Грибковый менингит что это
Грибковые менингиты
Что провоцирует / Причины Грибковых менингитов:
Обычно C.neoformans распространяется с испражнениями птиц, обнаруживается на фруктах, овощах, в молоке и почве. C. neoformans является наиболее частой причиной грибковых менингитов у пациентов с иммунологическими нарушениями (ретикулоэндотелиальные опухоли, саркоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, хроническая почечная и печеночная недостаточность, трансплантация органов, лечение кортикостероидными препаратами). Имеются описания менингита данной этиологии, возникшего у практически здоровых лиц. Наиболее высокий риск менингита, вызванного C. neoformans, имеют больные СПИДом – он возникает примерно у 6–13% пациентов. Несмотря на лечение, ранняя летальность от менингита достигает 15%. Имеются данные CDC о 3022 пациентах с внелегочным криптококкозом, 81% из которых были больны менингитом, их средняя продолжительность жизни составила 8,4 мес.
Грибы рода Candida являются нормальной микрофлорой человека. Инвазивные инфекции, вызванные этими грибами, возникают также на фоне заболеваний, приводящих к снижению естественной резистентности: онкологических, гранулематозных, нейтропении, сахарного диабета, ожоговой травмы, на фоне применения кортикостероидов и антибиотиков. Менингиты, вызванные Candida spp, составляют около 15% всех поражений ЦНС, вызванных этими грибами, причем наиболее частым возбудителем является C. albicans.
Coccidioides immitis является эндемичным возбудителем инфекции в различных регионах мира, где количество инфицированных может достигать трети всей популяции. Однако менее чем у 1% инфицированных развивается диссеминированный процесс. Примерно у одной трети пациентов с диссеминацией процесса поражаются мозговые оболочки. Обычно диссеминация процесса возникает у пожилых женщин, темнокожих, беременных или лиц с иммунными нарушениями (прием кортикостероидных препаратов, трансплантация органов, инфекция ВИЧ).
Этиология грибковых менингитов
Cryptococcus neoformans
Candia spp.
Coccidioides immitis
Histoplasma capsulatum
Aspergillus spp.
Blastomycesdermatitidis
Sporothrix schenckii
Paracoccidiodes brasiliensis
Pseudallacheria boydii
Cidosporium spp.
Zygomycetes spp.
Патогенез (что происходит?) во время Грибковых менингитов:
Симптомы Грибковых менингитов:
Течение криптококковых менингитов различно у больных СПИДом и остальных пациентов. У больных СПИДом криптококковый менингит может протекать бессимптомно или с минимальной клинической сиптоматикой (головная боль, повышение температуры тела, сонливость). Менингеального синдрома может не быть. Количество лейкоцитов ликвора нормальное, концентрация белка – высокая, концентрация глюкозы нормальная или несколько сниженная. У 60–75% пациентов в ликворе могут быть обнаружены возбудители. У больных без ВИЧ инфекции обычно менингит развивается подостро в течение нескольких недель: появляются головная боль, температура, менингеальный синдром и сонливость. У половины больных могут возникать заторможенность, раздражительность, психические нарушения в результате развития энцефалита. Признаки внутричерепной гипертензии могут быть выявлены у 40% пациентов. В ликворе появляется преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (<500 кл/мкл), у большинства пациентов из ликвора выделяют возбудителя.
Появление симптоматики при развитии кандидозного менингита может быть острым или постепенным. Обычно возникают лихорадка, головная боль, менингеальный синдром. Может нарушиться сознание, появиться беспокойство, парез черепно-мозговых нервов, очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции в ликворе обнаруживают нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз (около 600 кл/мкл). При микроскопии мазка возбудителя выявляют примерно в 50% случаев, часто удается выделить культуру, иногда производят исследование ликвора на наличие d-арабинитола.
Инфекции, вызванные C. immitis, могут развиваться остро или подостро, они сопровождаются лихорадкой, головной болью, уменьшением массы тела и у 50% пациентов – энцефалопатией. Более половины больных дезориентированы и сонливы. Менингеальный синдром отсутствует или крайне слабо выражен. Могут наблюдаться тошнота и рвота, очаговая неврологическая симптоматика и судороги. В ликворе – плеоцитоз (50–200 кл/мкл), иногда достигающий тысячи клеток на поздней стадии болезни, могут появляться эозинофилы, повышен уровень белка и снижен уровень глюкозы. В 25–50% случаев из ликвора удается выделить возбудителя. Имеется достоверный серологический метод подтверждения диагноза – обнаружение специфических антител в реакции связывания комплемента, примерно у 70% пациентов в начальной стадии заболевания и практически у всех на более поздних этапах. Радиоиммунный метод позволяет повысить эффективность выявления специфических антител до 100%. Иммуноферментный анализ выявляет комбинацию антигенов кокцидий, при исследовании ликвора чувствительность и специфичность метода приближается к 100%. Фактически уровень антител повышается в процессе заболевания с увеличением плеоцитоза, содержания белка и снижения глюкозы. Однако у больных с иммунологическими нарушениями может быть нарушено образование специфических антител, поэтому серологическая диагностика, основанная на динамике антител, может быть бесполезной.
Лечение Грибковых менингитов:
Этиотропная терапия грибковых менингитов
Cryptococcus neoformans. До внедрения в клиническую практику амфотерицина В почти все криптококковые менингиты заканчивались смертью больных. После внедрения амфотерицина В ситуация существенно изменилась в лучшую сторону, несмотря на то что летальность пациентов с иммунологическими нарушениями остается высокой – около 50% после первого курса лечения. После того, как in vitro был показан синергичный эффект амфотерицина В и 5-флуцитозина, было проведено испытание комбинации амфотерицина В (0,3 мг/кг/сут) и 5-флуцитозина (150 мг/кг/сут) в течение 6 нед по сравнению с монотерапией амфотерицином В (0,4 мг/кг/сут) в течение 10 нед.
Результааты показали, что комбинация препаратов оказалась более эффективной, приводила к более быстрой санации ликвора, оказалась менее нефротоксичной, выздоровление или улучшение отмечалось у 67% против 41% в группе больных с монотерапией. Однако летальность в обеих группах оказалась одинаковой. В последующем исследовании было доказано, что применение данной комбинации в течение 4 нед может быть эффективным только у больных без неврологических нарушений, сопутствующих заболеваний, вне проведения иммуносупрессивной терапии, если в начале лечения плеоцитоз ликвора не превышал 20 кл/мкл, уровень криптококкового антигена в сыворотке крови был ниже 1:32, в ликворе не обнаруживались криптококки при микроскопировании и титр антигена в ликворе был ниже 1:8. У пациентов, получавших комбинированную терапию, в 38% случаев обнаруживались гематологические признаки токсического действия 5-флуцитозина. При ретроспективном исследовании комбинации амфотерицина В и 5-флуцитозина у больных СПИДом был также продемонстрирован токсический эффект флуцитозина, который требовал отмены препарата. Проведенные исследования указывают, что добавление 5-флуцитозина к амфотерицину В не привело к существенному улучшению результатов лечения, но повышало токсичность комбинации, поэтому для обоснованного применения такой комбинации необходимы дальнейшие исследования.
С флюконазолом вновь появились надежды на повышение эффективности лечения менингитов, вызванных C.neoformans. Благодаря высокой биодоступности, медленному снижению сывороточной концентрации (период полувыведения около 30 ч) и высокой пенетрации в ликвор (70–80% сывороточной концентрации), теоретически, он подходил для лечения менингитов. В первом сравнительном исследовании эффективности флюконазола (400 мг/сут) и амфотерицина В (0,7 мг/кг/сут) + 5-флуцитозин (150 мг/кг/сут) флюконазол был эффективен у 8 (57%) из 14 пациентов и у всех 8 пациентов, получавших комбинированную терапию. В другом исследовании у больных СПИДом с криптококковым менингитом сравнивали флюконазол (400 мг/сут с переходом на 200 мг/сут) и амфотерицин В (0,3 мг/кг/сут и более), различий в эффективности препаратов не было обнаружено. По-видимому, оптимальный режим лечения больных криптококковым менингитом пока не найден. Поэтому считается, что после установления диагноза менингита у больных СПИДом лечение нужно начинать амфотерицином В в течение 2 нед, а затем продолжать флюконазолом (400 мг/сут) в течение 8 нед. У больных без СПИДа криптококковый менингит необходимо лечить комбинацией амфотерицина В и 5-флуцитозина.
Еще одной проблемой криптококкового менингита у больных ВИЧ является рецидив заболевания после отмены противогрибкового лечения. Было показано, что только продолжительное применение кетоконазола или амфотерицина В способно снизить летальность. Имеется опыт применения флюконазола для профилактики рецидива криптококкового менингита: при применении флюконазола частота рецидивов оказалась существенно ниже плацебо (3 и 37% соответственно) и амфотерицина В (2 и 18% соответственно). Эти данные указывают, что флюконазол (200 мг/сут) является препаратом выбора для профилактики рецидива криптококкового менингита у больных СПИДом, однако необходимая продолжительность применения препарата не установлена. Имеется позитивный опыт применения высоких доз флюконазола (800 мг/сут и более) у больных СПИДом, у которых обычная терапия менингита оказалась неэффективной или развился рецидив.
Candida spp. Основным препаратом для лечения менингитов, вызванных кандидами, является амфотерицин В или его комбинация с 5-флуцитозином. Хотя данных для окончательного заключения о более высокой эффективности комбинированной терапии недостаточно, многие исследователи рекомендуют именно комбинированную терапию с целью быстрой санации ликвора и профилактики тяжелых неврологических осложнений у новорожденных. Эффективность амфотерицина В достигает 67–89% у взрослых и 71–100% у новорожденных. Тем не менее, около 56% выздоровевших новорожденных имеет задержку развития, у 50% – развивается гидроцефалия. Повышение летальности у взрослых связывают с поздним назначением амфотерицина В – через 2 нед и более после появления клинических признаков заболевания, развития внутричерепной гипертензии и тяжелых неврологических нарушений.
Несмотря на исторически обоснованное применение амфотерицина В для лечения менингитов вызванных кандидами продолжаются исследования посвященные эффективности других препаратов, в первую очередь флюконазола. Это связано со значительным опытом применения этого препарата для лечения инвазивных микозов. Привлекательными качествами препарата является возможность его применения парентерально и внутрь, неизмеримо низкое по сравнению с амфотерицином В количество побочных эффектов. Кроме того, важным свойством препарата является его высокая активность in vitro в отношении большинства кандид, за исключением C.glabrata и C. krusei.
Современные фармакодинамические исследования флюконазоли показывают, что в отношении кандид он подобнл бета-лактамным антибиотикам в отношении бактериальной флоры, характеризуется зависимым от времени подавлением возбудителей. Было показано, что при достижении в промежуток между введениями препарата концентрации превышающей в 1-2 раза минимальную ингибирующую (МПК), происходит подавление 99% колониеобразующих единиц чувствительных кандид. Однако при достижении концентрации менее 0,5 МПК – эффекта от препарата не было. При превышении 2 МПК – фунгистатический эффект не увеличивался. Эти данные явились основой для применения повышенных дозировок флюконазола для лечения менингитов.
Coccidioides immitis. До получения данных, подтверждающих высокую эффективность флуконазола, для лечения менингитов данной этиологии следует применять амфотерицин В, который необходимо вводить внутривенно и интратекально. Интратекальное введение препарата может производиться путем люмбального, цистернального или вентрикулярного введения. Обычно применяется по 0,5 мг 3 раза в неделю в течение 3 мес. Несмотря на лечение, летальность может достигать 50%, хотя имеются данные о существенно более высокой выживаемости (91%) при применении высоких доз (1–1,5 мг) интратекально вводимого препарата. Противогрибковая терапия прекращается, если ликвор остается нормальным в течение 1 года при интратекальном введении амфотерицина В 1 раз в 6 нед. Интратекальное введение препарата тяжело переносится и часто осложняется арахноидитом.
Получены внушающие оптимизм данные по применению флюконазола. У пятнадцати пациентов с менингитом (9 пациентов инфицированы ВИЧ), вызванным C.immitis, применение флюконазола (400 мг/сут) в течение 4 лет был получен хороший эффект. Из 47 пациентов у 37 (79%) была получена положительная динамика менингита в течение 4–8 мес после начала лечения. Однако у 24% пациентов оставался плеоцитоз при отсутствии клинических проявлений менингита. У пациентов без эффекта от лечения, по-видимому, требуется увеличение дозы или интратекальное применение амфотерицина В.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Грибковые менингиты:
Менингит: классификация, клиника, диагностика, лечение
Менингит – это инфекционное заболевание. Воспалительный процесс развивается в оболочках головного и спинного мозга. Различают первичный менингит, при котором возбудители инфекции поражают мозговые оболочки, и вторичный, при котором микроорганизмы распространяются в оболочки мозга из очагов воспаления, расположенных в других органах.
Причины менингита
Виды менингита по типу процесса и возбудителю заболевания:
Источник инфекции – больной человек или носитель микроорганизмов. Входными воротами возбудителей инфекционного заболевания является слизистая оболочка носоглотки (при назофарингите и ангине), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта (при расстройствах его функции). Инфекционный агент попадает в мозговые оболочки следующими путями:
Развивается воспаление и отечность мозговых оболочек и прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах. Происходит усиленная продукция и замедленное обратное всасывание спинномозговой жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и развитию водянки мозга.
Классификация менингитов
Менингит имеет несколько классификаций по типу происхождения, по типу возбудителя, по характеру воспаления, по форме течения, по степени тяжести, по локализации менингита, по наличию осложнений.
Менингит бывает первичным и вторичным. Первичная форма менингита поражает людей независимо от состояния иммунной системы. Вторичная форма заболевания развивается у людей с поражением иммунной системы – она диагностируется у больных, имеющих в анамнезе ВИЧ, СПИД, туберкулез и другие заболевания.
Течение болезни может быть легкое, тяжелое и среднетяжелое. По локализации различают тотальный, спинальный, базальный, конвекситальный менингит. Заболевание может протекать в осложненной форме и без осложнений.
Более 60% случаев серозного менингита вызваны энтеровирусами, которые являются основными возбудителями вирусных менингитов. К инфекционным агентам, которые вызывают воспаление мозговых оболочек, относятся:
Заболеваемость вирусным менингитом резко увеличивается летом. Ротавирусный менингит развивается крайне редко.
С первого или второго дня заболевания врачи определяют отчетливо выраженный менингеальный синдром:
Пациенты могут предъявлять жалобы на кашель, насморк, боли в горле и в животе. Часто у больных вирусным менингитом появляется кожная гиперестезия (повышенная чувствительность к различным раздражителям).
У пациентов с вирусным менингитом определяют следующие менингеальные признаки:
У большинства взрослых людей вирусный менингит протекает без осложнений. Часть выздоравливающих в течение нескольких недель или месяцев жалуется на головную боль. У них отмечаются легкие интеллектуальные расстройства, астения или нарушения координации движений. Прогноз у новорожденных и детей грудного возраста не однозначен. У них возможны стойкие осложнения в виде нарушения интеллекта, трудностей в обучении, тугоухости.
Диагностику вирусных менингитов проводят с помощью электрофореза спинномозговой жидкости в агарозном геле или изоэлектрофокусирования гамма-глобулинов. Эти методы позволяют выявить олигоклональные иммуноглобулины при менингитах, вызванных:
Росту титра иммуноглобулинов часто сопутствует появление антител к вирусным белкам. Выявление олигоклональных иммуноглобулинов помогает провести дифференциальную диагностику, так как при вирусных менингитах, вызванных энтеровирусами, арбовирусами и вирусом простого герпеса, они отсутствуют.
Каждому пациенту с подозрением на вирусный менингит в Юсуповской больнице проводят:
Изменения тех или иных показателей позволяют уточнить природу заболевания.
Мнение эксперта
Андрей Игоревич Волков
Врач-невролог, кандидат медицинских наук
На долю вирусной природы воспаления мозговых оболочек приходится 80 % случаев. Серозный менингит чаще вызывается энтеровирусами. Болезнь наиболее характерна для детей, но в некоторых случаях вирусный менингит поражает и взрослых. Симптоматика серозной патологии не имеет отличительных особенностей по сравнению с другими формами.
В Юсуповской больнице неврологи используют весь диагностический арсенал для выявления инфекционного заболевания. Основным методом обнаружения вирусного менингита у взрослых является анализ спинномозговой жидкости. С его помощью определяется возбудитель. Высокой информативностью обладают КТ и МРТ. Их результаты позволяют определить локализацию патологического очага в области мозга. На основании полученных данных подбирается этиотропная терапия. В зависимости от сопутствующих признаков подбирается симптоматическое лечение.
Грибковый менингит: симптомы и признаки у взрослых
Грибковый менингит обычно развивается на фоне иммунологических нарушений, хотя были случаи развития заболевания данного вида у практически здоровых людей. В группе риска заражения грибковым менингитом находятся люди со следующими заболеваниями:
С патогенными грибами человек контактирует практически каждый день, а некоторые, такие как Candida, являются частью его нормальной микрофлоры. При развитии заболеваний, отрицательно влияющих на иммунную систему, ослабляются функции защитного барьера организма. В результате грибковая инфекция проникает к мозговым оболочкам и вызывает их воспаление.
Грибковый менингит может развиваться подостро и остро. У больных СПИДом заболевание иногда протекает бессимптомно или с минимально выраженными симптомами. К основным признакам развития грибкового менингита относят:
Наиболее яркими признаками менингита являются лихорадка и головная боль. Сочетание этих двух симптомов позволяет заподозрить менингит. К основным симптомам могут присоединиться беспокойство, нарушение сна, парез черепно-мозговых нервов. Раздражительность и заторможенность также могут возникать во время менингита.
При грибковом менингите нередко развивается энцефалит. Он выявляется у половины пациентов с заболеванием, вызванным Coccidioides immitis. Расстройство сознания и психические нарушения отмечаются у пациентов с криптококковым и кандидозным менингитом.
Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит причисляют к отдельной форме заболевания с 1893 года, с тех пор, как микробиологи впервые обнаружили микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости больного.
В 90% случаев туберкулезный менингит является вторичной формой туб. процесса, то есть он развивается на фоне перенесенного ранее туберкулеза, либо при активном туб. процессе в других органах. Туберкулезный очаг в 80% всех случаев локализуется в легких.
Первыми признаками болезни является ухудшение общего самочувствия, головная боль, вялость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 38 0 С. Затем головные боли усиливаются и приобретают постоянный характер. Пациента начинают мучить приступы рвоты, запоры, чувство беспокойства, наблюдается потеря веса. Появляются парезы глазодвигательного, отводящего и лицевого нервов.
Возбудителем туберкулезного менингита являются микобактерии туберкулеза. Несмотря на патогенность данных бактерии, при попадании в организм они не всегда влекут за собой развитие заболевания. Это происходит на фоне сниженного иммунитета и неблагоприятных внешних факторов. В начале у больного развивается туберкулез других локализаций:
Со временем в организме взрослого или ребенка возникает довольно специфическое воспаление, приводящее к скоплению микобактерий в виде гранул. Такие гранулы склоны распадаться и распространять инфекцию в отделенные органы.
Криптококковый менингит
Криптококковый менингит чаще всего развивается у больных с ослабленной иммунной системой, имеющих в анамнезе злокачественные новообразования, СПИД, сахарный диабет, уремию, гемобластоз и другие заболевания. В Юсуповской больнице оказывают услуги диагностики заболевания, консультации проводят высококвалифицированные врачи. В состав больницы входят несколько клиник, в том числе реабилитационное отделение, стационар, диагностический центр.
Наиболее частые жалобы больных – это сильная головная боль, высокая температура, которая может подниматься до 40 0 С, тошнота, менингеальные симптомы в большинстве случаев отсутствуют. Очень редко у больного бывают судороги, нарушение сознания. Выраженные симптомы присущи более тяжелым и поздним стадиям развития криптококкового менингита. При криптококковом менингите в ликворе отмечается прогрессирующее снижение уровня глюкозы, повышение уровня белка, анализ ликвора показывает слабо выраженные воспалительные изменения.
Цереброспинальный менингит
Первые пять дней течение заболевания острое – температура поднимается до 40 о С, появляется сильная боль в области позвоночника, конечностей, шеи, сильная головная боль, озноб, рвота и светобоязнь. У некоторых больных могут возникнуть судороги. Симптомы заболевания нарастают в течение нескольких дней, через некоторое время после начала заболевания у 40-60% больных появляются кожные высыпания на теле, в области губ.
Гнойный менингит
Гнойный менингит представляет собой воспаление мягкой оболочки головного мозга, которое вызывают приникшие в неё гноеродные микроорганизмы (менингококки, пневмококки, стрептококки и др.).
Заболевание может диагностироваться у всех возрастных категорий людей, однако чаще всего у детей в возрасте до пяти лет. Развитию гнойного менингита способствует ослабленное состояние иммунной системы, поэтому пик заболевания приходится на зимне-весенний период.
Развитие гнойного менингита обусловлено не только менингококковой инфекцией, но и пневмококками, гемофильной палочкой и другими микроорганизмами.
Гнойный менингит у детей часто связан с инфицированием стрептококками, сальмонеллой, кишечной палочкой. В соответствии с механизмом проникновения возбудителя в мозговые оболочки менингит может быть первичным или вторичным. Развитие первичного гнойного менингита обусловлено гематогенным распространением возбудителя из глотки или полости носа, куда он попадает извне контактным и воздушно-капельным путем.
Энцефалитный менингит
Энцефалитный менингит (менингоэнцефалит) является тяжелым и опасным инфекционным заболеванием, для которого характерно развитие воспалительного процесса в головного мозге и его оболочках. Данная форма менингита может осложняться развитием серьезных последствий, вплоть до инвалидизации и смерти больного.
Развитие энцефалитного менингита начинается с проникновения в головной мозг с кровотоком инфекции, поражающей мозговые ткани и оболочки.
Основным путем инфицирования является укус клеща. В большинстве случаев инфицирование энцефалитным менингитом происходит через укусы зараженных клещей.
Длительность инкубационного периода данного заболевания в таких случаях составляет от двух дней до одного месяца. Первичный энцефалитный менингит отличается нарастающей симптоматикой.
Кроме того, заразится заболеванием можно через молоко животных: козы или коровы (если оно не подвергалось термической обработке). При таком способе заражения симптоматика проявляется гораздо быстрее: в течение 7-10 дней.
Вторичный энцефалитный менингит может развиваться у людей с ослабленным иммунитетом и лиц, перенесших другие инфекционные заболевания:
Подобное состояние может продолжаться несколько суток, в некоторых случаях симптоматика нарастает за несколько часов, после чего у больных наблюдается появление признаков острой инфекции:
По мере развития заболевания у больных развиваются симптомы поражения головного мозга и раздражения рецепторов, находящихся в мягких тканях:
Отсутствие своевременного лечения грозит обширным поражением головного мозга и мозговых оболочек, нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, что, в свою очередь может вызвать необратимые изменения вплоть до инвалидизации больного и летального исхода.
Менингит спинного мозга
Спинной менингит представляет собой воспаление оболочек мозга, соответственно, спинного. Особенность данного заболевания заключается в его достаточно тяжелом течении.
Спинальный менингит может иметь гнойную, серозную и грибковую форму, однако последняя диагностируется достаточно в редких случаях, в основном у людей с сильно ослабленным иммунитетом (например, у ВИЧ-инфицированных больных).
Гнойная форма менингита спинного мозга сопровождается следующими основными проявлениями:
Одним из наиболее опасных осложнений гнойной формы спинного менингита является кома. Однако типичным осложнением данного заболевания считается пневмония или менингоэнцефалит.
Серозный менингит спинного мозга проявляется следующими симптомами:
Важным симптомом серозной формы спинального менингита является сильная боль в голове. Подобная боль мешает наклонить голову к шее, повернуть её в сторону, вследствие чего больной вынужден постоянно находиться в лежачем положении.
Инфекционный менингит
Менингококковый менингит – бактериальное поражение мозговых оболочек. Возбудители инфекции – нейссерии менингита (менингококки) двенадцати серологических групп. Они передаются от человека к человеку через капли выделений из зева и верхних дыхательных путей бациллоносителя или больного человека. Распространению микроорганизмов способствует тесный продолжительный контакт:
По характеру воспалительного процесса различают гнойные и серозные менингиты. При первичном инфекционном менингите возбудители инфекции проникают из внешней среды сразу в нервную ткань. Вторичные менингиты развиваются в случае перемещения инфекционного агента из первичных очагов воспаления в оболочки мозга.
Клиническая картина инфекционного менингита представлена группой общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К общеинфекционным признакам менингококковой инфекции относят следующие симптомы:
Она носит распирающий характер. Рвота –результат острого повышения внутричерепного давления. Из-за ликворной гипертензии у пациентов, страдающих инфекционным менингитом, может появиться триада Кушинга:
Судороги и психомоторное возбуждение, которое периодически сменяется вялостью или нарушением сознания возникает в случае тяжёлого течения инфекционного менингита. У пациента могут развиться психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций.
Серозный менингит
Серозный менингит – поражение оболочек головного мозга, которое характеризуется серозным воспалительным процессом. Серозный менингит у детей и взрослых развивается при проникновении в организм вирусов, бактерий или грибков. В 80% клинических случаев причиной серозного воспаления оболочек головного и спинного мозга являются вирусы. Вирусному менингиту подвержены дети дошкольного возраста, школьники и взрослые.
Инкубационный период при серозном вирусном менингите составляет 2-4 дня. В зависимости от вида возбудителя, имеют место следующие пути
Для серозного менингита, как и для воспаления мозговых оболочек бактериального происхождения, характерны общие менингеальные признаки:
Отличительными особенностями серозного менингита вирусного происхождения является очень резкое начало заболевания. Сознание нарушается незначительно.
Общие симптомы менингита
Заболевание может дебютировать по-разному. Довольно редко врачи фиксируют острое начало менингита. В этом случае внезапно развивается и быстро прогрессирует шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и развивается нарушение сознания. В течение суток часто наступает летальный исход.
Симптомы заболевания – это неспецифические признаки системной инфекции и проявления раздражения менингеальных оболочек. К неспецифическим признакам относятся:
Определяются признаки раздражения менингеальных оболочек:
У некоторых детей в возрасте до 12-18 месяцев симптомы Кернига и Брудзинского не постоянны. Предположить повышение у них внутричерепного давления позволяют следующие признаки:
У малышей может развиться децеребрационная или декортикационная ригидность. Децеребрационная ригидность характеризуется сильным повышением тонуса разгибательных мышц на фоне относительного расслабления сгибательной мускулатуры. Декортикационная ригидность представляет собой синдром, который характеризуется разгибанием одной или обеих ног, а также приведением и сгибанием рук. У детей нарушается сознание (ступор, кома) или появляются симптомы вклинения.
Локализованные или генерализованные судороги вследствие инфаркта или воспаления мозга, электролитных нарушений развиваются у 20-30 % пациентов с менингитом. Судороги в начале или в течение первых 4 дней заболевания не влияют на прогноз. Если судорожный синдром сохраняется после 4 дня или плохо поддается терапии, прогноз может быть неблагоприятным.
После перенесенного туберкулезного и гнойного менингита у пациентов могут развиться осложнения: головные боли, внутричерепная гипертензия, нарушения зрения и слуха, эпилептические припадки. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок риск летального исхода от гнойных менингитов, вызванных менингококками. Остаточные симптомы заболевания после серозного вирусного менингита проходят в течение нескольких недель или месяцев.
Если помощь была оказана вовремя, то лечение происходит быстро и без осложнений. Однако если болезнь не лечить, вероятен летальный исход. При запущенном менингококковом менингите смертность доходит до 50%, при пневмококковом и туберкулезном — 15-25%.
Диагностика менингита
Перед тем, как лечить менингит, врач должен выяснить этиологию заболевания. С этой целью назначается проведение дополнительных исследований:
Кроме того, врачу могут понадобиться и результаты других исследований:
Анализ на менингит
В анализе крови при менингите определяются острые воспалительные изменения. В мазке со слизистых оболочек носоглотки находят менингококки (бактерии, которые вызывают менингит). Для того чтобы уточнить природу заболевания и определить степень тяжести патологического процесса пациентам выполняют следующие анализы:
При подозрении на вирусный менингит определяют иммуноглобулины M к вирусам простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-I, II) в сыворотке крови, Ig M к раннему антигену вируса Эпштейн-Барра (ВПГ-IV) и к цитомегаловирусу (ВПГ-V) в сыворотке крови методом иммунохемилюминисценции.
Лечение менингита
В случае подозрения на менингит пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу круглосуточно независимо от дня недели. Основой лечения гнойного менингита является раннее назначение сульфаниламидов или антибиотиков группы пенициллина. В тяжелых случаях неврологи вводят Бензилпенициллин в спинномозговой канал. Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, продолжают терапию полусинтетическими антибиотиками (карбенициллин, ампициллин+оксациллин) в сочетании с гентамицином, мономицином, нитрофуранами. Комбинированное лечение проводят в течение 2 недель. В дальнейшем переходят на монотерапию. Критериями для отмены антибактериальных препаратов служат снижение температуры тела, нормализация количества клеток в ликворе до 10, обратное развитие общемозговых и менингеальных симптомов.
Врачи Юсуповской больницы придерживаются принципов лечения пациентов с менингитами, которые предусматривают предотвращение дальнейшего распространения патологического процесса и профилактику развития осложнений. Неврологи индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия включает:
Антибиотики при менингите у взрослых на догоспитальном этапе применяют только в случаях, когда экстренная доставка пациента в Юсуповскую больницу невозможна по каким-либо объективным причинам в течение 2,5 или 3 часов. Введение антибиотиков при менингите в более ранние сроки (до 60 минут) обосновано только при наличии веских подозрений на менингококковую природу заболевания при сочетаниях симптомов менингита с неисчезающими при надавливании геморрагическими высыпаниями.
При эмпирическом подборе антибиотиков пациентам, страдающим менингитом, неврологи учитывают:
Длительность антибактериальной терапии устанавливают индивидуально для каждого пациента в зависимости от причины менингита, особенностей течения заболевания и наличия осложнений. Средние сроки терапии антибиотиками в зависимости от возбудителя менингита при неосложненном течении заболевания, следующие:
При бактериальном менингите, вызванном грамм-отрицательными энтеробактериями или синегнойной палочкой, антибиотики вводят в течение 21 дня.
Реабилитация после менингита
Пациентам Юсуповской больницы, перенесшим менингит, требуется наблюдение невролога в течение 2 последующих лет. Регулярный осмотр в первый год должен проводиться 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев. Восстановление после менингита является сложным, комплексным и многогранным процессом.
Реабилитация после менингита в Юсуповской больнице имеет несколько составляющих:
Одним из составляющих реабилитационного периода после менингита является диета, направленная на восстановление сил больного, не вызывая раздражения желудочно-кишечного тракта. Предпочтительными способами приготовления пищи являются варка, в том числе на пару, тушение, запекание. Рекомендуется использовать в пищу мясо нежирных сортов: крольчатину, куриное мясо, телятину, нежирную рыбу. Овощи и фрукты должны быть термообработанными, чтобы предупредить раздражение чувствительной слизистой оболочки грубой клетчаткой. Употребление молочных продуктов необходимо для дополнительного обогащения организма белком. Больным рекомендуется пить кисели, компоты, некрепкий чай.
Профилактика заболевания
От заболевания менингитом различного типа никто не застрахован. Большему риску развития заболевания подвержены люди следующего возраста:
Вероятность заболеть менингитом выше у лиц, подверженных воздействию факторов риска воспаления мозговых оболочек (страдающих хроническими заболеваниями органов дыхания, врожденным или приобретенным иммунодефицитом, после удаления селезенки или вилочковой железы, перенесших черепно-мозговую, спинальную или позвоночную травму).
Менингококковая вакцина защищает от менингококков. Обычно ее вводят детям в возрасте 11-12 лет. Эту прививку рекомендуют делать первокурсникам, живущим в общежитии, солдатам-новобранцам, пациентам с заболеваниями иммунной системы, а также туристам, которые выезжают в страны, где периодически возникают эпидемии менингита. От бактерий-возбудителей менингита защищает пневмококковая вакцина. Пневмококковую конъюгационную вакцину вводят детям младше 2 лет, а также детям в возрасте от 2 до 5 лет, которые принадлежат к группе риска.
Детям вводят вакцину КПК – против кори, эпидемического паротита и коревой краснухи. Она защищает от менингита, который может развиться в результате этих заболеваний. Защищает от менингита вакцина против ветряной оспы. Прививка против гриппа предотвращает вирусный менингит.
Для профилактики менингита применяют вакцины против менингококков подгрупп А, С, W135, Y. В России выпускаются отечественные менингококковые вакцины А и А+С, а также зарегистрированы зарубежные аналоги от различных производителей, которые называются «Менинго А+С (новое поколение полисахаридных вакцин). Они содержат не весь микроорганизм, а фрагмент клеточной стенки менингококка.
Помимо вакцинации, врачи рекомендуют использовать для профилактики менингита следующие средства:
Ни один метод профилактики не гарантирует стопроцентной безопасности от менингита. При появлении первых симптомов заболевания звоните по телефону Юсуповской больницы, где врачи применяют инновационные методы лечения менингита и профилактики заболевания.