4 проблемы со здоровьем, о которых говорит высокий уровень триглицеридов, и что с этим делать (2020-12-08 10:56:15)

4 проблемы со здоровьем, о которых говорит высокий уровень триглицеридов, и что с этим делать

Очень много разговоров сейчас посвящено анализам на холестерин. Не буду вникать в детали «хорошего» и «плохого» холестерина, скажу только, что общий холестерин абсолютно неинформативен. Вообще, все, что связано с холестерином крови, до сих пор окончательно не изучено. Холестерин нужен организму, и периодически, по ряду причин, он начинает более активно путешествовать по крови.

Врач от таких анализов падает в обморок и сразу назначает статины.

Но вот на тему триглицеридов единогласны и новаторы, и революционеры, и традиционалисты, и классики: это очень серьезный маркер сердечно-сосудистого риска, да и не только его.

Так что, при повышенном холестерине очень внимательно смотрите на триглицериды. Нужно обязательно сдать развернутую липидную панель.

Вопрос только в том, просто ли ваш организм запасает лишнюю энергию (у относительно молодых и здоровых), или вы уже допрыгались до метаболического синдрома.

Почему и как это происходит? Информация от клиники Майо.

В идеале должно быть так:

1 этап. Вы съели лишнего, оно не использовалось в качестве энергии и превратилось в триглицериды, дабы аккуратно упаковаться в подкожно-жировую клетчатку.

2 этап. В нормальном состоянии, под влиянием соответствующих гормонов, триглицериды выводятся из жировых клеток (адипоцитов) и превращаются в энергию, потому что вы, например, не поедите, а вместо этого побегаете. Или неделю будете после переедания есть мало.

Взрослые же, отлежав на диване, как морские котики, после запеченной курицы, холодца и Наполеона на десерт, через пару часов ползут на кухню за новой порцией вкусняшек.

А то меня за всякие нормы тут по головке не гладят и могут даже ограничить публикацию.

Почему высокие триглицериды опасны?

Именно они коррелируют с необратимыми изменениями в стенках сосудов, с большой степенью вероятности повышая риск инсульта, инфаркта и прочих заболеваний.

Но самое интересное то, что если уровень ТГ еще выше, чем тот, который говорит о сердечно-сосудистом риске, то это, в ряде случаев, уже серьезная угроза острого воспаления поджелудочной железы.

О чем может говорить высокий уровень триглицеридов (гипертриглицеридемия)?

1. Диабет 2 типа или приближение к этому состоянию.

2. Метаболический синдром (ожирение + высокий уровень сахара в крови + объемистый живот + высокое давление).

5. Побочный эффект приема диуретиков, эстрогена и прогестина, стероидов, бета-блокаторов, иммунодепрессантов.

Все очень банально. Даже неинтересно. Тратить свои триглицериды, пока они не упадут до физиологического уровня. Как же я люблю всех пугать. )))))

Статины или фибраты нужны в том случае, если образ жизни все равно не помогает победить высокие триглицериды. И уж тем более, если они растут.
Рыбий жир в этом случае тоже является лекарством и принимается по назначению врача в весьма приличных концентрациях.
Ниацин тоже хорошо умеет снижать уровень триглицеридов, но самоназначать его себе нельзя. Он может дать огромное количество побочных эффектов.

Обязательно озвучьте своему врачу все лекарства, которые принимаете, чтобы он смог сделать правильное назначение.

Источник

Триглицериды: норма, повышенный и пониженный уровень триглицеридов в крови

Триглицериды наравне с холестерином относятся к потенциальным источникам энергии организма человека. Это нейтральные жиры, хранящиеся в жировых тканях. Триглицериды поступают с пищевыми продуктами, но в некотором количестве могут синтезироваться в мышцах, печени, слизистой тонкого кишечника, жировой ткани из углеводов. Если они поступают с пищей, то расщепляются до глицерода и жирных кислот и всасываются в тонком кишечнике. Затем они включаются в состав хилимикронов (одна из разновидностей липопротеинов) и транспортируются в мышечную ткань. При необходимости триглицериды расщепляются до глицерина и жирных кислот в процессе гидролиза, давая вдвое больше калорий, чем белки и углеводы.

Триглицериды (ТГ) составляет примерно до 85% жировой ткани. При нормальной концентрации эти компоненты очень важны для человеческого организма, они необходимы для высвобождения энергии. Триглицериды всасываются в эпителии тонкого кишечника, затем транспортируется кровью в жировые отложения про запас, когда организм этого не требует для мгновенного превращения в энергию. Если человек голодает и в его организм длительное время не поступает пища, эти отложения, расходуясь, превращаются в необходимую для жизни энергию.

Нормальные показатели триглицеридов

Триглицериды не растворяются в воде, поэтому они переносятся совместно с протеинами в комплексе, который называется липопротеином. Большинство из них включены в комплекс липопротеинов низкой плотности, которые считаются вредными для организма, так как они провоцируют развитие многих заболеваний.

Норма триглицеридов у женщин до 50 лет остается ниже, чем у мужчин, а затем постепенно приравнивается к мужской норме из-за изменения гормонального фона.

У взрослых людей нормой считается показатель до 1,7 ммоль/л. Но в зависимости от половой принадлежности показатели отличаются следующим образом (измерения в милимолях на литр):

Если говорить об общих показателях, которые оценивают врачи, то результат свыше 5,65 ммоль/л считается предельно высоким уровнем. От 1,8 до 2,25 ммоль/л является умеренно высоким показателем. Если же анализ показал от 2,26 до 5,64 ммоль/л — это высокий уровень триглицеридов.

Пониженный или повышенный уровень триглицеридов: о чем говорят эти показатели?

Значения уровня триглицеридов сильно меняются в течение суток. Спустя полчаса после приема пищи их количество в сыворотке крови поднимается и к нормальному уровню возвращается только через 9-12 часов. Поэтому определение их уровня в крови проводится только натощак. Меняется уровень триглицеридов и в зависимости от возраста.

Отклонения от нормы могут свидетельствовать о патологических процессах, развивающихся во внутренних органах.

Повышение уровня триглицеридов может быть связано с первичными гиперлипидемиями, причинами развития которых являются:

Или со вторичными гиперлипидемиями, вызванными:

У женщин повышение триглицеридов вызывают поликистоз яичников, беременность, менопауза, гормональные сбои, бесплодие. У мужчин количество триглицеридов увеличивается с возрастом из-за неправильного питания, небрежного отношения к своему здоровью, вредных привычек, ишемии, инфаркта, развивающейся подагры. Мужчины чаще женщин страдают от повышенных триглицеридов, так как у них выше уровень холестерина.

Важно! Повышение триглицеридов свидетельствует о риске возникновения коронарного поражения сердечной мышцы, развития ишемической болезни сердца. Очень редко высокие показатели триглицеридов вызываются генетическими нарушениями липидного обмена и тогда значения в несколько раз могут превышать верхние пределы нормы.

Пониженный уровень триглицеридов связан со следующими причинами:

В любом случае, отклонение показаний триглицеридов от нормы в большую или меньшую сторону требует досконального исследования для выявления причины.

Показания для проведения анализа на триглицериды

Анализ на триглицериды необходимо сдавать всем здоровым людям старше 20 лет хотя бы раз в пятилетку. Этот нужно для определения состояния здоровья.

Обязательно исследование на уровень триглицеридов проводят в следующих случаях:

Когда требуется пересдача анализов?

Анализ на триглицериды для получения правильного результата нужно сдавать, когда человек относительно здоров. Иначе есть риск получить искаженные факты, которые создадут неправильную картину здоровья.

Неправильные результаты показывают анализы если:

Влияет на анализ и беременность (сдавать кровь на триглицериды лучше через 2 месяца после рождения ребенка).

В некоторых случаях требуется пересдача анализа даже для здорового человека, так как показатели проб крови, даже взятой натощак может меняться на 40% на протяжении месяца. Такой процесс называется биологической вариацией и является нормальным процессом изменения метаболических процессов. И единичное измерение не всегда показывает правильный результат.

Источник

Высокий уровень триглицеридов: что это значит (причины повышенного уровня)

После медицинского обследования оказалось, что у вас повышен уровень триглицеридов? Чем это грозит и какие причины подобного состояния?

Что такое триглицериды?

Это разновидность жиров. В кровь попадают в результате переваривания пищи, наравне с углеводами служат топливом для клеток. Также синтезируются в пищеварительном тракте при переработке углеводов с дальнейшим запасанием в жировых клетках.

Сколько должно быть триглицеридов в крови?

Большинство специалистов утверждает, что нормальный уровень триглицеридов в пределах от 150 до 200 мг/дл. Опасно не только превышение, но и критическое снижение жиров.

Однако последние исследования в США опровергают существующие стандарты. Так атеросклероз, инфаркты могут появиться уже при превышении отметки в 100 мг/дл.

Куда более важно не содержание холестерина в целом, а соотношение «хорошего» и «плохого». При правильном соотношении даже превышение содержания липофильного полициклического спирта в 200 мг/дл не оказывает негативного воздействия на организм.

Ниже представлена таблица нормального уровня триглицеридов в крови, ммоль/л.

Почему уровень триглицеридов возрастает?

Содержание триглицеридов в крови увеличивается с возрастом. Подобное состояние не редкость и при беременности. Другие причины:

Также повышение жиров в крови могут спровоцировать некоторые лекарства, в первую очередь, это касается гормональных препаратов.

Чем опасен высокий уровень жиров?

Вот основные болезни, о которых говорит высокий уровень жиров:

Домашнее тестирование быстрее, удобнее и дешевле, чем посещение лаборатории. Идеально для диспансеризации по прибору Изи Тач или МультиКеар.

Источник

Состояние липидного обмена у женщин с ранней менопаузой и гипотиреозом

Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики.

Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики. Нарушение липидного обмена (дислипидемии) является одним из основных факторов развития МС. У больных с МС часто наблюдается сочетание «традиционных» маркеров риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (повышение содержания холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) с нетрадиционными — повышение концентрации триглицеридов (ТГ), малых модифицированных частиц ЛПНП (липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)), низкий уровень ЛПВП. В настоящее время доказано, что увеличение уровня ТГ, ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП являются независимыми факторами ИБС, а также отражают эффект гиполипидемической терапии.

Дислипидемии классифицируются в зависимости от того, уровень каких именно липидов и липопротеидов выходит за пределы нормы. Согласно классификации Фредриксона (1967) выделяют 5 фенотипов дислипидемий. Для I типа характерно повышение хиломикронов, ТГ, ХС, для IIа типа — повышение ЛПНП, ХС (может быть норма), для IIб типа — повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, ХС, для III типа — ЛПОНП, ТГ, ХС, хиломикроны, для IV типа — повышение ЛПОНП, ТГ, ХС (может быть норма), для V типа — повышение ЛПОНП, хиломикроны, ХС, ТГ. Риск развития атеросклероза резко повышается для коронарных и периферических сосудов, начиная со IIа типа.

Но данная классификация не разделяет первичные и вторичные дислипидемии, не учитывает уровень ЛПВП и генетические дефекты, лежащие в основе многих нарушений липидного обмена. Дислипидемии могут характеризоваться только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. Другой причиной вторичных дислипидемий может быть развитие таких заболеваний, как гипотиреоз, дефицит эстрогенов, сахарный диабет и т. д.

До 45–50 лет женщины имеют значительно меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах оптимальных значений. Однако с резким наступлением дефицита эстрогенов возрастают факторы развития метаболических нарушений [1, 2]. Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов состоит в следующем: повышается продукция больших, богатых ТГ частиц ЛПОНП, что сопровождается повышением уровня общих ТГ в крови; снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем ведет к усилению их катаболизма; эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицерид-липазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.

Второй особенностью дефицита выработки эстрогенов яичниками является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом и, в частности, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ). Распространенность манифестного гипотиреоза в общей популяции составляет около 2%, и он в 10 раз чаще встречается среди женщин [4]. Субклинический гипотиреоз (СГ) или минимальная тиреоидная недостаточность — это состояние, при котором, по данным гормонального исследования, определяется нормальный уровень свободного тироксина (Т4) и повышенный уровень ТТГ. Субклинический гипотиреоз встречается чаще манифестного — его распространенность варьирует от 8% до 10% среди женщин [5]. Интересно заметить, что среди женщин с менопаузой распространенность СГ увеличивается прямо пропорционально уровню ХС: от 4% у женщин с низким уровнем ХС — до 10% у женщин с максимально высоким уровнем ХС. Кроме того, было показано, что у женщин в постменопаузе повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л (3,5 мг/дл) [5].

Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, который приводит к снижению содержания рецепторов ЛПНП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции холестерина и, далее, к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-В-липопротеинами [6]. Экспрессия рецепторов ЛПНП негативно регулируется внутриклеточным содержанием холестерина опосредованно стерол-связывающим регуляторным белком-2 (ССРБ-2). При длительно существующем гипотиреозе происходит нарушение структуры ЛПВП и нарушение обратного транспорта ХС, который является основным антиатерогенным процессом в организме человека [7]. В исследованиях, оценивающих эффекты заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов на уровень липопротеинов у пациентов с удаленной щитовидной железой, не было обнаружено изменения соотношения аполипопротеин (апо-С3) (ЛПВП)/апо-С3 (ЛПНП), которое позволяет косвенно оценить активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ), что свидетельствует о том, что при гипотиреозе активность этого фермента не нарушается [7].

Наиболее выраженными антиатерогенными свойствами обладают ЛПВП; их уровень регулируется другим ключевым ферментом — печеночной липазой (ПЛ) [8]. Обмен липидами между липопротеинами осуществляет холестерин-эфирный транспортный белок (ХЭТБ), который переносит эфиры холестерина с ЛПВП на ЛПОНП, а триглицериды обратно в ЛПВП. Тиреоидные гормоны стимулируют утилизацию жиров, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и активируют ПЛ и ХЭТБ [6, 8]. ХЭТБ — плазменный белок, который, как указывалось ранее, опосредует обмен эфиров холестерина между липопротеинами и является ключевым фактором метаболизма ЛПВП и путей обратного транспорта холестерина. Следовательно, снижение активности ХЭТБ может приводить к нарушению этих процессов. Печеночная липаза (ПЛ) — гликопротеин, продуцируемый печенью, который способствует ремоделированию различных липопротеинов. При длительно существующем гипотиреозе может происходить существенное снижение активности ХЭТБ и ПЛ, которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина [8]. Кроме того, снижение активности ХЭТБ и ПЛ при гипотиреозе может привести к нарушению конверсии ЛПНП в ЛПВП [9]. В результате происходит повышение в сыворотке уровня ЛПОНП, апо-В, ЛПНП и ЛПВП.

Диагностика

Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной функции яичников у женщин с ранним выключением функции яичников необходимо провести исследование уровня ФСГ, ЛГ, стероидных гормонов — эстрадиола, прогестерона, андрогенов в сыворотке крови.

Диагностика гипотиреоза весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ (4,0–10,0 мМЕД/л при норме 0,4–4,0 мЕД/л) свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Согласно рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации 2000 г., необходимо проведение скринингового исследования уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет. Целесообразность популяционного скрининга обусловлена значительной распространенностью различных нарушений функции щитовидной железы. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции щитовидной железы [3].

Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП и ЛПНП (табл. 1).

В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания ХС на 10%; параметров ТГ — на 25%. Содержание ЛПНП рассчитывается по формуле Фридевальда: ЛПНП = холестерин — (ЛПВП + триглицериды/5), исходя из того, что ЛПНП — это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОНП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов (табл. 2).

Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию, семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства).

Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных фракций ХС использовали предложенный А. М. Климовым (1977) холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле: КАТ = (общий ХС (ОХС) — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.

Лечение

Учитывая частое развитие дислипидемий на фоне сочетания дефицита эстрогенов и тиреоидных гормонов у женщин, своевременно рекомендованная заместительная гормонотерапия позволяет снизить риск смертности от сердечно-сосудистой патологии на 9–13%.

Препарат Эутирокс относится к фармакологической группе препаратов гормонов щитовидной железы, действующее вещество которого левотироксин натрия (L-тироксин, L-T4). Терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Действие препарата Эутирокс идентично действию естественного тироксина. Препарат отличается высокой биодоступностью (при пероральном приеме — более 80%) и хорошей переносимостью, с длительным периодом полужизни в плазме (около 7 суток). При приеме Эутирокса побочные эффекты практически отсутствуют и могут иметь место только в случае передозировки. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%). В связи с этим ежедневный прием препарата Эутирокс в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию. Препарат следует принимать утром натощак за 30–40 минут до еды, один раз в день, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов или витаминов. Дозировки: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию препаратом Эутирокс, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.

При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

При субклиническом гипотиреозе рекомендуется: повторное гормональное исследование через 3–6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л).

Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

Для лечения гипофункции яичников, при отсутствии противопоказаний, назначается заместительная гормональная терапия (ЗГТ) (Фемостон). Фемостон — это комбинированный двухфазный препарат для гормональной заместительной терапии, содержащий в качестве эстрогенного компонента микронизированный 17-бета-эстрадиол (1 мг) и в качестве гестагенного составляющего дидрогестерон (10 мг). Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины, вырабатываемым в яичниках (эстрадиолу и прогестерону).

Эстрадиол восполняет дефицит эстрогенов в женском организме после наступления менопаузы и обеспечивает эффективное купирование психоэмоциональных и вегетативных климактерических симптомов, таких как приливы, повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, головная боль, инволюция кожи и слизистых оболочек, особенно мочеполовой системы (сухость и раздражение слизистой влагалища, болезненность при половом сношении).

Прием препарата Фемостон ведет к изменению липидного профиля в сторону снижения уровня общего ХС и ЛПНП и повышения ЛПВП. Дидрогестерон представляет собой гестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск развития гиперплазии эндометрия и (или) канцерогенеза (повышающийся на фоне применения эстрогенов). Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической или глюкокортикоидной активностью.

После приема препарата внутрь микронизированный эстрадиол легко абсорбируется, в последующем метаболизируется в печени с образованием эстрона и эстрона сульфата. Эстрон сульфат подвергается внутрипеченочному метаболизму. Глюкурониды эстрона и эстрадиола выводятся преимущественно с мочой.

В организме дидрогестерон быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-дигидродидрогестерон, присутствующий в моче преимущественно в виде конъюгата глюкуроновой кислоты. Полное выведение дидрогестерона происходит через 72 ч.

Показаниями для назначения препарата Фемостон являются: заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных естественной менопаузой или менопаузой, наступившей в результате хирургического вмешательства; профилактика остеопороза в постменопаузе.

До настоящего времени вопрос о влиянии терапии половыми стероидными гормонами на тиреоидный статус остается недостаточно изученным, имеющиеся в литературе данные по этому вопросу несколько противоречивы. Достоверно установлена лишь невозможность непосредственного влияния эстрогенов на гормонпродуцирующую функцию щитовидной железы в связи с отсутствием в ее ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Колебания уровней тиреоидных гормонов носят приспособительный характер в период адаптации к ЗГТ. Этот период у пациенток с гипотиреозом занимает около 6 месяцев, в то время как у женщин без патологии щитовидной железы, по данным литературы, длится в течение 3 месяцев, что может быть связано со снижением метаболизма в печени при недостатке тиреоидных гормонов. Повышение уровня Т4 на фоне ЗГТ у женщин с первичным гипотиреозом в менопаузе можно объяснить увеличением чувствительности тиреотрофов к ТТГ эстрогенам. В данной ситуации ликвидация эстрогенного дефицита может повышать функциональную активность щитовидной железы при отсутствии глубоких необратимых изменений в ее ткани (табл. 3).

На базе Окружного клинического перинатального центра г. Сургута нами было обследовано 45 женщин с ранней менопаузой. Средний возраст пациенток составил 32,7 ± 2,3 года. Средняя продолжительность заболевания 6,8 ± 1,6 года. Поводом для обращения послужили: отсутствие менструаций, быстрая прибавка массы тела (в среднем на 10 ± 2,1 кг/год) у 77,8% пациенток с момента прекращения менструаций. При анализе индекса массы тела у женщин клинической группы выявлено, что лишь 22,2% пациенток имели нормальную массу тела, у 44,4% — индекс массы тела укладывался в рамки избыточной массы тела, у 17,8% — ожирение легкой степени, 11,1% — ожирение средней степени выраженности и у 4,4% крайне выраженное ожирение.

При повышении уровня ФСГ (среднее значение 32,4 ± 8,5 Ед/мл) и ЛГ (15,8 ± 3,1 Ед/мл) наблюдалось снижение уровня эстрадиола, прогестерона в плазме крови у пациенток. Чем выше был отмечен уровень ФСГ в плазме крови, тем более выражены были эхографические признаки гипофункции яичников, такие как снижение объема яичников (среднее значение 1,25 ± 0,23 см3), количества фолликул (среднее количество — 3,4 ± 1,4) и повышение индекса резистентности в яичниковой артерии (среднее значение ИР = 0,78). При оценки функции щитовидной железы среднее значение ТТГ составило 12,3 ± 0,45 МЕд/л, снижение уровня Т4 у 64,4% пациенток. По данным УЗИ как на фоне комбинированной терапии (одновременное назначение препаратов Эутирокс и Фемостон), так и при монотерапии левотироксином объем щитовидной железы снизился на 8% и составил 20,9 ± 1,3 см3.

Нами были изучены и сопоставлены результаты липидного обмена у женщин. При первичной оценке параметров липидного спектра крови различные варианты его нарушения были выявлены у 93,3% женщин с гипофункцией щитовидной железы и с ранней менопаузой. При гипотиреозе IIа тип дислипидемий встречался чаще (в 55,5%), а IIb тип, сопровождающийся повышением всех атерогенных фракций липидного спектра, выявлен в 26,6% случаев, в то время как при эутиреоидном состоянии этот тип имели только 13,3% пациенток. При детальном исследовании концентрации различных классов липопротеидов в зависимости от функционального состояния щитовидной железы установлено, что женщины с некомпенсированным гипотиреозом имеют достоверно более высокий уровень ХС на 30,3% (р

Л. Д. Белоцерковцева, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Коваленко, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Корнеева, кандидат медицинских наук, доцент

ГОУ ВПО Сургутского государственного университета ХМАО-Югры, Сургут

Источник