днк вгв и рнк вгс что это такое
Для «больницы» и на «всякий случай»: анализы на гепатиты B и С
Какие анализы нужны для госпитализации и «после контакта»? Что делать, если первичные анализы пришли положительными? И как правильно проверять уровень антител после вакцинации от гепатита В?
«Вирусные следы»
Диагностика вирусных гепатитов (чаще B и С) для некоторых пациентов может показаться тем еще квестом.
Все дело в том, что выявление первичных маркеров этих инфекций, используемых для госпитализации или планового скрининга, не всегда означают «катастрофу» для сдавшего анализ.
1. Так, к примеру, положительный анализ крови на HBs-антиген (= поверхностный, австралийский) гепатита В может означать:
Кроме того, в некоторых случаях, например, у беременных, анализ может оказаться и ложно положительным, придя в норму спустя некоторые время. Причем какого-либо научного объяснения этому явлению на сегодняшний день еще не найдено.
Если же требуется оценить степень напряженности иммунитета к вирусу после вакцинации, а также подтвердить ее наличие, в случае утери «прививочного паспорта», нужен уже не сам HBs-антиген, а антитела к нему (anti-HBs).
2. В случае гепатита С, положительный анализ на суммарные (IgG + IgM) антитела (anti-HCV) также имеет место не только в случае острого процесса, но и в случае хронического заболевания. А также, если имело место спонтанное самоизлечения от вируса в прошлом, а антитела остались в память о встрече с инфекцией
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, это явление наблюдается примерно у 30% инфицированных. При этом антитела IgG в крови, разумеется, остаются надолго или пожизненно и могут «серьезно напугать» не знающего о них носителя.
Оба скрининговых маркера (HBs-антиген и anti-НCV) прекрасно подходят и для «самопроверки» после подозрительного, в отношении гепатитов, контакта. Однако для достижения максимальной достоверности результата, анализы надо сдавать с учетом:
анализ рекомендуется сдавать трижды – через 1, 3 и 6 месяцев от вероятного «дня» заражения.
Дополнительные «подсказки»
Получение положительного первичного анализа на гепатит В или С потребует ряда дополнительных исследований для определения активности процесса, тактики лечения (или наблюдения), а также степени «заразности» для окружающих.
В частности, для гепатита В потребуется сдать кровь на:
отражающие не только активность инфекционного процесса, но и «заразность» для окружающих.
Если же положительным пришел первичный анализ на гепатит С, то дополнительно потребуется сдать:
ПЦР-исследование (качественное или количественное при назначении лечения.
А, в дальнейшем, при необходимости врач может назначить генотипирование вируса, поскольку разные его типы проявляют разную степень агрессии к печеночным клеткам и чувствительность к лекарственным средствам.
При этом, стоит помнить, что количественный «формат» генотипирования вируса и «обычный» ПЦР-«подсчет» вирусных частиц – вовсе не одно и тоже, и не могут заменить друг друга.
Вирусные гепатиты В и С: сходство и различие
В статье представлены данные по основным особенностям, характерным для вирусных гепатитов В и С, описаны различия в строении вирусов, внепеченочных клинических проявлениях, механизмы развития гепатоцеллюлярной карциномы, рассмотрены новые данные по против
The article presents data on the main features typical for viral hepatitis B and C, describes differences in the structure of viruses, extra-hepatic clinical manifestations, mechanisms for the development of hepatocellular carcinoma, considers new data on antiviral therapy and vaccination. The data of the original study of patients with chronic hepatitis B and C, in whom we assessed the function of the biliary tract, vegetative status and vegetative reactivity, content of tissue magnesium and zinc, are also given.
Вирусные гепатиты В и С, антропонозные инфекции с заражением через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, относятся к числу повсеместно распространенных болезней и по праву занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Эти инфекции характеризуются тяжелым клиническим течением, являясь частой причиной хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени.
Заболеваемость вирусным гепатитом С (ВГС) является проблемой международного масштаба, требующей безотлагательных действий. В 2015 г. в мире отмечено 1,75 млн новых случаев ВГС. По данным Всемирной организации здравоохранения в 2015 г. оценочное число лиц, живущих с ВГС, составило 71 млн, из них только 5% знали о своем заболевании, 1% получали противовирусную терапию [1]. В мае 2016 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла «Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016–2021 годы», включающую глобальные задачи по снижению заболеваемости вирусными гепатитами на 90% и сокращению случаев смерти из-за вирусного гепатита на 65% к 2030 г. [2].
Хронический гепатит В (ХГВ) в настоящее время остается одной из основных проблем здравоохранения как в Российской Федерации, так и во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2017 г. в мире насчитывалось около 257 млн человек с ХГВ, причем около 70% из них проживают в Азии. Ежегодно, по данным ВОЗ, от гепатита В умирает 1 млн человек, этот показатель занимает первое место среди причин смерти больных с патологией печени [3]. Большинство летальных исходов были обусловлены хроническими заболеваниями печени, такими как цирроз печени (ЦП) и гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК), 720 тыс. и 470 тыс. случаев соответственно [4]. Экономический ущерб, ежегодно наносимый хроническим гепатитом В только для России, составляет десятки миллиардов рублей [5, 6]. Несмотря на то, что в конечном итоге мишенью вирусов гепатита В и С является гепатоцит, они относятся к разным семействам и имеют свои особенности.
Общая характеристика
Вирус гепатита В (HBV) — представитель семейства Hepadnaviridae — небольших оболочечных, преимущественно гепатотропных ДНК-вирусов. У хозяина вирус реплицируется и собирается исключительно в гепатоцитах, а вирионы высвобождаются через клеточный секреторный путь. Циркулирующий вирион состоит из оболочки и нуклеокапсида, который содержит частично двухцепочечную, расслабленную, кольцевую ДНК. Идентификационный рецептор HBV идентифицирован как полипептид-котранспортирующий таурохолат натрия, что объясняет гепатотропизм HBV [7].
Во время персистирующей, длительной инфекции могут возникать варианты HBV. Некоторые варианты способны обойти диагностические, профилактические и терапевтические меры. Это исключительное геномное разнообразие, наряду с высокой способностью к репликации, позволяет HBV адаптироваться к различным хозяевам. На основе эволюционного анализа в настоящее время описано восемь подтвержденных (A-H) и двух предварительных генотипов (I-J) и почти сорок субгенотипов [8]. Вирус гепатита В впервые был обнаружен B. S. Blumberg в 1965 г. при изучении сыворотки пациентов с лейкозом [9], в связи с чем всемирный день борьбы с гепатитом В отмечается в честь дня его рождения — 28 июля.
Вирус гепатита С (HCV) — представитель семейства Flaviviridae рода Hepacivirus, впервые описан в 1989 г. Это сферический оболочечный вирус, под его оболочкой находится нуклеокапсид, в который упакован геном HCV — одноцепочечная линейная РНК [10].
Так же, как и вирус гепатита В, вирус гепатита С имеет генетическое разнообразие. В настоящее время классифицируется на 8 генотипов и 86 подтипов.
Новый генотип HCV, генотип 8, был недавно идентифицирован у 4 эпидемиологически несвязанных пациентов из штата Пенджаб в Индии. Генотипы далее подразделяются на подтипы. На сегодняшний день описано 86 подтвержденных подтипов HCV, возможно, будет идентифицировано еще больше генотипов и подтипов [11].
В качестве основного механизма повреждения печени при HCV-инфекции рассматривается иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Также вирус обладает способностью к внепеченочной репликации, что может приводить у отдельных пациентов к развитию системных проявлений [12].
Внепеченочные системные проявления
Нарушения иммунитета, приводящие к аутоиммунитету, могут быть вовлечены в развитие внепеченочных проявлений [13]. Одним из таких явлений является криоглобулинемия, которая может быть вызвана многими причинами, но чаще всего описывается у пациентов с HCV. В двух исследованиях у 36–54% пациентов с HCV обнаруживались криоглобулины, а у 25% — клинические симптомы, связанные с криоглобулинемией. Основные клинические проявления включают кожный васкулит с пальпируемой пурпурой (18–33%), артралгию-миалгию (35–54%), невропатию (11–30%) и почечные осложнения, такие как гломерулонефрит (27%) [14].
Кроме этого, имеются сведения, что HCV является лимфотропным вирусом. Хроническая стимуляция вирусного антигена может играть важную роль в нарушении пролиферации В-клеток [15], в связи с чем лимфопролиферативные заболевания сопровождают вирусный гепатит С.
Одним из внепеченочных проявлений является синдром Шегрена. Было показано, что этот синдром связан с наличием аутоантител к мускариновому рецептору типа 3 (M3R).
Обнаружено, что антимускариновые антитела имеют решающее значение для дисфункции экзокринных желез, а также для других сопутствующих вегетативных дисфункций (судомоторная, кардиовагальная и адренергическая функции). Сердечно-вагусная дисфункция идентифицируется как одна из основных причин повышенной смертности при хронических заболеваниях печени. Механизм сердечно-вагусного поражения при HCV до сих пор неизвестен. Были выдвинуты некоторые гипотезы, такие как иммуноопосредованный, общий патофизиологический механизм гепатоцеллюлярного повреждения и вегетативной дисфункции миокарда. Помимо сердца, M3R также присутствуют в клетках-предшественниках гепатоцитов. Этот пул клеток имеет особое значение для регенеративного процесса при болезнях печени, включая хроническую инфекцию HCV. Поэтому стимуляция блуждающего нерва, опосредованная через M3R, имеет решающее значение благодаря увеличению пула клеток-предшественников гепатоцитов.
Инфекция HCV является доказанным независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых нарушений и более высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Вирусная нагрузка HCV была независимо связана с ранним, бессимптомным атеросклерозом сонных артерий, с более высоким риском заболевания периферических артерий. В соответствии с этим выводом несколько исследований показали увеличение показателей общей и сердечно-сосудистой смертности среди пациентов с обнаруживаемой РНК HCV. HCV-инфекция также была независимым предиктором инсульта и цереброваскулярной смерти. В одном исследовании стимуляция HCV toll-подобных рецепторов индуцировала CD4+Th1-ответ, который стимулировал макрофаги к продуцированию провоспалительных цитокинов (в большей степени ИЛ-1 и фактора некроза опухоли-альфа), что представляет собой фактор риска для миокардита и кардиомиопатий [16].
HCV обнаружен в астроцитах и макрофагальных микроглиальных клетках иммунными методами, но попытка непосредственного заражения астроцитов предполагает, что взаимодействие HCV с астроцитами приводит к прямой нейротоксичности посредством индукции ИЛ-18. У ряда пациентов описывается дисфункция щитовидной железы в результате аутоиммунного процесса. Недавно было подтверждено, что HCV может непосредственно инфицировать in vitro клетки щитовидной железы человека [14].
Внепеченочные проявления при гепатите В менее выражены, до сих пор остаются вопросы по патогенезу повреждения других органов. Тем не менее внепеченочные проявления, в том числе заболевания почек, узелковый периартериит или дерматологические заболевания, такие как распространенный акродерматит, встречаются у 10–20% инфицированных HBV пациентов.
Связанные с HBV заболевания почек могут привести к хронической болезни почек (ХБП). Их можно классифицировать как иммунный комплексный гломерулонефрит (мембранозная нефропатия или мембранопролиферативный гломерулонефрит) и связанный с иммунным комплексом васкулит (узелковый периартериит или криоглобулинемический васкулит). Хотя патогенный механизм этих почечных проявлений неясен, отложение HBV-связанных иммунных комплексов, репликация HBV в эпителии почечных канальцев, которая может способствовать апоптозу почечных канальцев, инсулинорезистентность, связанная с HBV, и окислительный стресс могут способствовать почечной дисфункции [17].
Хронический гепатит С является системным заболеванием с внепеченочными проявлениями, включая депрессию, которая зарегистрирована у одной трети пациентов с HCV-инфекцией, и, по оценкам, распространенность ее в 1,5–4,0 раза выше, чем у пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита В или среди населения в целом. У пациентов с HCV-инфекцией и депрессией отмечается ухудшение качества жизни. Вызванный лечением клиренс HCV связан с улучшением депрессии и качества жизни [18].
У пациентов с вирусным гепатитом В чаще возникают психологические расстройства, но основные механизмы не выяснены. Все большее число исследователей начали уделять внимание проблемам психического здоровья у данной группы. Atesci с соавт. оценили частоту психических расстройств у 43 носителей вируса гепатита B (HBV) и 43 здоровых людей с помощью шкалы депрессии Бека. Они обнаружили, что носители HBV были более восприимчивы к психическим расстройствам, чем здоровые люди (30,2% против 11,6%) [14]. В апреле 2019 г. китайскими исследователями опубликованы данные о взаимосвязи депрессии и бессонницы с уровнем гормонов щитовидной железы (низким FT3,
* ГАУЗ КО ОКБСМП им. М. А. Подгорбунского, Кемерово
** ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, Кемерово
*** ГАУЗ КО ОКБ им. С. В. Беляева, Кемерово
Вирусные гепатиты В и С: сходство и различие/ М. С. Карягина, Е. Ю. Плотникова, Е. Н. Баранова, О. А. Воросова, М. А. Шамрай, С.Ф. Зинчук, К. А. Краснов
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 74-79
Теги: печень, вирусная инфекция, противовирусная терапия, вакцинация
Исследования на вирус гепатита В (ИФА и ПЦР)
Антиген «s» вируса гепатита В (HBsAg)
Поверхностный антиген гепатита В в сыворотке крови в норме отсутствует.
Обнаружение поверхностного антигена (HBsAg) гепатита В в сыворотке подтверждает острое или хроническое инфицирование вирусом гепатита В.
При остром заболевании HBsAg выявляется в сыворотке крови в последние 1-2 недели инкубационного периода и первые 2-3 недели клинического периода. Циркуляция HBsAg в крови может ограничиваться несколькими днями, поэтому следует стремиться к раннему первичному обследованию больных. Метод ИФА позволяет выявить HBsAg более чем у 90% больных. Почти у 5% больных самые чувствительные методы исследования не обнаруживают HBsAg, в таких случаях этиология вирусного гепатита В подтверждается наличием анти-HBсAg JgM или ПЦР.
Концентрация HBsAg в сыворотке крови при всех формах тяжести гепатита В в разгар заболевания имеет значительный диапазон колебаний, вместе с тем имеется определенная закономерность: в остром периоде существует обратная связь между концентрацией HBsAg в сыворотке и тяжестью болезни.
Высокая концентрация HBsAg чаще наблюдается при легких и среднетяжелых формах болезни. При тяжелых и злокачественных формах концентрация HBsAg в крови чаще низкая, причем у 20% больных с тяжелой формой и у 30% со злокачественной антиген в крови может вообще не обнаруживаться. Появление на этом фоне у больных антител к HBsAg расценивается как неблагоприятный диагностический признак; он определяется при злокачественных формах гепатита В.
При остром течении гепатита В концентрация HBsAg в крови постепенно снижается вплоть до полного исчезновения этого антигена. HBsAg исчезает у большинства больных в течение 3 месяцев от начала острой инфекции.
Снижение концентрации HBsAg более чем на 50% к концу 3-й недели острого периода, как правило, свидетельствует о близком завершении инфекционного процесса. Обычно у больных с высокой концентрацией HBsAg в разгар болезни он обнаруживается в крови в течение нескольких месяцев.
У больных с низкой концентрацией HBsAg исчезает значительно раньше (иногда через несколько дней после начала заболевания). В целом срок обнаружения HBsAg колеблется от нескольких дней до 4-5 мес. Максимальный срок обнаружения HBsAg при гладком течении острого гепатита В не превышает 6 месяцев от начала заболевания.
HBsAg может быть обнаружен у практически здоровых людей, как правило, при профилактических или случайных исследованиях. В таких случаях исследуют другие маркеры вирусного гепатита В – анти HBсAg JgM, анти- HBсAg JgG, анти HBеAg и изучают функцию печени.
Исследование крови на наличие HBsAg применяется в следующих целях:
для диагностики острого гепатита В:
для диагностики хронического вирусного гепатита В;
для скрининга и выявления больных в группах риска:
Оценка результатов исследования
Результаты исследования выражаются качественно – положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие HBsAg в сыворотке крови. Положительный результат – выявление HBsAg свидетельствует об инкубационном или остром периоде острого вирусного гепатита В, а также при хроническом вирусном гепатите В.
Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В JgG (анти- HBcAg JgG )
В норме анти-HBcAg JgG в сыворотке отсутствует.
У больных анти-HBcAg JgG появляются в острый период вирусного гепатита В и сохраняются на протяжении всей жизни. Анти-HBcAg JgG – ведущий маркер перенесенного ВГВ.
Исследование крови на наличие анти-HBcAg JgG применяются для диагностики:
Оценка результатов исследования
Результат исследования выражается качественно – положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие анти-HBcAg JgG в сыворотке крови. Положительный результат – выявление анти-HBcAg JgG свидетельствует об острой инфекции, реконвалесценции или ранее перенесенном вирусном гепатите В.
Антиген «е» вируса гепатита В (HBeAg)
В норме HBeAg в сыворотке крови отсутствует.
HBeAg можно обнаружить в сыворотке крови большинства больных острым вирусным гепатитом В. Он обычно исчезает в крови раньше HBs-антигена. Высокий уровень HBeAg в первые недели заболевания или обнаружение его на протяжении более 8 недель дает основание заподозрить хроническую инфекцию.
Наличие HBeAg в крови свидетельствует о высокой ее инфекциозности, т.е. присутствии в организме обследуемого активной инфекции гепатита В, и обнаруживается только в случае присутствия в крови HBs-антигена. У больных хроническим активным гепатитом противовирусные препараты применяются только при обнаружении в крови HBeAg. HBeAg – антиген – маркер острой фазы и репликации вируса гепатита В.
Исследование крови на наличие HBe-антигена применяется для диагностики:
Оценка результатов исследования
Результат исследования выражается качественно – положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие HBeAg в сыворотке крови. Положительный результат – выявление HBeAg свидетельствует об инкубационном или остром периоде острого вирусного гепатита В или продолжающейся репликации вируса и инфекциозности больного.
Антитела к антигену «е» вируса гепатита В (anti-HBeAg)
Анти-HBeAg в сыворотке в норме отсутствует. Появление анти-НВeAg антител указывает обычно на интенсивное выведение из организма вируса гепатита В и незначительное инфицирование больного.
Эти антитела появляются в острый период и сохраняются до 5 лет после перенесенной инфекции. При хроническом персистирующем гепатите анти-НВeAg обнаруживаются в крови больного вместе с НВsAg. Сероконверсия, т.е. переход HBeAg в анти-НВeAg, при хроническом активном гепатите, чаще прогностически благоприятна, но такая же сероконверсия при выраженной цирротической трансформации печени прогноза не улучшает.
Исследование крови на наличие анти-НВeAg применяются в следующих случаях при диагностике вирусного гепатита В:
Оценка результатов исследования
Результат исследования выражается качественно – положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие антител к HBeAg в сыворотке крови. Положительный результат – выявление антител к HBeAg, которые могут свидетельствовать о начальной стадии острого вирусного гепатита В, остром периоде инфекции, ранней стадии реконвалесценции, реконвалесценции, перенесенном недавно вирусном гепатите В или персистирующем вирусном гепатите В.
Критериями наличия хронического гепатита В являются:
Обнаружение вируса гепатита В методом ПЦР (качественно)
Вирус гепатита В в крови в норме отсутствует.
Качественное определение вируса гепатита В методом ПЦР в крови позволяет подтвердить наличие вируса в организме больного и тем самым устанавливает этиологию заболевания.
Данное исследование дает полезную информацию для диагностики острого вирусного гепатита В в инкубационном и раннем периоде развития заболевания, когда основные серологические маркеры в крови у пациента могут отсутствовать. Вирусную ДНК в сыворотке крови обнаруживают у 50% больных при отсутствии HBeAg. Аналитическая чувствительность метода ПЦР составляет не менее 80 вирусных частиц в 5 мкл, прошедшей выявление ДНК пробы, специфичность – 98%.
Этот метод имеет важное значение для диагностики и мониторинга течения хронического ВГВ. Примерно 5-10% случаев цирроза и других хронических заболеваний печени обусловлены хроническим носительством вируса гепатита В. Маркерами активности таких заболеваний является наличие HBeAg и ДНК вируса гепатита В в крови.
Метод ПЦР позволяет определять в крови ДНК вируса гепатита В как качественно, так и количественно. Определяемым фрагментом в обоих случаях служит уникальная последовательность ДНК гена структурного белка вируса гепатита В.
Обнаружение ДНК вируса гепатита В в биоматериале с помощью ПЦР необходимо для:
Исчезновение ДНК вируса гепатита В из крови – признак эффективности терапии
Обнаружение вируса гепатита В методом ПЦР (количественно)
Вирусную ДНК в сыворотке крови обнаруживают у 50% больных при отсутствии HBeAg. Материалом для выявления ДНК вируса гепатита В могут служить сыворотка крови, лимфоциты, гепатобиоптаты.
Существует зависимость между исходом острого вирусного гепатита В и концентрацией ДНК ВГВ в крови больного. При низком уровне виремии процесс хронизации инфекции близок к нулю, при средней – хронизация процесса наблюдается у 25-30% больных, а при высоком уровне виремии острый вирусный гепатит В чаще всего переходит в хронический.
Показаниями для лечения хронического ВГВ интерфероном-альфа следует считать наличие маркеров активной репликации вируса (выявление HBsAg, HBeAg и ДНК ВГВ в сыворотке крови в течение предшествующих 6 месяцев.).
Критериями оценки эффективности лечения служат исчезновение HBeAg и ДНК ВГВ в крови, что обычно сопровождается нормализацией уровня трансаминаз и долговременной ремиссией заболевания, ДНК ВГВ исчезает из крови к 5-му месяцу лечения у 60%, к 9-му месяцу – у 80% больных. Снижение уровня виремии на 85% и более к третьему дню от начала лечения по сравнению с исходным служит быстрым и достаточно точным критерием для прогнозирования эффективности терапии.
HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]
Исследование для выявления возбудителя гепатита B (HBV), в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени (РТ-ПЦР) определяется наличие генетического материала (ДНК) вируса и его количество (вирусная нагрузка) в образце крови.
ДНК HBV может быть обнаружена в концентрации, находящейся за нижней границей линейного диапазона концентраций. Линейный диапазон концентраций – это диапазон, в котором можно точно посчитать количество копий возбудителя. Для данного анализа линейный диапазон концентраций ДНК HBV, определяемых детектирующим амплификатором, составляет 7,5×10 2 – 1,0×10 8 копий/мл образца.
Вирус гепатита В (ВГВ), количественное определение ДНК.
Hepatitis B Virus DNA, Quantitative, Real-Time PCR, Blood; HBV Viral Load; Hepatitis B Virus DNA Quant.
Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.
Копия/мл (копия на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Общая информация об исследовании
Вирусный гепатит В (ВГВ) – инфекционное заболевание печени, вызванное ДНК-содержащим вирусом гепатита В (HBV). Среди всех причин развития острого гепатита и хронической вирусной инфекции вирус гепатита В считается одной из самых распространенных в мире. Действительное количество инфицированных неизвестно, так как у многих людей инфекция протекает без специфических симптомов и за медицинской помощью они не обращаются. Нередко вирус обнаруживают при проведении профилактических лабораторных исследований. По приблизительным подсчетам, в мире около 350 миллионов человек поражено вирусом гепатита В и ежегодно от его последствий умирает 620 тысяч. В России количество носителей HBV превышает 5 миллионов человек.
Источник инфекции – больной ВГВ или бессимптомный вирусоноситель. HBV передается с кровью и другими биологическими жидкостями. Заразиться можно при незащищенном половом контакте, использовании нестерильных шприцев, переливании крови и пересадке донорских органов, ребенка может заразить мать во время или после родов (через трещины в сосках). В группу риска входят: медицинские работники, у которых возможен контакт с кровью пациента, пациенты, получающие гемодиализ, инъекционные наркоманы, люди, ведущие беспорядочную половую жизнь, дети, рожденные от матерей с ВГВ.
Инкубационный период заболевания – от 4 недель до 6 месяцев. Вирусный гепатит В может протекать как в виде легких форм, длящихся несколько недель, так и в виде многолетней хронической инфекции. Основные признаки гепатита: желтушность кожных покровов, лихорадка, тошнота, утомляемость, в лабораторных анализах – нарушения функции печени и специфические антигены вируса гепатита В. Острое заболевание может быстро приводить к летальному исходу, переходить в хроническую инфекцию или заканчиваться полным выздоровлением. Считается, что после перенесенного ВГВ формируется стойкий иммунитет. Хронический вирусный гепатит В связан с развитием цирроза и рака печени.
Есть несколько специфических тестов для выявления существующего или перенесенного вирусного гепатита В. Для подтверждения наличия инфекции и уточнения периода заболевания используют определение антигенов вируса, антител к ним и ДНК вируса.
Полимеразная цепная реакция отличается высокой чувствительностью и специфичностью. Методом ПЦР можно определить ДНК вируса качественно или количественно. Благодаря качественному методу подтверждается присутствие вируса гепатита В в организме и его активное размножение. Количественное определение вирусной нагрузки позволяет оценить интенсивность развития болезни, эффективность проводимой терапии или развитие устойчивости к противовирусным препаратам.
Существует зависимость между концентрацией вируса в крови и исходом острого вирусного гепатита В. При низком уровне виремии вероятность перехода инфекции в хроническую форму близка к нулю, а инфицированный человек неопасен для окружающих. При высокой вирусной нагрузке ( 5 копий/мл) хронизация возникает часто и больной является потенциальным источником инфекции. Доказана связь между количеством ДНК вируса в сыворотке крови, присутствием HBeAg, повышенной АЛТ и развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).
Эффективность противовирусной терапии оценивается по уменьшению количества ДНК вируса в крови. Через 3-6 месяцев после начала лечения вирусная нагрузка при адекватном терапевтическом ответе должна уменьшиться на 1-2 порядка. Отсутствие уменьшения количества вируса или его увеличение на фоне проводимого лечения требует пересмотра и изменения терапии.
Количественное определение ДНК вируса гепатита В совместно с клинической картиной заболевания и биохимическими показателями, маркерами инфекции, а также результатом пункционной биопсии печени позволяет дать прогноз заболевания и оценить необходимость противовирусной терапии.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Линейный диапазон концентраций ДНК вируса гепатита В, определяемых детектирующим амплификатором, составляет 7,5*10^2 – 1,0*10^8 копий/мл (3.6*10^2 – 4,8*10^7 МЕ/мл).
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Литература
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed