Ифа впг что это
ВПГ «предскажет» снижение иммунитета, и что еще нужно знать о носительстве вируса герпеса
Близкие, но не равные
На сегодняшний день медицина выделяет всего 7 значимых для человека типов герпеса. А в этой статье речь пойдет о двух первых: простом герпесе 1 и 2 (ВПГ 1 и 2).
Оба типа структурно очень похожи между собой, оба (1, 2 или их сочетание) – выявляются почти у 90% взрослого населения, оба пожизненно остаются в нервных ганглиях, но отличаются «предпочтениями» по поражаемым органам и вероятными последствиями своего присутствия.
Так, первый (или лабиальный) тип герпеса известен многим «под именем простуды» на губах. И в большинстве случаев «базируется» именно в этой области. Но приблизительно в 20% случаев все же «мигрирует» на область половых органов, сопровождаясь признаками генитального герпеса.
В тяжелых случаях, ВПГ-1 может вызывать стоматит, конъюнктивит, пневмонию, поражение ткани (энцефалит) и оболочек (менингит) головного мозга, а также различные нейропатии.
При этом, инфицирование чаще происходит еще в детстве, «профилактируя» тем самым заражение ВПГ-2. Однако, в то же время, антитела к ВПГ-1 способны «поддерживать» бессимптомное течение инфекции, вызванной ВПГ-2.
Второй (или генитальный) тип герпеса занимает второе место «в рейтинге» инфекций, передающихся половым путем. И способен поражать кожу и слизистые наружных и внутренних половых органов.
Кроме того, персистенция ВПГ-2 у женщин связана с хроническим сальпингоофаритом (воспаление яичников и маточных труб), бесплодием и невынашиванием. А активная инфекция во время родов чревата тяжелыми осложнениями для плода.
Когда иммунитет ограничен
Отличительной чертой 1 и 2 представителей семейства герпес-вирусов является их способность эффективно ускользать от «надзора» ослабленных иммунных механизмов.
Однако, при нормальном иммунитете, антитела к ВПГ вырабатываются «по той же схеме», что и к любой другой инфекции.
Так, IgM и IgA) обнаруживаются в крови спустя 2-3 недели от начала клинических признаков, являются маркером острой «свежей» или обострения уже имеющейся инфекции, с сохранением антител максимум до 1 года.
А IgG появляются не ранее, чем через 3-4 недели и сохраняются в крови годами. Правда 100% защиты от герпеса все равно не дают и их уровень сильно зависит от индивидуальных особенностей иммунитета.
Нарушения иммунных механизмов, связаные с герпесом:
Причем у людей, регулярно страдающих от признаков ВПГ, нарушения иммунитета, как правило, имеют место еще с детства. А найти «поломанное» звено и составить схему терапии может помочь анализ крови на иммунный статус (10.0.D10.204).
Антитела к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов lgG, HSV IgG колич.
Описание
Антитела к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов lgG, HSV IgG количественный — позволяет определить наличие антител класса G к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов, что говорит об инфицированности вирусом простого герпеса 1 или 2 типов.
Анализ на антитела IgG в количественном формате позволяет провести динамическое наблюдение, оценить состояние постъинфекционного иммунитета к вирусу простого герпеса.
Вирус простого герпеса (ВПГ, HSV), или герпес, бывает двух видов: вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1) и вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2). Обе формы вируса — высококонтагиозны. Основной путь передачи герпеса: воздушно-капельный, контактный, половой, внутриутробный, гемотрансфузионный, при пересадке органов.
ВПГ-1 (Herpes Simplex virus I) — передаётся через оральный контакт и зачастую вызывает «простуду» на губах (оролабиальный герпес).
К типичным симптомам ВПГ-1 относят:
ВПГ-2 (генитальный герпес) — относится к числу инфекций, передаваемых половым путем, которые могут вызвать генитальный герпес. Общим свойством перечисленных вирусов является постоянное присутствие в организме человека, с момента инфицирования. Вирус может находиться в «спящем» или активном состоянии и не покидает организм даже под воздействием лекарственных препаратов.
Манифестное проявление любой герпетической инфекции свидетельствует о снижении иммунитета. Вирус генитального герпеса Herpes simplex 2 типа поражает, преимущественно, покровные ткани (эпителий) шейки матки у женщин и полового члена у мужчин, вызывая боль, зуд, появление прозрачных пузырьков (везикул) на месте которых образуются эрозии/язвочки. Однако при оральных контактах возможно поражение покровной ткани губ и ротовой полости. Через 1–3 недели заболевание как бы проходит. Но вирус проникает в нервные волокна и продолжает существовать, затаившись в крестцовом отделе спинного мозга. У многих больных генитальный герпес даёт рецидивы болезни. Они возникают с различной частотой — от одного раза в месяц до одного раза в несколько лет. Их провоцируют другие болезни, неприятности, и даже просто перегревание на солнце.
У беременных вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать у него врождённые дефекты. Герпес может вызвать также самопроизвольный аборт или преждевременные роды. Но особенно вероятна опасность заражения плода в процессе родов, при прохождении через шейку матки и влагалище при первичной или рецидивирующей генитальной инфекции у матери. Такое заражение на 50% повышает смертность новорожденных или развитие у них тяжёлых повреждений головного мозга или глаз. При этом определённый риск инфицирования плода существует даже в тех случаях, когда у матери ко времени родов отсутствуют какие-либо симптомы генитального герпеса. Ребёнок может заразиться и после рождения, если у матери или у отца имеются поражения, во рту, или получить вирус с материнским молоком. ВПГ-2 связан с раком шейки матки и раком влагалища и повышает восприимчивость к ВИЧ-инфекции, вызывающей СПИД!
Антитела при HSV
Антитела класса IgG начинают вырабатываться через 10–14 дней с момента инфицирования и остаются в крови на всю жизнь, что обеспечивает иммунитет человека от повторного заражения.
Антитела класса G вырабатываются в период хронической инфекции вирусом простого герпеса первого или второго типа. Диагностическое значение при первичной инфекции вирусом герпеса имеет выявление четырёхкратное увеличение титров специфических иммуноглобулинов IgG в парных сыворотках крови, полученных от больного с интервалом в 10–12 дней. Рецидивирующий герпес обычно протекает на фоне высоких показателей IgG, свидетельствующих о постоянной антигенной стимуляции организма.
HSV и TORCH
HSV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2–3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: УЕ*
Инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса
Вирус простого герпеса (ВПГ) – ДНК–содержащий вирус Herpes simplex virus семейства Herpesviridae подсемейства Alphaherpesvirinae. Согласно статистическим данным ВОЗ, инфекции, обусловленные ВПГ, занимают второе место по распространенности среди вирусных заболеваний человека. Различают два серотипа ВПГ – ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба типа вируса вызывают инфекционные заболевания человека различной степени тяжести от характерных везикулезных или пустулезных высыпаний на коже и слизистых до поражений ЦНС. ВПГ-1 – причина офтальмогерпеса, протекающего в форме кератита или кератоиридоциклита, реже увеита, в единичных случаях — ретинита, блефароконъюнктивита. Заболевание может привести к помутнению роговицы и вторичной глаукоме. ВПГ-1 — основная причина энцефалита у взрослого населения стран умеренного климата, при этом только у 6–10% больных отмечается одновременное поражение кожи.
В ходе проведения эпидемиологических исследований установлено наличие специфических АТ к ВПГ у 90–95% обследуемых лиц среди взрослого населения, при этом первичная инфекция манифестно протекает лишь у 20–30% инфицированных.
ВПГ характеризуется коротким циклом репродукции в клеточных культурах и оказывает сильное цитопатическое действие. Он способен к репродукции в различных типах клеток, чаще персистирует в ЦНС, преимущественно в ганглиях, поддерживая латентную инфекцию с возможностью периодической реактивации. Наиболее часто вызывает кожно-слизистые формы заболевания, а также поражение ЦНС и глаз. Геном ВПГ может интегрироваться с генами других вирусов (включая ВИЧ), вызывая их активацию, также возможен его переход в активное состояние на фоне развития иных вирусных и бактериальных инфекций.
Пути передачи ВПГ: воздушно-капельный, половой, контактно-бытовой, вертикальный, парентеральный. Факторами передачи ВПГ служат кровь, слюна, моча, везикулярный и вагинальный секрет, сперма. Входными воротами являются поврежденные слизистые оболочки и кожа. По периферическим нервам вирус доходит до ганглиев, где сохраняется пожизненно. При активации ВПГ распространяется по нерву к первоначальному очагу поражения (механизм “замкнутого цикла” – циклическая миграция вируса между ганглием и поверхностью кожи). Может происходить лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя, что особенно характерно для недоношенных новорожденных и лиц с выраженным иммунодефицитом (в т. ч. при ВИЧ-инфекции). ВПГ обнаруживается на лимфоцитах, эритроцитах, тромбоцитах, при проникновении вируса в ткани и органы возможно их повреждение вследствие его цитопатического действия. Сохраняющиеся в течение всей жизни у человека вируснейтрализующие АТ (даже в высоких титрах), хотя и препятствуют распространению инфекции, но не предупреждают рецидивов.
Выделение ВПГ продолжается значительное время при первичном инфицировании (ДНК выявляется в плазме крови в течение 4–6 недель), при рецидивах – не более 10 дней. Формирование противогерпетического иммунитета происходит как при манифестном, так и при бессимптомном течении инфекции. При первом контакте АГ с клетками иммунной системы в течение 14–28 дней формируется первичный иммунный ответ, который у иммунокомпетентных лиц проявляется образованием интерферонов, выработкой специфических АТ (вначале – IgM, впоследствии – IgA и IgG), повышением активности естественных киллеров – NK-клеток и формированием мощного пула высокоспециализированных киллеров. В случае реактивации или реинфекции возникает повторный контакт клеток иммунной системы с АГ, образуются АТ и Т-киллеры. Реактивация сопровождается продукцией АТ IgM (редко даже при наличии типичных высыпаний), АТ IgА (чаще) и IgG.
ВПГ (преимущественно ВПГ-2) вызывает генитальный герпес – хроническое рецидивирующее заболевание. Клинические проявления первичного эпизода инфекции, вызванной разными типами вируса сходны, однако инфекции, вызванной ВПГ-2, в гораздо большей степени свойственен рецидивирующий характер. Передача вируса происходит при половых контактах, очаг инфекции локализуется на слизистой и коже половых органов и перигенитальной зоны. Размножение вируса в клетках эпителия приводит к образованию очага сгруппированных пузырьков (папул, везикул), в которых содержатся вирусные частицы, сопровождается покраснением, зудом. Первичный эпизод протекает острее (обычно с симптомами интоксикации), чем последующие рецидивы. Часто возникают симптомы дизурии, признаки эрозии шейки матки.
На ранних стадиях ВИЧ-инфекции течение заболеваний, вызванных ВПГ-1 или ВПГ-2, короткое и типичное. Частым признаком углубления иммуносупрессии и перехода латентной стадии ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний служит развитие опоясывающего лишая. Наличие стойких глубоких вирусных поражений кожи, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши — одни из клинических критериев стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции. У больных с количеством CD4+-клеток менее 50 клеток/мкл отсутствует тенденция к самостоятельному заживлению эрозивно-язвенных дефектов. Частота герпетического энцефалита среди поражений ЦНС при ВИЧ-инфекции — около 1–3%. У больных СПИДом с наличием глубокого иммунодефицита заболевание нередко протекает атипично: болезнь начинается подостро и медленно прогрессирует до тяжелейших проявлений энцефалита.
Герпетическая инфекция даже при бессимптомном течении способна вызвать целый ряд патологий у беременной и новорожденного. Наибольшую угрозу репродуктивной функции представляет генитальный герпес, который в 80% случаев обусловлен ВПГ-2 и в 20% – ВПГ-1. Бессимптомное течение чаще имеет место у женщин и более типично для ВПГ-2, чем для ВПГ-1. Первичное инфицирование или рецидивы во время беременности наиболее опасны для плода, поскольку могут привести к самопроизвольному выкидышу, гибели плода, мертворождению, порокам развития. Заражение плода и новорожденного чаще отмечается при бессимптомном течении генитального герпеса, чем при клинически выраженном типичном течении. Новорожденный может приобрести герпетическую инфекцию внутриутробно, во время родов (в 75–80% случаев), либо постнатально.
ВПГ-2 может проникать в полость матки через цервикальный канал с поражением плода в 20–30% случаев; трансплацентарное инфицирование может происходить в 5–20% случаев, инфицирование во время родов – в 40% случаев. Возможна передача вируса при выполнении медицинских процедур. При типичных клинических проявлениях диагноз герпетической инфекции трудностей не представляет, тогда как при атипичных формах верифицируется на основании результатов лабораторных исследований, при этом приоритетными должны быть исследования, направленные на выявление маркеров текущей (активной) инфекции. Активация инфекционного процесса при герпетической инфекции, даже при наличии клинических проявлений в стадии обострения, редко сопровождается выработкой АТ-ВПГ IgM (чаще – при первичной инфекции либо реинфекции), как правило, при этом отмечают появление АТ-ВПГ IgА.
Целесообразными являются диагностические исследования для обнаружения ВПГ или его маркеров при наличии в анамнезе пациента указаний на рецидивирующую инфекцию либо на дебют герпетической инфекции в период беременности.
Дифференциальная диагностика. При наличии инфекционного синдрома (длительный субфебрилитет, лимфаденопатия, гепато- или гепатоспленомегалия) – токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция и инфекция, вызванная ВЭБ; контактный дерматит, инфекционные заболевания, сопровождающиеся везикулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках (ветряная оспа, опоясывающий герпес, пиодермия и др.); эрозивно–язвенные поражения гениталий, обусловленные Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi; болезнь Крона, синдром Бехчета, фиксированная токсикодермия, менингоэнцефалиты и менингиты неясной этиологии, увеиты и кератоконъюнктивиты неясной этиологии).
Показания к обследованию
Материал для исследования
Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопическое исследование, выделение и идентификация вируса в культуре клеток, выявление АГ или ДНК возбудителя, определение специфических АТ.
Материал с поверхности высыпаний может быть использован для микроскопических (окраска препаратов по Романовскому–Гимзе) или цитологических (окраска препаратов по Тцанку и Папаниколау) исследований. Названные процедуры имеют низкую диагностическую специфичность (не позволяют дифференцировать ВПГ от других герпес-вирусов) и чувствительность (не более 60%), поэтому не могут считаться надежными методами диагностики.
Выявление АГ ВПГ в крови, СМЖ, содержимом везикулезных или пустулезных высыпаний и других локусов (носоглотки, конъюнктивы, уретры, влагалища, цервикального канала) проводят методами РИФ и РНИФ с использованием моноклональных или высокоочищенных поликлональных АТ. При использовании метода ИФА чувствительность исследования возрастает до 95% и более, специфичность при манифестном герпесе варьирует от 62 до 100%. Однако большинство наборов реагентов для выявления антигена ВПГ методом ИФА не позволяют провести дифференцирование серотипов вируса.
Обнаружение ДНК ВПГ-1 и/или ВПГ-2 при использовании ПЦР в различном биологическом материале превосходит чувствительность обнаружения ВПГ при использовании вирусологического исследования. Выявление ВПГ в соскобах со слизистых оболочек полости рта, урогенитального тракта, в отделяемом пузырьковых высыпаний (везикул) и эрозивно–язвенных поражений кожи с помощью ПЦР является методом выбора. Несомненную ценность имеет определение количества ДНК ВПГ методом ПЦР в режиме реального времени, результаты исследования можно использовать как с диагностической целью, так и для оценки эффективности лечения.
Для выявления АТ к ВПГ разных классов IgА, IgG, IgM, суммарных к антигенам ВПГ обоих типов или типоспецифичных, применяют методы РНИФ или ИФА, для определения авидности АТ IgG – метод ИФА. Наибольшее диагностическое значение имеет детекция АТ IgM как показателя активности процесса, их выявление может свидетельствовать об остром заболевании, реинфекции, суперинфекции или реактивации. Однако в клинически выраженных случаях, в т. ч. при типичном течении генитального или неонатального герпеса, специфические АТ IgM выявляются редко (в 3–6% случаев). Определение авидности АТ-ВПГ IgG несет низкую информационную нагрузку: реактивация при клинически выраженных случаях сопровождалась наличием высокоавидных АТ. Тест на выявление АТ-ВПГ IgА является методом выбора наряду с определением ДНК либо АГ ВПГ при определении активности инфекционного процесса.
Показания к применению различных лабораторных исследований. Определение АТ целесообразно проводить для подтверждения первичной инфекции, а также установления диагноза у пациентов с бессимптомным и атипичным течением заболевания.
У беременных женщин (скрининг) целесообразно проведение исследований для выявления АТ-ВПГ IgМ, а также выявление АТ-ВПГ IgА. Для беременных высокого инфекционного риска дополнительно рекомендуется определение ДНК и АГ ВПГ в лейкоцитарной взвеси или в материале из предполагаемого очага.
При подозрении на внутриутробную инфекцию рекомендуется выявление ДНК вируса в пуповинной крови, у новорожденных – детекция ДНК вируса в различных биологических пробах (отделяемое пузырьковых высыпаний (везикул) эрозивно– язвенных поражений кожи и слизистых оболочек, ротоглотки, конъюнктивы; периферическая кровь, СМЖ, моча и др.), а также определение АТ-ВПГ IgМ и IgА в крови. Учитывая высокую диагностическую значимость определения ДНК вируса методом ПЦР и наличие зависимости между летальностью у новорожденных и виремией, вызванной ВПГ, некоторые исследователи рекомендуют использовать этот метод для лабораторного скрининга генерализованной герпетической инфекции детей, относящихся к группе высокого риска.
Выявление АГ-ВПГ в различных биологических пробах предлагается применять в качестве экспресс-тестов для дифференцирования типов вируса при скрининге популяций с высоким уровнем заболеваемости, а также при мониторинге заболевания.
У больных ВИЧ-инфекцией с атипичными клиническими проявлениями кожных поражений в диагностике отдается предпочтение выявлению ДНК ВПГ методом ПЦР как самому чувствительному методу лабораторной диагностики.
Особенности интерпретации результатов. Обнаружение вирусоспецифических АТ IgM может свидетельствовать о первичной инфекции, реже – о реактивации или реинфекции, выявление АТ-ВПГ IgА – об активности инфекционного процесса (затяжное течение при дебюте герпетической инфекции, реинфекции или реактивации). О врожденной инфекции (неонатальный герпес) свидетельствует присутствие АТ-ВПГ IgM и(или) IgА. Выявление АТ IgG отражает латентную инфекцию (инфицирование).
Выявление ДНК ВПГ свидетельствует о наличии активной (репликативной) стадии вирусной инфекции с учетом выраженности клинических проявлений. Выявление ДНК ВПГ-1 и/или ВПГ-2 методом ПЦР позволяет при однократном тестировании установить факт внутриутробного инфицирования плода; при проведении обследования в первые 24–48 ч после рождения лабораторно подтвердить врожденную инфекцию, вызванную ВПГ.
Диагностическое значение (специфичность и чувствительность) обнаружения ДНК ВПГ в СМЖ у больных ВИЧ-инфекцией с поражением ЦНС окончательно не установлены. Возможно, для подтверждения герпетической этиологии энцефалита необходимо определение концентрации ДНК ВПГ в СМЖ. Исследование для обнаружения ДНК ВПГ в крови малоинформативно в связи кратковременным нахождением ВПГ в сосудистом русле, следовательно, возможно получение отрицательного результата несмотря на развитие клинически выраженного заболевания.