Границы сердца расширены влево что это означает диагноз
Какие причины и признаки увеличенного сердца
Сердечно-сосудистые заболевания — одна из ведущих причин ранней инвалидности и смерти в мире. Особенно озабочены кардиологи мужским здоровьем, ведь по статистике мужчины в среднем живут на 13 лет меньше женщин. Одна из патологий — увеличенное сердце, или кардиомегалия. Этот дефект может указывать на развитие заболевания, но также является вариантом нормы. Например, у спортсменов сердце имеет большие размеры. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого — тема нашего сегодняшнего разговора. Игнорировать проблему не стоит, поскольку у такого явления могут быть серьезные осложнения.
Увеличено сердце: причины и последствия
Если человек долго занимался спортом и накачал сердечную мышцу, при завершении карьеры ему требуется реабилитация. Снижение физической активности должно проходить под наблюдением врача, хотя в данном случае и не идет речь о патологическом состоянии. Основная причина, почему увеличено сердце у женщины, беременность на позднем сроке или недавние роды. У беременных сердце может увеличиваться из-за увеличения объема циркулирующей крови. Такие причины возникают не из-за болезней. Однако, увеличение сердца может быть симптомом более серьезных заболеваний.
Причины увеличенного сердца у взрослого:
Кардиомегалия может быть неопасным состоянием, а тяжесть патологии зависит от того, какой отдел увеличен. Наибольшую опасность дефект представляет для мужчин и пожилых людей. Если по какой-либо причине сердце увеличено в размерах, особенно в течение длительного времени, возрастает риск сердечной недостаточности, от которой половина пациентов умирает в течение 5 лет. У пациентов с большим сердцем увеличивается вероятность тромбоза и обратного тока крови. Главная опасность кардиомегалии — риск внезапной сердечной смерти.
Признаки увеличенного сердца
В большинстве случаев кардиомегалия протекает бессимптомно. Со временем из-за того, что сердце не может эффективно перекачивать кровь, могут появиться следующие симптомы:
Симптомы неспецифичны и могут указывать на другое заболевание. Поэтому для дальнейшего прогноза важна качественная и своевременная диагностика.
Диагностика и лечение
Обследование позволяет установить причины, почему увеличено сердце, а также подобрать грамотное лечение. Иногда потребуется пожизненный прием медикаментов. Возможно, потребуется имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), операция на сердечном клапане и аортокоронарное шунтирование. Вид лечения подбирается индивидуально в зависимости от тяжести состояния и наличия дополнительных кардиологических проблем.
Диагностика поможет вовремя выявить причины, почему увеличено сердце у человека, а значит вовремя оказать необходимую помощь.
У некоторых людей кардиомегалия — это временное состояние, а кто-то может вести привычный образ жизни даже с увеличенным сердцем. Для других пациентов потребуется срочное лечение.
В целом же, с кардиомегалией нужно придерживаться здорового образа жизни:
Как бы банально ни звучало, но здоровый образ жизни был и остается лучшим средством профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в любом возрасте. Конечно, не все проблемы можно решить только упражнениями и диетами, но вкупе с качественной медицинской помощью прогноз становится более благоприятным. Позаботьтесь о своем здоровье вместе с кардиологами из Чеховского сосудистого центра в Московской области. Здесь вы можете пройти диагностику и получить современное эффективное лечение.
Острое расширение сердца
Острое расширение сердца – перерастяжение сердечной мыщцы, возникающее в результате резкого роста ОЦК при неправильном расчёте дозы и скорости инфузии/трансфузии. Проявляется быстрым увеличением систолического АД, признаками дыхательной недостаточности, болями в груди. Возможно развитие отека легких. В анамнезе обычно присутствует ИБС, врожденные кардиальные пороки, анемия. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, имевшего место факта нарушения техники трансфузии, данных лабораторного и аппаратного обследования. Лечение включает диуретики, ингаляции O2, пропущенного через пеногаситель, сердечные средства, плазмоферез.
МКБ-10
Общие сведения
ОРС – основной симптом волемической перегрузки, которым обусловлены все дальнейшие проявления данной патологии. Возникает при быстром введении большого объема инфузионных растворов или препаратов крови. Состояние часто развивается у больных, страдающих заболеваниями кардиологического профиля, хронической анемией, легочными болезнями. В педиатрии гиперволемический синдром выявляется у новорожденных, нуждающихся в восполнении ОЦК. К развитию дилатации у пациентов из перечисленных групп приводит даже малый объем внутривенно введенной жидкости. Считается, что риск ОРС у предрасположенных больных многократно возрастает, если скорость инфузии составляет более 1 мл/ч на килограмм массы тела.
Причины острого расширения сердца
Перегрузка жидкостью у пациентов, не имеющих хронических болезней, практически не возникает, поскольку сердце справляется с увеличенным ОЦК, а системы экскреции быстро удаляют излишки воды из организма. Острое РС у здорового человека развивается только при очень большом превышении допустимого объема инфузии, что на практике встречается крайне редко. Гиперволемический синдром, в том числе коронарное расширение, обычно диагностируется при наличии следующих предрасполагающих факторов:
Патогенез
Механизм развития патологии сравнительно прост. Резкое повышение объема циркулирующей в сосудах жидкости усиливает нагрузку на венозно-артериальный аппарат и сердце. Последнее оказывается неспособным перекачать необходимое количество крови. В нем накапливаются геморальные излишки, стенки растягиваются, орган теряет возможность полноценно сокращаться. В обоих кругах кровообращения возникает застой. На периферии и в легких происходит усиленная пролиферация плазмы в мягкие ткани, образуются массивные отеки.
Симптомы острого расширения сердца
На начальном этапе патология проявляется быстрым ростом систолического артериального давления. Показатели диастолического АД поднимаются не столь значительно. Увеличивается разница между «верхним» и «нижним» результатом тонометрии. Пульс пациента отличается слабым наполнением и напряжением, обнаруживается тахикардия. Больной испытывает сильную головную боль, выявляется затрудненное дыхание. Может иметь место бронхоспазм с формированием приступа сердечной астмы.
По мере развития процесса симптоматика усиливается. Возникают признаки недостаточности периферического кровообращения (синий оттенок губ, носогубного треугольника, мочек ушей, кончиков пальцев) и гипоксии (диффузный цианоз, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, психомоторное возбуждение). Артериальное давление снижается за счет уменьшения силы сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется и носит компенсаторный характер.
На терминальной стадии болезни все ее проявления достигают максимума. Изо рта выделяется белая или розоватая пена, отмечается выраженная синюшность кожи, ЧСС и АД падают до критических величин. На смену психомоторному возбуждению приходит угнетение сознания. Нарушается сердечный ритм, возникает фибрилляция желудочков, сопровождающаяся остановкой дыхания и кровообращения. Наступает этап клинической смерти, которая при отсутствии медицинской помощи переходит в биологическую через 3-5 минут.
Осложнения
По данным исследований, вероятность гибели больного повышается на 20% с каждым литром положительного суммарного водного баланса. Общая выживаемость пациентов с излишком жидкости в пределах 1-4 л не превышает 25%. Причиной гибели становится альвеолярный отек, отек мозга, острое снижение сократительной способности сердца. При успешном своевременном купировании гипергидратации может происходить реактивация хронических коронарных заболеваний, развитие ХСН вследствие перерастяжения кардиальных камер. После эпизода тяжелой гипоксии на фоне отека возможно поражение головного мозга вплоть до декортикации (церебральная смерть) или постгипоксической энцефалопатии.
Диагностика
С учетом того, что массивная инфузия либо трансфузия проводится исключительно в условиях ОРИТ или операционной, диагностику дилатации осуществляет врач анестезиолог-реаниматолог. В обязательном порядке следует дифференцировать острое расширение сердца с отеком легких и усилением сердечной недостаточности другой этиологии. Для этого могут потребоваться консультации кардиолога, кардиохирурга, специалиста функциональной диагностики. Для уточнения природы имеющихся нарушений применяются следующие лабораторные и аппаратные методики:
Интенсивная терапия
Терапия волемической перегрузки направлена на нормализацию витальных показателей. Эффективным считается лечение, в результате которого ЧСС снижается до 90-100, ЦВД – до 8-12 мм, уровень лактата – 1-2 ммоль/литр. Сердечный ритм должен быть восстановлен, явления пульмонального отека купированы. При аускультации у излеченного пациента отсутствуют хрипы, другие признаки скопления транссудата. В качестве восстановительных мер используются общережимные мероприятия, медикаментозное и реанимационное пособие:
Прогноз и профилактика
Прогноз неблагоприятный. Смертность при отсутствии своевременной помощи достигает 75%. Если коронарное расширение было выявлено на начальной стадии, шансы на благополучный исход возрастают, летальность не превышает 18-20% от общего количества случаев. Профилактика заключается в грамотном расчете нужного объема инфузии или трансфузии врачом, проводящим лечение. Следует учитывать, что скорость вливания у больных с имеющимися предрасполагающими факторами должна быть минимальной. Еще более аккуратной тактики специалиста требует назначение растворов грудным детям.
Гипертрофия левого желудочка: описание заболевания
Гипертрофия левого желудочка сердца — это достаточно распространенное поражение сердца. Заболевание в большинстве случаев начинает развиваться у пациентов, страдающих от гипертонической болезни. Гипертрофия провоцирует увеличение размеров стенки левого желудочка. Заболевание может провоцировать изменение размера перегородки, которая располагается между левым и правым желудочками. Развитие гипертрофии в большинстве случаев осуществляется на протяжении нескольких лет.
Симптомы заболевания
Стенокардия — наиболее распространенный признак, который указывает на гипертрофию левого желудочка сердца. Как правило, на первых стадиях никаких симптомов нет. При дальнейшем развитии гипертрофии у пациента может развиться мерцательная аритмия. Частым может быть состояние, при котором сердце замирает и не бьется (такое состояние провоцирует потерю сознания). В некоторых случаях у человека, страдающего гипертрофией левого желудочка сердца. В данном случае может возникать сильная одышка. Дополнительно выделяют ряд таких симптомов:
Выше перечислены основные симптомы гипертрофии левого желудочка.
Диагностика заболевания
Провести осмотр пациента, у которого возникло подозрение на заболевание, может только квалифицированный кардиолог. Наиболее эффективным способом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Благодаря данному методу специалист может определить толщину сердечной мышцы. При этом заболевании на ЭКГ видны такие изменения:
Кроме вышеуказанного способа диагностики, специалист проводит обследование при помощи МРТ, рентгена грудной клетки или компьютерной томографии. МРТ сердца в Москве также позволяет специалисту получить массу полезной информации о состоянии пациента.
Профилактика заболевания
Риск дальнейшего развития заболевания снижается путем отказа от употребления спиртных напитков, сигарет, кофе. При гипертрофии левого желудочка рекомендуется вести здоровый образ жизни, проводить систематический контроль работы сердца, а также сократить потребление соли, снизить количество жирных продуктов в рационе. При таком заболевании в меню необходимо включать больше овощей, свежих фруктов.
Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца
Что касается лечения, терапия проводится с назначением бета-блокаторов в союзе с верапамилом. Данный метод лечения позволяет снизить симптоматику, которую провоцирует сердечно-сосудистая патология. В роли основного дополнения к терапии необходимо соблюдать диету. Также необходимо отказаться от привычек, которые наносят организму вред. Специалисты не исключают, что потребуется оперативное вмешательство для удаления участка мышц, которые подверглись гипертрофии.
Реабилитация
После лечения, проведения операционного вмешательства пациенту необходимо придерживаться специальной диеты. Помимо этого, нужно отказаться от всех вредных привычек, исключив алкоголь, жирную пищу, никотин. Для нормализации работы сердечной мышцы выполняется специальная гимнастика. В рационе должны присутствовать овощи, фрукты.
Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре
Аневризма аорты сердца
«Аневризма аорты сердца — что это такое?». Многие пациенты, у которых специалист только обнаружил данное заболевание, задаются подобным вопросом. Аневризма аорты — это распространенное или ограниченное расширение наиболее крупного сосуда в организме человека. При таком заболевании диаметр просвета аорты превышает норму в два и более раз. Аневризма аорты сердца входит в число наиболее опасных сердечных заболеваний.
Симптомы заболевания
В некоторых случаях могут проявиться индивидуальные признаки аневризмы сердечной аорты.
Диагностика заболевания
В некоторых случаях для получения важных данных назначают МРТ сосудов сердца.
Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите качественное обследование сердца и сосудов в нашем центре
Профилактика
При диагностировании этого заболевания важно прибегать к эффективным профилактическим действиям. К их числу относят следующие мероприятия:
Лечение аневризмы аорты сердца
Аневризма сердечной аорты, диаметр которой превышает 5 см, подвергается оперативному лечению в связи с достаточно высоким риском ее разрыва. Оперативное вмешательство проводится в условиях гипотермии, искусственного обращения. Помимо этого, хирургические вмешательство проводится, если специалист наблюдает слишком быстрый рост аневризмы. Хирургическая летальность данного заболевания составляет около 15%. Противопоказания к операции присутствуют, если пациент страдает от тяжелых сердечных заболеваний.
Реабилитация после лечения
При реабилитации важно соблюдение диеты (употреблять как можно меньше жирной пищи, включить в рацион яблоки, чеснок, землянику, бобовые). Кроме правильного питания, очень важно избегать стрессовых ситуаций, осуществлять контроль артериального давления, следить за весом (он не должен превышать норму). После проведения операционного вмешательства для пациента составляется индивидуальный распорядок дня. В нем обязательно отводится время на отдых. При этом пациент проходит регулярное обследование у лечащего врача.
Пороки сердца приобретенные
Пороки сердца приобретенные — поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).
Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов — обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана — вследствие ихразрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови — анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективномуобъемудобавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофии гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности (см.).
Диагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную или вероятную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности (если она имеется, то и на ее степень). Следует учитывать, что анамнестические указания на этиологию порока — ревматизм, сепсис, сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указания на частые ангины малоспецифичны.
Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторального сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. О недостаточности клапанов судят по косвенным признакам — дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана).
Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем и правожелудочковой недостаточности.
Симптомы, течение. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности — на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастрапьным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов). При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмонапьной недостаточности (шум Грэхема Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. «Определенные» ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; «возможные» указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны.
Диагноз. Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.
Дифференциальный диагноз: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит, миокардиопатию, сдавливающий перикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки (см.). Своеобразной формой порока является синдром пролабирования митрального клапана.
Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.
Митральный стеноз. Специфические акустические признаки:
Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности.
При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см 2 ) одышка появляется только при значительных нагрузках (1 функциональный класс ВОЗ). Приступов удушья и ортопноэ нет. Сердце не расширено. Диастолический (преимущественно пресистолический) шум может быть слабым. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см 2 ) одышка появляется при менее значительных нагрузках (II функциональный класс ВОЗ), приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум (оба компонента, при мерцательной аритмии — только протодиастолический) интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см 2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (III–IV функциональные классы ВОЗ), приступы удушья, ортопноэ. Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлением стеноза оказывается «ритм перепела» с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Но при фубых деформациях клапанных створок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий I тон перестает выслушиваться, также каки «ритм перепела». Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.
Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременное направление больного на комиссуротомию является врачебной ошибкой.
Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум — обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекардиапьную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального (см. ниже), а также от шума относительного пульмонального стеноза. Последний отличается от митрального следующими признаками:
При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум может быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. I тон часто сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, «прилипающий» истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного для стеноза «отрывистого» толчка — пальпаторного эквивалента хлопающего I тона). Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. I тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, ко могут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует, систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только «определенные» ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным («по вторичному типу») зубцом Т в левых грудных отведениях. «Амплитудные» ЭКГ-указания на «возможную» гипертрофию левого желудочка ненадежны.
При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. Если у больного с сердечной недостаточностью (НА стадии или более) этих признаков нет, TQ тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.
Аортальный порок. Симптомы, течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств.
Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки:
Характерны расщепление I тона и ослабление аортального компонента I! тона.
Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамичоских расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных «достаточных» признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия II: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки — гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: поетстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III: могут паявиться субъективные расстройства — головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме «петушиного гребня» с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV: выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следующих признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных — мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко — в предыдущей. Стадия V (терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. «Кардиомиопатия»), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональный стеноз (физиологический или патологический).
Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях — нитраты, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы в малых дозах. Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана).
Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока — подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др.
На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давления, кровенаполнения и кровотока. Падение диастоличеокого давления в аорте ведет к недостаточности коронарного кровообращения. Последняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; ктоногенной дилатации присоединяется миогенная. Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, «митрализация» порока. При этом у части больных развивается относительная митральная недостаточность.
Симптомы, течение. Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина-Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия I: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия II: субъективных расстройств нет. Диастолическое давление ниже 55 мм рт. ст., при систолическом давлении более 115 мм рт. ст. Иногда слабо выраженные периферические симптомы (см. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. ст., систолическое давление обычно 140–150 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): «пляска» каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется «сопровождающий» систолический шум относительного аортального стеноза. Рентгенологически-аортальная конфигурация, сердце увеличено. Возможно появление ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка. Стадия IV: выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма. Стадия V: тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных — одышка при незначительных нагрузках. Правожелудочковая недостаточность развивается лишь в виде исключения.
Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретинов и сердечных гликозидов. Применение сердечных гликозидов может сопровождаться невыгодным при этом пороке удлинением диастолы (показания к их применению уточняются в зависимости от индивидуальной реакции на пробное лечение малыми дозами). Применяются также вазодилататоры (см. «Сердечная недостаточность»). Заслуживает предпочтения фенигидин — не урежающий ритма антагонист кальция. Антиангинальные препараты (нитропрепараты, молсидомин) и вазодилататоры применяют при необходимости. Возможно хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана).
Трикуспидальный порок обычно комбинируется с митральным пороком.
Диагноз ставят на основании выявления специфических шумов недостаточности или (и) стеноза. Эти шумы отличаются локализацией у левого края грудины на уровне пятого-шестого межреберий и, главное, усилением их на вдохе. При комбинированном пороке пресистолический шум трикуспидальногостеноза начинается, достигает максимума и заканчивается раньше, чем митральный пресистолический шум, обнаруживаемый у этого же больного. Четко выявляется его веретенообразная конфигурация. Трикуспидальный щелчок следует после митрального, усиливается на вдохе и также тяготеет к грудине. Для диагноза гемодинамически существенного трикуспидального порока обязательно наличие признаков застойной правожелудочковой недостаточности, для существенной трикуспидальной недостаточности — пульсации шейных вен, печени. Выраженность пульсации соответствует степени трикуспидальной недостаточности. У больных с резко выраженным трикуспидальным стенозом при мерцательной аритмии пульсация шейных вен и печени не определяется.
Митрально-аортальный порок. Резко выраженный митральный стеноз с плохим наполнением левого желудочка может смягчить симптомы аортального стеноза, который уже не оказывает существенного препятствия уменьшенному выбросу в аорту. В то же время у некоторых больных с резко выраженным аортальным и митральным стенозом единственным акустическим признаком последнего является интенсивный I тон у верхушки и его запаздывание; иногда отсутствует и этот признак.
Митрально-трикуспидальный порок. Органический трикуспидальный порок сопровождает митральный приблизительно в 15% случаев; относительная недостаточность трикуспидального клапана обнаруживается у большинства больных в поздних стадиях митрального порока. Определить значение в развитии правожелудочковой недостаточности именно трикуспидального порока в принципе невозможно, так как все соответствующие клинические признаки могут быть обусловлены и одним митральным пороком. Это не относится к пульсации шейных вен и печени, которая является специфическим признаком трикуспидальной недостаточности.