 2 мг эстрадиола валерата и медроксипрогестерона ацетат.
А. И. Гус, доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Марченко, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Александрова
З. Т. Габибуллаева
Г. В. Тагиева, кандидат медицинских наук
НЦГАиП, Москва