Ифр низкий что это значит
Ифр низкий что это значит
Инсулиноподобный фактор роста 1 представляет собой полипептид, гомология которого напоминает проинсулин. Биодоступность и последующая активность IGF-1 регулируются связывающими белками, которые обычно конкурируют с ним за его рецепторы. Инсулиноподобный фактор роста 1 синтезируется большинством тканей, и гомеостаз IGF-1, по всей видимости, имеет как системные, так и паракринные последствия, причем последние, вероятно, недооценены.
Уровень IGF-1 у плода человека увеличивается с 18 до 40 нед гестации. Концентрация IGF-1 и IGFBP-3, в сыворотке крови медленно увеличивается в препубертатный период, резко повышается в период полового созревания, после чего понижается. В противоположность этому уровень IGFBP-1, в сыворотке крови постепенно снижается к пубертатному периоду, и самый низкий уровень IGFBP-1 обнаруживается в периоде полового созревания.
IGF-1 и связанные с ним белки являются участниками механизмов, соотносящих недостаточное питание с заболеваниями зрелого возраста. Во-первых, IGF-1 играет ключевую роль в фетоплацентарном росте в течение всей беременности. Null-мутации IGF-1 у мышей приводят к уменьшению размера плода приблизительно на 40%. У людей в результате удаления гена IGF-1 возникает тяжелое пренатальное нарушение процессов роста.
Во-вторых, IGF-1 и IGFBP-3 служат связующим звеном во многих анаболических и митогенных действиях гормона роста в послеродовом периоде жизни ребенка. Дети маленького роста имеют более низкие, чем высокорослые, уровни IGF-1 и IGFBP-3. В-третьих, недавнее исследование по методу случай—контроль показало, что низкий уровень IGF-1 и высокий уровень IGFBP-3 в зрелом возрасте были маркерами повышенного риска развития ишемической болезни сердца. Наконец, IGF-1 регулирует или ослабляет чувствительность к инсулину в зрелом возрасте. IGF-1 печени имеет жизненно важное значение для нормального углеводного обмена как у мышей, так и у людей.
У мышей прекращение продукци IGF-1 в печени с использованием рекомбинантной системы Cre/1охР повышает сывороточный уровень инсулина, не оказывая существенного влияния на элиминацию глюкозы. В развитии гипогликемии рекомбинантный IGF-1 составляет примерно 6% от эффективности инсулина. Серьезный дефицит IGF-1 вызывает резистентность к инсулину, которую можно устранить рекомбинантным IGF-1.
Предполагают (хотя этот факт и не получил широкого признания), что биология IGF-1 также влияет на гомеостаз глюкозы в период, предшествующий наступлению зрелого возраста. Moran и соавт. предложили гипотезу, согласно которой нормальное увеличение резистентности к инсулину, которое сопутствует пубертатному периоду, будет связано с изменениями уровней IGF-1, IGFBP-1 и IGFBP-3.
Были проведены исследования 357 подростков (средний возраст 13,0 ± 1,2 года) с использованием метода фиксации состояния эугликемии. Уровень IGF-1 достоверно коррелировал с чувствительностью к инсулину у мальчиков (р = 0,0006) и девочек (р = 0,02), хотя имел достоверную корреляционную связь с уровнем инсулина, измеренным натощак, только у девочек. IGFBP-1 был связан отрицательной связью с резистентностью к инсулину у представителей обоих полов, тогда как IGFBP-3 имел положительную связь с резистентностью к инсулину только у мальчиков.
Результаты этого исследования наталкивают на предположение, что воздействие IGF-1 либо способствует, либо реагирует на резистентность к инсулину в период полового созревания. Принимая во внимание данные, полученные при исследовании взрослых людей, последнее представляется более вероятным.
Многочисленные исследователи обнаружили, что у детей с ЗВУР или с малой массой тела для гестационного возраста наблюдалась более низкая концентрация IGF-1 у плода или в сосудах пуповины при рождении, чем у младенцев, размеры которых соответствовали сроку гестации. Уровень IGF-1 плода регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Важность факторов внешней среды подтверждает наблюдение о схожести уровней IGF-1 в сыворотке у дискордантных монохориальных близнецов и существенном различии у дискордантных дихориальных близнецов. Это позволяет предположить, что функция плаценты и происходящая внутриутробно доставка субстрата могут изменить генетические детерминанты выработки IGF-1. Кроме того, задержка внутриутробного развития плода, по-видимому, изменяет сигнальную трансдукцию IGF-1 в плаценте.
В недавнем наблюдении 14 беременностей, сопровождавшихся ЗВУР, и 14 «контрольных» беременностей, ЗВУР приводила к снижению уровня белка рецептора IGF-1 и угнетению сигнальной трансдукции IGF-1. В противоположность этому не было обнаружено различий в уровнях белка рецептора инсулина. Из этого следует вывод, что во время беременности, осложненной задержкой роста плода, гомеостаз IGF-1, безусловно, изменяется и у плода, и в плаценте. Ключевой вопрос заключается в том, что выходит на первое место — замедленный рост или измененный гомеостаз, и правильный ответ, вероятно, будет выглядеть так: возможно и то, и другое в зависимости от состояния окружающей человека среды.
Тенденция к изменению гомеостаза IGF-1 продолжает оставаться очевидной в послеродовом периоде. При сравнении детей с ЗВУР и младенцев, размеры тела которых соответствовали гестационному возрасту, Ozkan и соавт. обнаружили, что от момента рождения до 6-9 мес ЗВУР приводила к снижению уровня IGF-1 в сыворотке крови и повышению сывороточного IGFBP-1 относительно показателей контрольной группы детей.
Когда дети с ЗВУР были разделены на подгруппы — тех, у кого был период «догоняющего» роста, и тех, у кого периода «догоняющего» роста не было, — у последних были самые низкие значения IGF-1. Масса тела при рождении, постнатальная масса тела и постнатальный рост имели прямую корреляционную связь с уровнями IGF-1 и IGFBP-3, но не с уровнем IGFBP-1. Аналогичным образом, когда Fattal-Valavski и соавт. определяли уровень IGF-1 у детей с ЗВУР в препубертатном возрасте (в среднем 6,5 ± 2,1 года, п = 57), взяв для сравнения контрольную группу (средний возраст 7,6 ± 2,8 года, п = 30), уровень IGF-1 в сыворотке крови был существенно снижен только в группе детей с ЗВУР, не имевших периода «догоняющего» роста. В этом исследовании присутствовала сильная корреляция между уровнем IGF-1 в сыворотке крови и перцентилями как роста, так и массы тела.
Аналогичным образом Barker и соавт. обнаружили, что уровень IGF-1 в плазме положительно коррелирует с ростом и массой тела у 200 и 244 детей препубертатного возраста из Пуны (Индия) и округа Солсбери соответственно. Однако в отличие от результатов упомянутых ранее исследований уровень IGF-1 в плазме имел обратную корреляционную связь с массой тела при рождении (Пуна р = 0,002; Солсбери р = 0,003).
В частности, самый высокий уровень IGF-1 был выявлен у детей, имевших при рождении массу тела ниже средней, а во время данного исследования — массу тела или рост выше средних. Кроме того, более высокое систолическое артериальное давление отмечалось у детей с высоким уровнем IGF-1 (Пуна р = 0,01; Солсбери р = 0,04). Эти данные особенно интересны в свете последних наблюдений, которые связывают значимый «догоняющий» рост с заболеваниями во взрослом возрасте.
Взаимовлияние массы тела при рождении и гомеостаза IGF-1 продолжается в раннем подростковом возрасте. Tenhola и соавт. исследовали взаимосвязь между уровнем IGF-1 и чувствительностью к инсулину у 55 детей с малой массой тела для гестационного возраста и детей сопоставимого возраста, адекватных гестационному возрасту. Малую массу тела для гестационного возраста в данном исследовании определяли как массу тела при рождении, рост или пондеральный индекс более чем на 2 стандартных отклонения ниже средних критериев, установленных для соответствующего гестационного возраста. Чувствительность к инсулину определяли с помощью анализа НОМА. После поправки на ИМТ, пол и половое созревание установлено, что малая масса тела для гестационного возраста приводила к увеличению концентрации IGF-1 в сыворотке (р = 0,006).
С помощью множественного логистического регрессионного анализа было установлено, что резистентность к инсулину (НОМА-индекс) являлась предиктором высокого сывороточного уровня IGF-1 у детей с малой массой тела для гестационного возраста, но не в контрольной группе детей, соответствовавших сроку гестации. Кроме того, дети с малой массой тела для гестационного возраста, IGF-1 у которых находился в высшем квартиле, имели более высокие ИМТ (р = 0,021), массу тела (р = 0,038) и соотношение массы тела и роста (р = 0,040), а также меньшую массу тела при рождении (р = 0,077) по сравнению с детьми с малой массой тела для гестационного возраста и уровнями IGF-1 в более низких квартилях.
В зрелом возрасте связь становится еще более сложной и картина дополняется генетическим и экологическим многообразием, как и влиянием фактора пубертатности. Verkauskiene и соавт. исследовали группу молодых людей, относящихся к категории детей с малой массой тела для гестационного возраста (средний возраст 22,6 ± 4,3 года), и их ровесников, родившихся доношенными, параметры которых соответствовали гестационному возрасту (средний возраст 22,6 ± 4,2 года).
Группа детей с малой массой тела для гестационного возраста характеризовалась более низкой массой тела при рождении и более низким ПИ. Подобным же образом молодые люди из данной группы отличались меньшими массой тела и ростом. У взрослых из группы детей с малой массой тела для гестационного возраста были отмечены значительно более низкие средние уровни IGF-1 (р = 0,015) и IGFBP-3 (р = 0,04) по сравнению с уровнями у тех, кто при рождении имел пропорции тела, соответствующие норме. Кроме того, концентрация IGF-1, измеренная натощак, отрицательно коррелировала с возрастом, ИМТ, курением и использованием оральных контрацептивов, а также имела прямую корреляционную связь с массой тела при рождении и измеренным натощак уровнем инсулина.
Данные, полученные в работах Kajantie и соавт. и Ben-Shlomo и соавт., отличаются от этих результатов. Kajantie и соавт. исследовали группу из 421 пациента, родившихся от одноплодной беременности в период между 1924 и 1933 гг. в Центральной больнице Хельсинкского университета [57]. Подробные официальные записи о рождении этих людей включали показатели массы тела при рождении, роста, окружности головы и гестационного возраста, а также результаты измерений роста и массы тела в возрасте от 7 до 15 лет. Средняя масса тела при рождении объектов исследования составляла 3504 ± 422 г (младенцы мужского пола) и 3342 ± 406 г (младенцы женского пола).
14 испытуемых принадлежали к подгруппе детей с малой массой тела для гестационного возраста, к которой относили детей с параметрами ниже нормы более чем на 2 стандартных отклонения. После поправки на пол, текущий возраст и ИМТ концентрация IGF-1 не коррелировала ни с одним из показателей, зафиксированных при рождении, но уровень IGFBP-1 положительно коррелировал с массой тела при рождении (р = 0,03) и с ПИ при рождении (р = 0,01). Также присутствовала положительная корреляционная связь между концентрацией IGFBP-1 у взрослого обследуемого и его ИМТ в 7-летнем возрасте. Кроме того, у взрослых концентрация IGF-1 в сыворотке крови имела положительную связь с измеренным натощак уровнем глюкозы, а также с уровнями систолического и диастолического артериального давления.
Ben-Shlomo и соавт. исследовали группу из 951 жителя двух небольших городов в Южном Уэльсе. Средняя масса тела при рождении составляла 3440 ± 490 г (младенцы мужского пола) и 3300 ± 510 г (младенцы женского пола). Антропометрические измерения проводили от рождения до 5 лет, а также по достижении этими людьми взрослого возраста. Уровни IGF-1 и IGFBP-3 в сыворотке крови определяли у обследуемых в возрасте примерно 25 лет. Какой-либо связи между массой тела при рождении и уровнем IGF-1 либо IGFBP-3 у взрослых обнаружено не было. Любопытно, что отношение IGF-1/ IGFBP-3 показало наличие обратной связи с ПИ при рождении, которая с возрастом усилилась. Кроме того, отношение IGF-1/IGFBP-3 также достоверно коррелировало с ИМТ, отношением окружности талии к окружности бедер и сагиттальным абдоминальным диаметром у взрослых.
Замедленный рост или переход в детском возрасте параметров физического развития из более высокой перцентили в более низкую был связан с более низким уровнем IGF-1, в то время как у высокорослых молодых людей на протяжении всей их жизни отмечался самый высокий уровень IGF-1. Эти результаты дают основания предполагать, что уровень IGF-1 в плазме, наблюдаемый в начале взрослой жизни, связан с особенностями роста в раннем детстве.
Недостаточное питание в детстве, вероятно, также влияет на биологию IGF-1 у взрослых людей. Elias и соавт. наблюдали группу из 87 женщин в постменопаузе, переживших во время Второй мировой войны голод в Нидерландах в возрасте от 2 до 20 лет. Взяв за основу данные о потере массы тела, исследователи разделили обследуемых на две подгруппы, в первую вошли те, кто голодал умеренно, во вторую — те, кто пережил сильный голод, а контрольную группу составили 163 женщины аналогичного возраста, не подвергавшиеся влиянию голода. Из исследования были исключены женщины, которым во время голода было меньше 2 лет, те, кого нельзя было отнести к его жертвам, и те, кто не проживал в оккупированных немцами Нидерландах. После учета ИМТ, отношения окружности талии к окружности бедер и табакокурения было установлено значительное увеличение уровня IGF-1 (р = 0,038) и IGFBP-3 (р = 0,045) в сыворотке у переживших голод.
Взаимосвязь между ЗВУР и уровнем IGF-1 после рождения не вполне ясна, и, если пронаблюдать тенденцию в исследованиях, базирующихся на возрасте, IGF-1 постепенно увеличивается от начального низкого уровня в группах с малой массой тела для гестационного возраста относительно контрольной группы. Это можно расценивать как гиперкомпенсацию, обеспечивающую «догоняющий» рост. Это явление полезно для развивающегося организма, однако более высокий уровень IGF-1 может в дальнейшей жизни вызывать патофизиологические последствия, которые еще не определены.
Впрочем, не все последствия непременно вредны. У крыс, как известно, события, происходящие в раннем возрасте, влияют на нейро-генез гиппокампа и связанное с возрастом уменьшение способности к обучаемости. Интересно, что IGF-1 регулирует нейротропную реакцию на старение с помощью нескольких механизмов, включая повышение уровня мРНК жиров-дериватов мозга и стимулирование нейрогенеза гиппокампа. Gunnell и соавт. в недавних исследованиях 547 мальчиков и девочек с белым цветом кожи, родившихся от одноплодной беременности, обнаружили, что уровень IGF-1 положительно коррелирует с интеллектом: на каждые 100 нг/мл увеличения IGF-1, IQ увеличивался на 3,18 пункта.
Кроме того, старение также приводит к снижению в мозге уровня IGF-1. Хотя Darnaudery и соавт. проводили исследования на крысах, на полученные данные стоит обратить внимание. Исследователи ограничивали одну группу беременных самок в возможности свободно двигаться, а также 3 раза в день подвергали их воздействию яркого света начиная с 14-го дня беременности до ее окончания в положенный срок (продолжительность примерно 21,5 дня). После того как детеныши в возрасте 21 дня переставали питаться грудным молоком, всех их (которые родились от самок, подвергшихся воздействию стресса, и тех, матери которых стресса не испытали) помещали в одинаковые условия. В возрасте 24 мес потомство животных из группы, подвергавшейся стрессу, разделяли на две подгруппы: в первой крысам на протяжении 21 дня вводили раствор NaCl в правый боковой желудочек мозга, во второй — в течение того же периода времени — IGF-1. После этого исследовали поведение крыс из обеих групп в водном лабиринте.
У женских особей, матери которых во время беременности подвергались стрессу, при выполнении заданий в водном лабиринте обнаружились проблемы с обучаемостью. Инфузия IGF-1 восстанавливала пространственное воображение при выполнении заданий в водном лабиринте до уровня, сопоставимого с подопытными животными группы контроля. Один из спорных вопросов — являются ли у взрослых особей последствия событий, пережитых в раннем детстве, неспецифической реакцией на рано перенесенную травму или это своего рода телеологически защитный, эволюционный ответ. Подобные эксперименты дают основания предположить, по крайней мере в некоторых случаях, что последнее мнение может быть истинным. Возможно, что еще не оценены преимущества раннего программирования, но отмечены связанные с ним издержки, особенно в силу того, что люди как биологический вид стали вести менее подвижный образ жизни.
Разновидностью этой модели является односторонняя перевязка маточной артерии у беременной самки, при этом контрольную группу составляют детеныши, выношенные и рожденные матерью, которой не проводили подобную перевязку. Vileisis и соавт. воспроизвели эту модель и обнаружили, что масса тела новорожденных детенышей крыс коррелирует с уровнем глюкозы в сыворотке крови (р
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «физиология человека»
Ифр низкий что это значит
Результат теста на инсулиноподобный фактор роста (ИФР) является косвенным показателем количества гормона роста (ГР), вырабатываемого организмом.
ИФР и ГР – это полипептидные гормоны, то есть небольшие белковые молекулы, которые необходимы для нормального роста и развития костей и тканей организма. ИФР производится печенью и скелетными мышцами, а также другими тканями в ответ на их стимуляцию гормоном роста. ИФР способствует осуществлению многих функций соматотропного гормона, стимулируя рост костей и других тканей.
Insulin-like Growth Factor, Somatomedin C.
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ («сэндвич»-метод).
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Результат теста на инсулиноподобный фактор роста (ИФР) является косвенным показателем количества гормона роста (ГР), вырабатываемого организмом. ИФР и ГР – это полипептидные гормоны, то есть небольшие белковые молекулы, которые необходимы для нормального роста и развития костей и тканей организма. ГР производится гипофизом, небольшой железой, расположенной в основании головного мозга на уровне переносицы. Он секретируется в кровяной поток волнообразно в течение суток, достигая максимального уровня, как правило, в ночное время. ИФР синтезируется печенью и скелетными мышцами, а также многими другими тканями в ответ на их стимуляцию гормоном роста. ИФР важен для многих функций гормона роста, стимулирует рост костей и других тканей организма, а также способствует увеличению мышечной массы. Он отражает избыток и недостаток гормона роста.
Концентрация ИФР, как и концентрация ГР, очень невысока в раннем детстве, затем она повышается, достигая пика в период полового созревания, а у взрослых понижается.
Дефицит ИФР и ГР может быть обусловлен, например, гипопитуитаризмом либо опухолью гипофиза, которая, повреждая клетки, продуцирующие гормон, препятствует его синтезу. Нехватка ИФР наблюдается также при отсутствии чувствительности к ГР, которое может быть вызвано недоеданием, гипотиреозом, недостатком половых гормонов и некоторыми хроническими заболеваниями. Генетическая нечувствительность к ГР (ГР-резистентность) встречается очень редко.
Дефицит ГР в раннем детстве может мешать росту и развитию ребенка. У взрослых недостаток гормона способен приводить к снижению плотности костной ткани, недоразвитию мышц и изменению состава липидов. Тем не менее анализ на ГР или на ИФР, как правило, не назначают взрослым, у которых пониженная плотность костей, атрофия мышц либо недостаток липидов – лишь в очень редких случаях нехватка ГР и, как следствие, дефицит ИФР являются причиной этих расстройств.
Избыток ГР и ИФР может способствовать аномальному формированию скелета, а также другим проявлениям гигантизма и акромегалии. При гигантизме у детей происходит чрезмерный рост костей, что является причиной очень высокого роста, а также увеличения рук и ног до ненормально больших размеров. У взрослых акромегалия вызывает утолщение костей и мягких тканей, например разрастание тканей носа. В итоге следствием избытка ГР может быть увеличение внутренних органов, например сердца, а также диабет второго типа, сердечно-сосудистые заболевания, в частности гипертония, артриты и уменьшение продолжительности жизни.
Наиболее распространенная причина повышенной секреции гормона роста – опухоль гипофиза (обычно доброкачественная). Как правило, она может быть удалена хирургическим путем или вылечена при помощи лекарств либо химиотерапии. В большинстве случаев это приводит к нормализации ГР и ИФР.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Возраст, пол
Референсные значения, нг/мл
Прежде всего стоит отметить, что уровень ИФР должен учитываться вместе с другими данными – иногда он может быть в норме при дефиците ГР.
Пониженный уровень ИФР
Пониженное содержание ИФР говорит о дефиците ГР либо нечувствительности к нему. У ребенка нехватка ГР может замедлять рост и развитие.
Если понижение уровня ИФР вызвано ослаблением функционирования гипофиза, то необходимо проверить и другие гормоны, производимые им. Пониженная функция гипофиза может быть следствием врождённых дефектов либо повреждений в результате травм, инфекций и воспалений.
Кроме того, причиной нехватки ИФР бывают нарушения питания, в частности анорексия, хронические заболевания почек и печени, неактивные формы ГР и высокие дозы эстрогенов.
Повышенный уровень ИФР
Чрезмерное содержание ИФР обычно свидетельствует об избыточном производстве ГР. Поскольку уровень ГР варьируется в течение дня, полученный в результате исследования показатель ИФР отражает среднесуточное количество ГР, а не его уровень в момент взятия крови. Анализ дает точные данные до того момента, пока печень способна производить ИФР. При очень сильном увеличении количества ГР концентрация ИФР закрепляется на максимально повышенном уровне.
Повышение концентраций ГР и ИФР является нормальным при половом созревании и при беременности, в остальных случаях это, как правило, следствие опухолей гипофиза (обычно доброкачественных).
Если ИФР остается повышенным после удаления опухоли, то, возможно, операция была неэффективна. Снижение уровня ИФР после лекарственной и/или химиотерапии свидетельствует о снижении производства ГР.
Нормализация уровня ИФР означает, что избыточного образования ГР больше не происходит.
Постоянное повышение концентрации ИФР в течение определенного периода указывает на возможный рецидив опухоли гипофиза.
Инсулиноподобный фактор роста
Результат теста на инсулиноподобный фактор роста (ИФР) является косвенным показателем количества гормона роста (ГР), вырабатываемого организмом.
ИФР и ГР – это полипептидные гормоны, то есть небольшие белковые молекулы, которые необходимы для нормального роста и развития костей и тканей организма. ИФР производится печенью и скелетными мышцами, а также другими тканями в ответ на их стимуляцию гормоном роста. ИФР способствует осуществлению многих функций соматотропного гормона, стимулируя рост костей и других тканей.
Insulin-like Growth Factor, Somatomedin C.
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Результат теста на инсулиноподобный фактор роста (ИФР) является косвенным показателем количества гормона роста (ГР), вырабатываемого организмом. ИФР и ГР – это полипептидные гормоны, то есть небольшие белковые молекулы, которые необходимы для нормального роста и развития костей и тканей организма. ГР производится гипофизом, небольшой железой, расположенной в основании головного мозга на уровне переносицы. Он секретируется в кровяной поток волнообразно в течение суток, достигая максимального уровня, как правило, в ночное время. ИФР синтезируется печенью и скелетными мышцами, а также многими другими тканями в ответ на их стимуляцию гормоном роста. ИФР важен для многих функций гормона роста, стимулирует рост костей и других тканей организма, а также способствует увеличению мышечной массы. Он отражает избыток и недостаток гормона роста.
Концентрация ИФР, как и концентрация ГР, очень невысока в раннем детстве, затем она повышается, достигая пика в период полового созревания, а у взрослых понижается.
Дефицит ИФР и ГР может быть обусловлен, например, гипопитуитаризмом либо опухолью гипофиза, которая, повреждая клетки, продуцирующие гормон, препятствует его синтезу. Нехватка ИФР наблюдается также при отсутствии чувствительности к ГР, которое может быть вызвано недоеданием, гипотиреозом, недостатком половых гормонов и некоторыми хроническими заболеваниями. Генетическая нечувствительность к ГР (ГР-резистентность) встречается очень редко.
Дефицит ГР в раннем детстве может мешать росту и развитию ребенка. У взрослых недостаток гормона способен приводить к снижению плотности костной ткани, недоразвитию мышц и изменению состава липидов. Тем не менее анализ на ГР или на ИФР, как правило, не назначают взрослым, у которых пониженная плотность костей, атрофия мышц либо недостаток липидов – лишь в очень редких случаях нехватка ГР и, как следствие, дефицит ИФР являются причиной этих расстройств.
Избыток ГР и ИФР может способствовать аномальному формированию скелета, а также другим проявлениям гигантизма и акромегалии. При гигантизме у детей происходит чрезмерный рост костей, что является причиной очень высокого роста, а также увеличения рук и ног до ненормально больших размеров. У взрослых акромегалия вызывает утолщение костей и мягких тканей, например разрастание тканей носа. В итоге следствием избытка ГР может быть увеличение внутренних органов, например сердца, а также диабет второго типа, сердечно-сосудистые заболевания, в частности гипертония, артриты и уменьшение продолжительности жизни.
Наиболее распространенная причина повышенной секреции гормона роста – опухоль гипофиза (обычно доброкачественная). Как правило, она может быть удалена хирургическим путем или вылечена при помощи лекарств либо химиотерапии. В большинстве случаев это приводит к нормализации ГР и ИФР.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?