Иерсиниоз инфекционные болезни что это и как лечить
Иерсиниоз инфекционные болезни что это и как лечить
ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Термином «иерсиниозные инфекции» объединены 2 острых инфекционных заболевания:
2. кишечный иерсиниоз.
Заболевания проявляются общей интоксикацией, нередко кожными проявлениями, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов, и систем.
Между псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом много сходства. Однако имеются и различия, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С.
Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).
Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергнутых термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.
К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.
Профилактика. Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования.
Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.
Не допускать использование овощей старого урожая, в питании организованных коллективов без термической обработки после 01 марта.
Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях :
Соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы
Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены
Употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду
Выбирать безопасные продукты
Следить за сроками годности продуктов
Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей – кипяченой водой
Проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов
Употреблять пищу желательно сразу после её приготовления
Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа
Правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде)
Содержать кухню в чистоте
Не скапливать мусор
Выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды. Не употреблять воду из открытых источников
Купаться только в специально отведенных для этой цели местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.
Меры общественной профилактики.
После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.
КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ
Она хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению. Возбудитель кишечного иерсиниоза
Эпидемиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза широко распространен в природе. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.
Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода.
В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.
Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных инфекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.
Иерсиниоз и псевдотуберкулез
Сходство этиологических характеристик, а также патогенеза, патологоанатомических изменений, эпидемиологии и клинических проявлений позволяет рассматривать псевдотуберкулёз и кишечный иерсиниоз как близкие друг другу кишечные инфекции.
Первые случаи псевдотуберкулёза у человека в виде абсцедирующих мезаденитов описали В. Массхоф и В. Кнапп (1953). В 1959 г. на Дальнем Востоке СССР наблюдали эпидемию псевдотуберкулёза, получившего в то время название дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки. Позднее В.А. Знаменский и А.К. Вишняков из фекалий больных дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой выделили палочки псевдотуберкулёза (1965). Этиологическую роль возбудителя в возникновении дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки доказал В.А. Знаменский в опыте по самозаражению.
Первые заболевания людей, вызванные Y. enterocolitica, зарегистрированы в 1962-1963 гг. во Франции, Бельгии, а также Швеции и других скандинавских странах.
Что провоцирует / Причины Иерсиниоза и псевдотуберкулеза:
Естественная восприимчивость людей невелика. У практически здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно. Манифестные и тяжёлые формы возникают в основном у детей с преморбидным фоном, ослабленных, на фоне различных нарушений иммунного статуса.
Основные эпидемиологические признаки. Инфекции регистрируют повсеместно; заболеваемость имеет тенденцию к дальнейшему росту, носит как спорадический, так и характер вспышки. Рост заболеваемости в развитых странах связан с нарушением экологического равновесия в природе, увеличением численности грызунов, ускорением урбанизации, созданием больших складов продуктов, особенно овощехранилищ, нарушением санитарно-гигиенических норм хранения продуктов питания, обеспеченностью населения холодильниками, возрастанием доли общественного питания в городах.
Псевдотуберкулёз регистрируют во всех возрастных группах, однако в меньшей степени им заболевают дети до 2 лет и взрослые старше 50 лет, что объясняется их меньшей связью с общественным питанием. В то же время иерсиниоз чаще встречают среди детей от 1 года до 4 лет. Заражение их происходит от больных иерсиниозом, и возможно, носителей, ухаживающих за ними. При псевдотуберкулёзе маленькие дети могут заболеть при включении в прикорм овощей и фруктов (соков).
Патогенез (что происходит?) во время Иерсиниоза и псевдотуберкулеза:
В большинстве случаев заражение возможно лишь при превышении определённой концентрации бактерий в пищевом продукте или воде. При высокой заражающей дозе на слизистых оболочках ротоглотки развивается катаральный процесс. Известную роль играют кислотный барьер желудка и развитие в нём катарально-эрозивных изменений.
В местах основной локализации возбудителей (дистальные отделы подвздошной кишки, слепая кишка и начало толстой кишки) развиваются воспалительные изменения в кишечнике катарального, катарально-геморрагического и даже язвенно-некротического характера. Под влиянием энтеротоксина иерсиний возникает секреторная диарея, связанная с активацией аденилатциклазной системы в эпителии кишечника и накоплением циклических нуклеотидов. В развитии секреторного процесса известную роль играют простагландины. Всасывание в кровь эндотоксина возбудителей обусловливает синдром интоксикации.
Таким образом, возникновение диареи, болей в животе, диспептических расстройств и общетоксического синдрома связано в первую очередь с энтеротоксигенными свойствами штаммов (они выражены, например, у сероваров 03, 05,27, 07,8 Y. enterocolitica) и развитием эндотоксинемии. В таких случаях иерсиниозы протекают в виде локализованной гастроинтестинальной формы.
В развитии генерализации инфекции, как правило, играют роль штаммы Y. enterocolitica серовара 09 и, особенно, Y. pseudotuberculosis, обладающие солидным инвазивным потенциалом. Последний обусловлен способностью к синтезу инвазинов, цитотоксинов, гиалуронидазы и нейраминидазы. Иерсиний проникают в энтероциты, далее в слизистый и подслизистый слои кишки, лимфоидные образования кишечной стенки, регионарные мезентериальные лимфатические узлы, аппендикс. В поражённых органах и тканях развиваются изменения воспалительного характера. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с развитием микроабсцессов. На уровне подслизистого слоя кишечника иерсинии вступают во взаимодействие с макрофагами, неспособными к их внутриклеточному киллингу. Вследствие этого бактерии накапливаются в них, стимулируя развитие лейкоцитарной инфильтрации. Размножение в эпителиоцитах и макрофагах сопровождается распадом заражённых клеток. Развиваются эрозии и язвы, микроабсцессы в мезентериальных лимфатических узлах.
Патогенез иерсиниозов
Инвазивные штаммы иерсинии проникают в кровь, приводя к бактериемии, токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома. Паренхиматозная диффузия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формированием мелких некротических очагов или микроабсцессов, а также изменений дистрофического характера. В клиническом аспекте эти механизмы соответствуют развитию генерализованной формы инфекции с органными поражениями воспалительного и (крайне редко) септического характера.
Для иерсиниозов характерно развитие рецидивирующих форм и хронической инфекции. Патогенетические механизмы этих состояний до конца не изучены. Они связаны со способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию в виде L-форм, с незавершённостью фагоцитоза, индивидуальными особенностями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности с формированием аутоиммунных реакций у лиц с определённым набором тканевых антигенов (HLA В 27).
Параллельно с развитием инфекционного процесса с самого начала проявляются защитные неспецифические, а затем и иммунные реакции. При иерсиниозах (в большей степени при псевдотуберкулёзе) отмечают транзиторную недостаточность защитных реакций человека как на уровне специфических, так и неспецифических факторов (синтез AT IgM и IgG, опсоно-фагоцитарная активность, бактериолиз и др.).
Установлены дефекты фагоцитарных потенций полиморфноядерных лейкоцитов: снижение активности нейтрофилов в остром периоде болезни и её нормализация на стадии реконвалесценции. Но при развитии так называемых вторично-очаговых форм активность нейтрофилов остаётся низкой.
Особенностью иерсинии, обладающих инвазивными свойствами (более всего они присущи так называемым «Холодовым» штаммам, выращенным при 4-12 °С), является внутриклеточное паразитирование, в частности в макрофагах, что во многом связано со снижением активности кислород-зависимого потенциала фагоцитов.
Также выявлены нарушения со стороны клеточного иммунитета: в острой стадии болезни отмечено снижение числа Т-лимфоцитов, некоторое увеличение В-лимфоцитов.; в период реконвалесценции эти изменения выравниваются. Однако при развитии вторично-очаговых форм этого выравнивания не происходит. Нельзя забывать и то, что определённый иммуносупрессивный эффект может быть связан и с назначением некоторых антибиотиков, например левомицетина. При иерсиниозах с массивной дозой инфекта выявлено истощение Т-независимой зоны лимфатических узлов и селезёнки, образование в них больших участков некроза. По-видимому, с этим связано угнетение синтеза IgM и IgG. Последнее в определённой степени может быть объяснено и естественной иммунологической толерантностью организма к некоторым бактериальным Аг вследствие их антигенной общности с тканевыми антигенами макроорганизма.
На основе изучения факторов неспецифической и специфической защиты при иерсиниозах в настоящее время уже разработан комплекс показателей, позволяющих на ранних сроках болезни прогнозировать её дальнейшее неблагоприятное течение: повышение содержания ЦИК, снижение показателей фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов периферической крови, а также функциональной активности Т-лимфоцитов.
Наконец, имеются сообщения об образовании при иерсиниозах (при диссеминации возбудителя) иммунных комплексов, имеющих значение, в частности, в развитии почечной патологии, а также об определённой роли генетических факторов, например о связи тяжести болезни с группами крови.
Постинфекционный иммунитет при псевдотуберкулёзе стойкий, но типоспецифический.
Симптомы Иерсиниоза и псевдотуберкулеза:
Единой общепринятой клинической классификации иерсиниозов до сих пор не существует, хотя к этому и вынуждает многообразие форм и вариантов заболеваний.
Диспептический синдром (боли в животе, тошнота, диарея, рвота). Чаще встречают при поражениях, вызванных Y. enterocolitica, что вместе с признаками токсикоза составляет клиническую основу гастроинтестинальной формы.
Катаральный синдром. Встречают наиболее часто при псевдотуберкулёзе (до 80% случаев). Характерны боли в горле, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, пятнистая энантема на слизистых.
Экзантематозный синдром. Чаще наблюдают при псевдотуберкулёзе. Проявляется пятнисто-папулёзной (мелкоточечной, крупнопятнистой, кольцевидной) сыпью на различных участках кожных покровов. Сыпь обычно появляется на 2-6-й день болезни. Наиболее характерно появление сыпи скарлатинозного мелкоточечного характера на лице и шее в виде «капюшона», дистальных отделах конечностей в виде «носков» и «перчаток». При кишечном иерсиниозе проявления экзантемы наблюдают реже.
Гастроинтестинальная форма. Встречают наиболее часто (более 50% случаев) и клинически во многом напоминает другие острые кишечные инфекции, прежде всего сальмонеллёзы и пищевые токсикоинфекции. Диспептический синдром развивается более чем в половине случаев, при этом выраженность и длительность диареи более характерна для кишечного иерсиниоза. Интоксикация обычно возникает одновременно, но в 1/3 случаев может предшествовать развитию диспептического синдрома.
В 10-20% случаев в начале заболевания отмечают умеренные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. В части случаев в динамике иерсиниозов возникают дизурические явления (15-17%), артралгии в разгар болезни и сыпь на коже на 2-6-й день от начала заболевания, жжение в ладонях и подошвах с их последующим крупнопластинчатым шелушением. При псевдотуберкулёзе, как уже указывалось выше, кардинальными признаками могут быть своеобразная скарлатиноподобная экзантема и «малиновый» язык. Сыпь более выражена на сгибательных поверхностях конечностей и в естественных складках кожи. Элементы сыпи исчезают в срок от нескольких часов до 3-4 сут и оставляют после себя мелкочешуйчатое или крупнопластинчатое (на ладонях и подошвах) шелушение.
Приблизительно у половины больных можно наблюдать небольшое увеличение печени и реакцию со стороны периферических лимфатических узлов. В отличие от сальмонеллёзов изолированные поражения желудка (острый гастрит) при иерсиниозах практически не отмечают.
Такие варианты гастроинтестинальной формы, как острый аппендицит, терминальный илеит, могут разворачиваться либо как самостоятельный процесс, либо вслед за явлениями диареи. По клиническим признакам они практически не отличаются от острой хирургической патологии брюшной полости другой этиологии. При их констатации в случаях иерсиниозов обычно выявляют внеабдоминальную симптоматику: артралгии и миалгии, экзантемы, инъекцию сосудов склер, периферическую лимфаденопатию, гиперемию мягкого нёба, «малиновый» язык, увеличение печени. Заболевание заканчивается выздоровлением за 3-4 нед, однако иногда принимает длительное рецидивирующее течение.
Генерализованная форма. Отличается полисиндромностью проявлений. На фоне развития общетоксического синдрома с высокой лихорадкой часто отмечают выраженные артралгии, сковывающие движения больных (до 80% случаев), боли при глотании и катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей, экзантемы со 2-3-го дня болезни с поражением ладоней и подошв (до 90% случаев). Диспептический синдром может проявляться лишь в начале клинического процесса, но иногда сохраняется и в период разгара: боли в животе, чаще в правой подвздошной области, наблюдающиеся у половины больных, возникают, как правило, позже повышения температуры тела, приблизительно в 25% случаев возможны тошнота, рвота и неустойчивый стул.
В динамике заболевания развивается гепатолиенальный синдром, длительно сохраняется высокая лихорадка и усиливаются другие признаки интоксикации. Заболевание может принять волнообразное или рецидивирующее течение. Вышеописанная симптоматика характерна для смешанного варианта генерализованной формы.
При длительной бактериемии и полиорганной диссеминации возбудителей генерализованная форма инфекции клинически может проявиться гепатитом, пиелонефритом, мелкоочаговой пневмонией, изредка серозным менингитом и иерсиниозным сепсисом (менее 1% случаев). Указанные состояния развиваются на фоне стихающей или сохраняющейся вышеописанной симптоматики. Реактивный иерсиниозный гепатит отличается коротким (3-4 дня) преджелтушным периодом, развитием желтухи на высоте интоксикации, непродолжительностью желтухи и гепатомегалии, благоприятным в большинстве случаев течением с умеренно изменёнными показателями билирубина, аминотрансфераз, нормальной тимоловой пробой. В отличие от вирусных гепатитов в крови отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Переход в хроническую форму при иерсиниозных гепатитах не наблюдается. Однако в редких случаях наблюдают развитие тяжёлого гепатита вплоть до образования абсцессов в печени (у детей, диабетиков, при анемиях, циррозах).
Вторично-очаговая форма. Может развиться после любой из вышеописанных форм, в своей основе имеет аутоиммунные реакции с бактериальными реактивными процессами. У отдельных больных начальный этап заболевания может протекать субклинически, но обычно эта форма развивается через 2-3 нед от начала болезни и позже. К общим чертам вариантов этой формы относят также волнообразное течение и частые вегетососудистые нарушения.
У 10-20% больных развивается узловатая эритема. Образуются от нескольких до 20 подкожных узлов и более, больших, болезненных, ярких с типичной локализацией на голенях, бёдрах, ягодицах. Заболевание длится от нескольких дней до 2-3 нед, течение благоприятное.
Синдром Рейтера при иерсиниозах выражается в одновременном сочетании поражений глаз (конъюнктивит, склерит), уретры и суставов. Длительность проявлений миокардита может достигать нескольких месяцев, однако его течение доброкачественное, недостаточность кровообращения не развивается.
Хронический энтероколит как вариант вторично-очаговой формы иерсиниозов чаще развивается в проксимальном отделе кишечника; его развитию анамнестически предшествуют симптомы острых кишечных инфекций или генерализованной формы иерсиниоза. Проявления энтероколита могут сочетаться с артритами, экзантемой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, субфебрилитетом, астенией, вегетативно-невротическими реакциями и т.д.
В качестве редких вариантов заболеваний описаны изолированные шейные лимфадениты без предшествующей диареи и других клинических признаков иерсиниозов. Они протекают с болями, покраснением кожи, увеличением лимфатических узлов и нормальной или субфебрильной температурой тела. Редкими проявлениями иерсиниозов могут быть также пиодермиты, остеомиелиты, изъязвления и инфильтрация кожи.
Осложнения
Многочисленны и включают: миокардиты, гепатиты, холециститы и холангиты, панкреатиты, аппендицит, спаечную кишечную непроходимость, перфорации кишечника, перитонит, очаговый гломерулонефрит, менингоэнцефалит и др. Учитывая современные патогенетические данные, в одной из последних клинических классификаций иерсиниозов многие из указанных осложнений представлены как отдельные варианты генерализованной, вторично-очаговой или гастроинтестинальной форм заболевания.
Исходы иерсиниозов обычно благоприятные, исключая септический вариант, приводящий к гибели до 50% пациентов. Продолжительность заболевания чаще всего не превышает 1,5 мес, однако наблюдают затяжное и рецидивирующее течение болезни длительностью до 3-6 мес и более. Описаны хронические заболевания опорно-двигательного аппарата и ЖКТ, этиологически связанные с иерсиниозами (чаще с псевдотуберкулёзом), которые можно расценивать как резидуальную фазу процесса. Возможно развитие хронических коллагенозов и аутоиммунных расстройств. Имеются исследования, подтверждающие участие иерсиний в развитии различных дисфункций щитовидной железы (диффузно-токсический зоб, тиреоидиты и др.).
Диагностика Иерсиниоза и псевдотуберкулеза:
Дифференциальная диагностика представляет серьёзные затруднения. Следует иметь в виду возможности развития гастроэнтеритов, колитов и пиелонефритов различной этиологии, гепатитов, дизентерии, ревматизма, глазных, хирургических заболеваний, коллагенозов.
Проявлениям иерсиниозного аппендицита или терминального илеита, как правило, предшествуют явления гастроэнтерита и/или внеабдоминальная симптоматика.
Реактивный иерсиниозный гепатит отличают более короткий, чем при вирусных гепатитах, период желтухи и гепатомегалии, умеренные повышение показателей билирубина и аминотрансфераз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Иерсиниозный полиартрит отличают несимметричность поражений и слабо выраженная гиперемия кожи над поражёнными суставами.
Наиболее трудна дифференциальная диагностика таких проявлений иерсиниозов, как узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит, тиреоидит и хронический энтероколит. В таких случаях определённую направленность дифференциальной диагностике придают указания больного на недавно перенесённые «диарейные состояния» и «пищевые отравления».
Лечение Иерсиниоза и псевдотуберкулеза:
В последние годы стали чаще практиковать стационарное лечение с полноценными пролонгированными курсами этиотропной терапии даже лёгких форм заболевания. Это связано с учащением рецидивирующих форм и хронизации иерсиниозов.
При проведении этиотропной терапии предпочтительно назначать антибиотики и фторхинолоны; курс лечения заканчивают не ранее 10-12-го дня после нормализации температуры тела. Назначение препаратов позже 3-го дня болезни не предупреждает развитие обострений, рецидивов и хронизации заболевания, При генерализованной форме иерсиниозов предпочтение отдают комбинированной парентеральной антибактериальной терапии; в случаях рецидивов необходимо проводить повторные курсы антимикробной терапии со сменой препаратов.
Из других этиотропных средств иногда применяют котримоксазол (по 2 таблетки 2 раза в день), нитрофурановые препараты (по 0,1 г 4 раза в день), но эти средства менее эффективны, чем антибиотики.
Дезинтоксикационную терапию с применением кристаллоидных и коллоидных растворов проводят по общепринятым схемам. Назначают регидрон, цитроглюкосолан, квартасоль, 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, плазму, витамины групп С и В.
При развитии вторично-очаговой формы следует проводить активную десенсибилизацию; при этом этиотропная терапия становится вторичной. Показаны антигистаминные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, при упорном течении узловатой эритемы рекомендуют преднизолон коротким курсом в течение 4-5 дней по 60-80 мг/сут.
При полиартритах назначают антиревматические средства, лечебную физкультуру, физиотерапевтические мероприятия; временное облегчение приносит местное введение глюкокортикоидов.
В лечении иерсиниозов также рекомендуют применять антиоксиданты (например, витамин Е), ферменты (хилак-форте), транквилизаторы, сердечно-сосудистые препараты. Растёт популярность иммунокорректоров (циметидин, метилурацил, пентоксил и др.) и иммуностимуляторов (нормальный человеческий иммуноглобулин, полиглобулин).
Учитывая высокую вероятность развития дисбактериоза, рекомендуют пробиотики.
Профилактика Иерсиниоза и псевдотуберкулеза:
Лиц, относящихся к декретированным категориям, перед выпиской подвергают бактериологическому обследованию (1 анализ кала через 2 дня по окончании лечения). При отрицательном результате обследования их сразу допускают к работе. После выписки рекомендуется диспансерное наблюдение всех переболевших сроком не менее 3 мес. При этом в зависимости от органных поражений следует проводить клинические анализы крови, мочи, биохимические исследования (билирубин, холестерин, функциональные пробы печени, АЛТ и ACT, общий белок и его фракции), РНГА. При необходимости назначают консультации терапевта, ревматолога, гастроэнтеролога и других специалистов.
В конце диспансерного наблюдения лицам декретированных категорий проводят два контрольных бактериологических анализа кала с интервалом в 2-3 дня.
Мероприятия в детских коллективах и семейных очагах. При заболевании ребёнка бактериологическому обследованию подлежат все члены семьи; показано наблюдение (термометрия, осмотр) в течение 7-10 дней. Экстренную профилактику не проводят. При возникновении крупных вспышек в закрытых учреждениях (пионерский лагерь, санаторий, детский сад, интернат) допускается развёртывание стационара на месте для больных лёгкими формами при условиях обеспечения их квалифицированной медицинской помощью, возможности лабораторного обследования и соблюдения противоэпидемического режима. Выделения больного (фекалии, мочу) дезинфицируют 3-5% раствором хлорной извести с экспозицией не менее 1 ч и только после этого выбрасывают в канализацию или выгребные ямы.