дисульфирамоподобные явления что это такое простыми словами

Дисульфирамоподобные реакции

У некоторых людей при приеме спиртного может появиться:

Такие проявления называются дисульфирамоподобные реакции.

Виды реакций

Все реакции, провоцируемые лекарством «Дисульфирам» можно разделить на три типа. Это зависит от тех обстоятельств, которые их вызвали.

Противопоказания

Не все люди могут лечиться с помощью Дисульфирама. Запрет к использованию этого лекарственного средства можно разделить на две группы:

Первый включает: беременность и период кормления грудью, индивидуальную сверхчувствительность, полиневрит, онкология, болезни психики, инфекционное поражение нервной системы, диабет второго типа, эрозии и язвы органов ЖКТ, болезни почек, туберкулез в открытой форме, астма, Эпилептические припадки, заболевания кроветворного аппарата.

Относительные запреты, при которых терапия может проводиться под наблюдением врача, включают: почечную недостаточность, язвенную болезнь желудка на этапе ремиссии, эндартериит, состояния после инсульта и инфекционных поражений нервной системы, возраст старше 65 лет.

Дисульфирам

Это международное название. Механизм действия основывается на формировании и закреплении рефлексов, в ответ на прием любой дозы спиртного. Это лекарственное средство используется как для кодирования, так и в комплексной терапии при выработке отрицательной реакции на спирт.

Лекарство выпускается в виде:

Что такое дисульфирамоподобная реакция при употреблении алкоголя и лекарственные средства против нее

При попадании в кровь, любое лекарство меняет структуру метаболизма алкоголя на ферментном уровне. Для обычных людей попадание в организм этанола приятно. Оно вызывает чувство расслабления. Но по окончании действия спиртного, человек сталкивается с неприятными последствиями, сходными с отравлением. Попадание этанола в ЖКТ заставляет организм запускать механизм расщепления. Уксусный альдегид и вызывает состояние, напоминающее отравление. Дисульфирам, при попадании в организм, блокирует выработку ферментов, что существенно усиливает процесс накопления уксусного альдегида – продукта расщепления этанола. Это усиливает симптомы отравления даже после приема минимальной дозы спиртного.

Следствием приема спиртного является резкое ухудшение самочувствия. Человеку кажется, что он умирает. Это неприятное воспоминание закрепляется в памяти и заставляет больного избегать приема спиртного.

Лечение

Чаще всего при устранении алкогольной зависимости используется подкожная имплантация лекарственных средств, содержащих дисульфирам. Но допускается и пероральный прием, а также внутривенное или внутримышечное введение. Просто не у всех зависимых хватает упорства и желания регулярно, по утрам или с каждым приемом пищи, пить лекарство.

Введенный подкожно препарат, создает депо, из которого в кровоток попадет необходимая порция лекарства.

Антидота к этому лекарству нет. Некоторые люди считают, что аскорбинка или препараты железа может ослабить действие дисульфирама. Но это не совсем так. Раскодироваться при использовании этого лекарства невозможно. Это объясняется тем, что лекарство легко растворяется в жирах и накапливается в жировой подкожной клетчатке. Оттуда он постоянно выделяется и присутствует в крови.

Из-за высокой токсичности, дисульфирам нужно принимать только под наблюдением врача.

Немного облегчить болезненную реакцию помогает прием противоаллергических лекарств (кларитина, цетрина) или диазепама. Так как дисульфирамом подавляется выделение рифампицина, то процесс окисления в почках нарушается. Если человеку выписывают антикоагулянты, то доза должна быть рассчитана лечащим врачом и строго соблюдаться пациентом. Иначе можно вызвать почечные кровотечения.

Дисульфирам замедляет выработку печенью ферментов. При приеме лекарств, которые метаболизируются печенью, может наблюдаться сбой в обмене веществ.

Чтобы не нанести своему здоровью серьезного вреда и не подвергнуть жизнь опасности, лицам, которые проходят лечение дисульфирамом, лучше совсем отказаться от приема спиртного.

Передозировка

Поступление в организм высоких доз лекарства приводит к расстройствам в работе нервной системы. Движения больного становятся размашистыми и плохо координированными. Может возникать неподвижность одной половины лица или тела.

Устранение передозировки возможно только в стационарных условиях. Там будут проведены симптоматические терапевтические мероприятия, которые помогут стабилизировать работу внутренних органов.

Дисульфирамоподобная реакция при употреблении алкоголя

В любом отдельном случае симптоматика осложнений может иметь различное происхождение. Но все осложнения относятся к патологическим состояниям, которые классифицируются по МКБ, как Т56.8. Заболевания, при которых лечение дисульфирамом противопоказано и может приводить к тяжелой инвалидизации или летальному исходу. Это:

Взаимодействие спиртного и других лекарств

Алкоголь способен менять действие любого лекарства. Даже такого простого, как сироп от кашля – синекод или но-шпа. Алкоголь не просто снижает эффективность лекарств, но и вызывает сильнейшую специфическую реакцию. Спирт препятствует связыванию активного вещества лекарства белками крови. В результате этого концентрация лекарства в почках и печени резко возрастает, что приводит к неконтролируемым тяжелым последствиям. Например, прием амоксициллина со спиртным приводит к некрозу печени, коме и смерти.

Дисульфирамоподобные реакции возможны и при одновременном приеме спиртного и обычных антимикробных лекарств. Результатом того, что тетрациклин или бисептол будут запиты алкоголем, может стать тяжелая интоксикация и приступы:

У человека могут наблюдаться сильные аллергические реакции, приводящие к анафилактическому шоку, отеку Квинке и смерти. Прием лекарств для лечения сердца и сосудов и спиртного также может привести к тяжелой дисульфирамоподобной реакции.

Прием гормональных препаратов и алкоголя способствует не только появлению сильнейших болевых реакций, но и гипогликемии, тромбофлебитов, ишемии, инсультов.

Помимо этого специфическую реакцию могут вызывать:

Источник

Антигистаминные препараты: назначение, принцип действия и эффект

Антигистаминные препараты известны как лекарства от аллергии. Однако с проявлениями повышенного иммунного ответа борется лишь одна их разновидность – H1-блокаторы. Существует еще две группы антигистаминов – H2- и H3-блокаторы. С их помощью лечат заболевания желудка и центральной нервной системы соответственно.

Мы подробнее остановимся на категории препаратов, используемых в лечение аллергии. Для понимания того, как они действуют, разберемся, что такое гистамин.

Роль гистамина в аллергической реакции

Гистамин – это биологически активное вещество, вырабатываемое организмом для регулирования жизненно важных функций (кровообращения, дыхания, пищеварения). Он концентрируется в мастоцитах – белых кровяных клетках, являющихся частью иммунной системы.

В нормальных условиях в теле человека гистамина немного, и он неактивен. Но при попадании в организм некоторых веществ начинается его активная выработка. Когда аллерген связывается с иммунноглобулином, происходит дегрануляция мастоцитов (выделение веществ, вызывающих воспалительную реакцию). Гистамин высвобождается, выходит за пределы клеток, и организм попадает под его воздействие. Это вызывает:

Первые три реакции являются аллергическими. Они являются ответом иммунной системы на контакт с раздражителем. Большинство аллергических реакций развиваются незамедлительно.

Что может спровоцировать повышение гистамина

Аллергенами называют вещества, провоцирующие усиленное высвобождение гистамина. Медициной изучено множество аллергенов, которые можно разделить на такие группы.

Экзогенные инфекционныеЭкзогенные неинфекционныеЭндогенныеВирусыПищевыеБелкосодержащие соединения, входящие в состав клеток организмаБактерииПыльцевыеГрибкиПромышленныеБытовыеЛекарственные

Эндогенные аллергены вырабатываются самим организмом. Они становятся причиной аутоиммунных заболеваний (атак иммунной системы на здоровые ткани).

Экзогенные попадают в организм из окружающей среды – через продукты питания, пыльцу растений, домашнюю пыль. К промышленным аллергенам относят разнообразные химические вещества (красители, чистящие средства, ароматизаторы).

Симптомы аллергической реакции

Известен широкий спектр симптомов, однако это не значит, что при контакте со всеми аллергенами имеет место одна и та же клиническая картина. В зависимости от типа гиперчувствительности, организм реагирует по-разному:

Существуют также реакции замедленного типа, которые не дают о себе знать сразу же при контакте с раздражителем. Через двое суток аллерген соединяется с лимфоцитами, что приводит к развитию инфекционно-аллергического заболевания, например, хронического нейродермита.

Как устранить проявления аллергии

Чем больше выделилось свободного гистамина, тем сильнее выражена аллергическая реакция. В одних случаях она доставляет неудобство (постоянное чихание, зуд в глазах), в других – представляет угрозу жизни (при бронхоспазме человек не может дышать). Остановить реакцию можно:

В случае развития анафилактического шока, сопровождающегося уменьшением кровотока и отеком гортани, важно оперативно устранить угрозу жизни. В комплекс мер входят введение адреналина и обеспечение поступления воздуха в легкие (интубация).

Виды антигистаминных препаратов

Препараты первого поколения могли заблокировать сигналы гистаминовых рецепторов только после проникновения за барьер между кровеносной и центральной нервной системами. В результате нельзя было избежать воздействия на ЦНС. Из-за этого антигистамины вызывали сонливость и потерю координации.

Фармакологи учли этот недостаток при создании препаратов второго поколения. Они за упомянутый барьер не проникают, действуют избирательно, седативного эффекта не оказывают.

Антигистамины третьего поколения являются метаболитами своих предшественников. Они дают тот же эффект при меньшей дозировке и не влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Однако некоторые аллергологи и иммунологи не согласны с выделением их в отдельную группу и причисляют ко второму поколению.

В 2015 году рабочая группа Консенсуса по антигистаминным препаратам нового поколения под руководством профессора С.Т. Холгейта пришла к выводу, что ни один из существующих препаратов не может быть отнесен к третьему поколению.

Примеры АГП разных поколений

АГП 1 поколенияАГП 2 поколенияАГП 3 поколения*ДимедролЛоратадинЦетиризинТавегилКларитинЗиртекСупрастинКестинЦетринДрамаминВизин и Тизин АлерджиТелфастДиазолинАллергодилФексофенадинАтаркcФенистилАллерфекс

*по мнению сторонников их существования

Особенности действия антигистаминных препаратов

Антигистамины первого поколения не ограничиваются угнетением деятельности ЦНС. Они блокируют рецепторы разных нейромедиаторов, а не только гистамина, поэтому имеют ряд побочных эффектов:

При длительном приеме пациент может терять вес, впадать в состояние перевозбуждения, терять сознание. При передозировке возможны судороги.

АГП второго поколения действуют более избирательно, а потому их прием не вызывает нежелательных реакций со стороны других органов, кроме сердца. Пациентам следует учесть риск синусовой и рефлекторной тахикардии, а также аритмии.

Антигистамины и желудок

Сам по себе гистамин активизирует выработку желудочного сока. Поэтому есть мнение, будто его блокировка угнетает секрецию. Это не совсем так. Для устранения симптомов аллергической реакции используются H1-блокаторы. Выработку желудочного сока могут уменьшить H2-блокаторы:

Это другая группа антигистаминных препаратов, используемых для лечения гастрита, язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита. Аллергики ими не пользуются. Поэтому нарушить пищеварение в попытке борьбы с крапивницей или конъюнктивитом риска нет.

Другие фармакологические эффекты антигистаминов

АГП первого поколения в силу воздействия на центральную нервную систему способны снимать боль, облегчать тошноту и предотвращать рвоту. Также они усиливают действие других препаратов:

Если антигистаминный препарат применяется на протяжении длительного времени, эффективность его начинает падать. Поэтому периодически приходится менять медикаменты. Действие – у всех примерно одинаковое, но конкретному человеку могут не подходить некоторые лекарства в силу индивидуальной непереносимости.

Ковалёва Надежда Владимировна

врач-терапевт

Медицинский кабинет на ул. Садовая Кудринская д. 8

Расписание: пн-пт 17-20

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Совместимость алкоголя и антибиотиков

Назначая антибиотики, врач запрещает пациенту употреблять алкоголь. Однако многие люди сомневаются в целесообразности такого запрета. Многочисленные исследования доказали негативное взаимодействие препаратов с антибактериальным эффектом и этанола. Но есть ли исключения из правила?

Можно ли употреблять алкоголь с антибиотиками

Практически во всех инструкциях по применению антибактериальных препаратов есть пометка, касающаяся запрета употребления алкоголя во время лечения. Однако реальные побочные эффекты описываются редко. Чрезмерное употребление спиртных напитков приводит к снижению защитных функций иммунной системы. Организм больного перестает бороться с инфекциями. Даже «разрешенные» антибиотики становятся неэффективными.

Злоупотребление алкоголем также может привести к ухудшению усваиваемости антибактериальных препаратов, принимаемых перорально. В процессе метаболизма этилового спирта продуцируется ацетальдегид. Компонент вызывает тошноту, головные боли (в народе «похмелье»). Люди, которые принимают антибиотики в таблетированной форме, также испытывают побочные эффекты со стороны пищеварительной системы. Употребление спиртных напитков во время антибиотикотерапии может привести к обострению язвенной болезни, общему ухудшению концентрации и координации.

Последствия одновременного приёма антибиотиков и спиртного

В большинстве случаев алкоголь не влияет на эффективность антибиотиков. Однако некоторые комбинации могут привести к неприятным побочным эффектам. Этиловый спирт расщепляется в печени особыми энзимами. Некоторые антибактериальные препараты метаболизируются похожими ферментами. Печень людей, употребляющих спиртные напитки слишком часто, не может усвоить антибиотики. В лучшем случае препарат становится неэффективным, в худшем — печеночные клетки разрушаются.

Дисульфирамоподобная реакция является одним из самых распространенных побочных эффектов одновременного употребления алкоголя и антибиотиков. Больной жалуется на следующие осложнения:

Симптомы антабусного эффекта (второе название патологии) возникают в течение 15-30 минут после попадания этанола и медикаментов в организм. Интенсивность болезненных ощущений усиливается на протяжении нескольких часов и достигает пика через 8-12 часов. Опасность дисульфирамоподобной реакции в том, что неприятные симптомы могут возникать даже через 1,5-2 недели после отказа от алкоголя. Антабусный эффект может привести к летальному исходу. Крайне важно обратиться за профессиональной медицинской помощью при развитии первых симптомов. Осложнения может спровоцировать даже некрепкий алкоголь.

Этанол угнетает центральную нервную систему. Медикаменты с метронидазолом в составе также ухудшают нервную проводимость. Сочетание двух компонентов приводит к:

Аддитивный эффект особенно опасен для пожилых людей, водителей, работников умственного труда.

Последствия смешивания алкоголя с антибактериальными препаратами напрямую зависят от индивидуальных факторов. Например, женщины испытывают побочные эффекты гораздо чаще, чем мужчины. Из-за нарушений скорости метаболизма, пожилые люди плохо переносят дисульфирамоподобную реакцию, дольше страдают от осложнений.
Больные, которые принимают антидепрессивные препараты, опиоидные болеутоляющие, миорелаксанты, противосудорожные средства, плохо переносят одновременный прием антибиотиков и спиртных напитков.

Когда можно пить алкоголь после приема антибиотиков

Человек, который не страдает от хронических болезней, не проходил лучевую или химическую терапию в течение последнего года, может выпить небольшую порцию алкоголя через сутки после завершения антибиотикотерапии. Больные, принимавшие метронидазол, должны избегать употребления спиртных напитков в течение 48 часов после последней таблетки или инъекции. После терапии тинидазолом алкоголь находится под запретом на протяжении 72 часов. Пациентам, которые страдают от цирроза, гепатита, рекомендуется избегать алкогольных напитков не менее двух недель.

Важно! БАДы, натуральные лекарства, спреи и ополаскиватели для полости рта также могут содержать этанол в составе. Стоит проконсультироваться с лечащим врачом касательно целесообразности одновременного приема антибиотиков и использования этанолсодержащих препаратов.

Когда можно принимать антибиотики после алкоголя

Антибиотикотерапию часто назначают при обострении заболеваний. Стоит ли отказываться от приема лекарственного средства если в организме есть алкоголь? Окончательное решение принимает врач, отталкиваясь от истории болезни, состояния здоровья пациента. Если преимущества антибиотикотерапии превышают потенциальные угрозы, то первую инъекцию проводят без учета времени, прошедшего с момента последнего употребления спиртного. Если основное заболевание не несет прямой угрозы жизни больного, то начало курса антибиотикотерапии откладывают до полного выведения этанола из организма. Точные сроки зависят от типа и количества выпитого.

Врачи категорически не рекомендуют давать антибиотики лицам, которые находятся в состоянии острого алкогольного опьянения. У человека, выпившего большое количество спиртного в течение короткого периода времени, печеночные ферменты ингибируются. Это значит, что лекарство не сможет метаболизироваться. Количество действующего вещества в крови увеличится. Повысится риск развития побочных эффектов.

Если антибиотикотерапия требуется человеку, злоупотреблявшему алкоголем на протяжении долгого периода времени, предварительно проводится анализ крови. Ферменты печени хронических алкоголиков расщепляют медикаменты слишком интенсивно. В результате чего концентрация активных компонентов в крови снижается. Необходимо пересмотреть дозировку назначенного средства, провести тест на резистентность к антибактериальным агентам.

С какими лекарствами категорически запрещено принимать алкоголь

Существует несколько специфических антибиотиков, напрямую взаимодействующих с этиловым спиртом. Прием любого количества алкоголя категорически запрещен во время лечения препаратами из списка.

Алкоголь в сочетании с вышеуказанными препаратами провоцирует резкое повышение давления, головные боли, сонливость. Нужно помнить, что побочные эффекты проявляются даже в том случае, если антибактериальное средство применяется в формате наружного крема или геля.

С какими антибиотиками безопасно употреблять спиртное

Лучше полностью отказаться от употребления спиртных напитков во время болезни. Однако медикаменты из нижеприведенного списка не имеют негативного взаимодействия с алкоголем:

Антибиотики тетрациклиновой группы, в том числе Доксициклин, имеют незначительное взаимодействие с алкоголем. Развития дисульфирамоподобной реакции можно не опасаться. Однако этиловый спирт значительно снижает количество тетрациклинов в крови. Необходимо сообщить врачу о количестве выпитого алкоголя. Специалист пересчитает дозировку медикаментов, изменит длительность курса терапии.

Даже если врач назначит антибиотик совместимый с алкоголем, необходимо ответственно отнестись к процессу лечения. Любая инфекция ослабляет организм, а попадание этилового спирта в кровь, только ухудшит сопротивляемость иммунной системы.

Вместо горячительных напитков лучше пить чистую воду, правильно питаться и много спать. Алкоголь мешает организму усваивать жизненно важные питательные вещества, способствует повышению уровня сахара в крови. А хронический алкоголизм и вовсе спровоцирует постоянные рецидивы инфекционных заболеваний, развитие полирезистентности, устойчивости бактерий ко всем известным типам антибиотиков.

Автор статьи

Михаил Иванович Сквира

Окончил УО «ГомГМУ» по специальности «Лечебное дело». Клинический психолог, магистр психологических наук, с 2016 по 2018 год ведущий специалист в УЗ «ГОКПБ» по работе с алкогольной зависимостью методом «Эдельвейс», автор статей и публикаций. Отмечен благодарностью за многолетний плодотворный труд в системе здравоохранения.
Стаж работы: 16 лет

Можно ли употреблять алкоголь вместе с лекарствами и как это отразится на самочувствии? Из этой статьи вы узнаете о совместимости спиртных напитков со многими лекарственными препаратами.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник