Иннервация кишечника что это

Кровоснабжение толстой кишки. Иннервация толстой кишки. Кровоснабжение, иннервация червеобразного отростка (аппендикса, апендикса). Лифатические узлы и пути лимфооттока от толстой кишки

Артерии толстой кишки являются ветвями a. mesenterica superior et a. mesenterica inferior. Кроме того, к среднему и нижнему отделам прямой кишки подходят ветви от a. iliaca interna — аа. rectales media et inferior. При этом a. rectalis inferior является ветвью a. pudenda interna. Вены толстой кишки в разных отделах ее распространяются различно, соответственно строению, функции и развитию стенки кишки. Они впадают через v. mesenterica superior и v. mesenterica inferior в v. portae. Из среднего и нижнего отделов прямой кишки отток венозной крови происходит в v. iliaca interna (в систему нижней полой вены).

Отводящие лимфатические сосуды толстой кишки впадают в узлы, расположенные по питающим ее артериям (20 — 50 узлов). Эти узлы по их принадлежности к различным отделам толстой кишки делят на 3 группы:

1. Узлы слепой кишки и червеобразного отростка — nodi lymphatici ileocolici.

2. Узлы ободочной кишки — nodi lymphatici colici (dextri, medii et sinistri, а также mesenterici inferiores).

От поперечной ободочной кишки отводящие лимфатические сосуды идут к 9 группам лимфатических узлов, расположенным по стенке кишки, в брыжейке ее, в желудочно-обо-дочной связке, в большом сальнике, в области желудка, поджелудочной железы и селезенки.

3. Узлы прямой кишки, сопровождающие в виде цепочки a. rectalis superior, — nodi limphatici rectales superiores. Из кожи заднего прохода лимфа оттекает в паховые узлы.

Все отделы толстой кишки получают иннервацию из симпатической (pi. mesentericus sup. et inf., pi. rectales sup., med. et inf.) и парасимпатической систем (п. vagus; для colon sigmoideum и rectum — nn. splanchnici pelvini). Прямая кишка в связи с наличием в ее стенке не только гладкой, но и поперечно-полосатой мускулатуры (m. sphincter ani externus) иннервируется не только вегетативными нервами, но и анималь-ным нервом — n. pudendus (pars analis). Этим объясняются малая чувствительность ампулы прямой кишки и сильная болезненность анального отверстия.

Учебное видео анатомии верхней, нижней брыжеечных артерий и их ветвей кровоснабжаюших кишечник

Редактор: Искандер Милевски. Дата последнего обновления публикации: 23.7.2021

Источник

Неврогенная возбудимость кишечника, не классифицированная в других рубриках (K59.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Неврогенная возбудимость кишечника представляет собой нарушение желудочно-кишечной и аноректальной функции вследствие поражения нервной системы, что приводит к невозможности эвакуации кишечного содержимого или к недержанию стула.

Примечание

В данную подрубрику включена: «Неврогенная возбудимость кишечника, не классифицированная в других рубриках».

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. На основании патофизиологических процессов и клиники нейрогенные расстройства кишечника разделяют на 2 группы:

2. Гипотония (арефлексия) кишечника (также называют «синдромом поражения нижних двигательных нейронов»). Арефлексия кишечника развивается при травме поясничного отдела (нижняя часть спины) или крестцового (включая копчик) отдела спинного мозга. Этот вид травмы уменьшает перистальтику и рефлекторный (автоматический) контроль анального сфинктера. Отмечается недержание кала.

II. По срокам развития (по периодам) некоторые авторы выделяют:
— острую нейрогенную дисрефлексию кишечника, возникающую в первые 24 часа на фоне спинального (дистрибутивного шока);
— хроническую дисрефлексию на фоне отсутствия спинального шока.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Распространенность неврогенной возбудимости кишечника во взрослой популяции варьируется в широких пределах 1-5% (в зависимости от критериев оценки, по некоторым данным до 20%).
В зависимости от патологии распространенность может быть выше.
В группах пациентов с инсультом недержание кала отмечалось в 20-25% случаев в течение первого года.
В группе пациентов с рассеянным склерозом распространенность нарушений работы кишечника оценивается как 39-75%, то есть составляет практически 2/3 от всех пациентов с этим заболеванием.
В группе амбулаторных пациентов со спинальной травмой 95% пациентов нуждаются хотя бы в однократном медицинском вмешательстве по поводу нейрогенного кишечника, а 50% необходимо такое лечение постоянно.
50% пациентов с болезнью Паркинсона имеют кишечную дисфункцию (запоры).
Распространенность запоров был у пациентов с сахарным диабетом и нейропатией составляет 12-88%. 20% диабетиков предъявляют жалобы на эпизоды недержания кала и мочи.
10-50% госпитализированных по разным поводам пациентов имеют нейрогенную дисфункцию кишечника.

Пол. Различий по гендерному признаку не выявлено.

Возраст. Не выявлено различий.

Раса. Не выявлено различий.

Факторы и группы риска

Риск развития повышается при наличии заболеваний, указанных как этиологически значимые (см. раздел «Этиология и патогенез»).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Чувствительность симптома:
— 34-53% лиц с расщеплением позвоночника;
— 56% лиц с церебральным параличом;
— 30% лиц, перенесших инсульт;
— 20-50% лиц с рассеянным склерозом;
— 75% лиц с травмами и заболеваниями спинного мозга.

3. Другие важные симптомы:
3.1 Прочие органные дисфункции:
— недержание мочи;
— дисфункции со стороны других органов или отделов желудочно-кишечного тракта (при уровне поражения выше Th6).
3.2 Симптомы основного, этиологически важного заболевания.
3.3 Симптомы осложнений (см. раздел «Осложнения»).

Физикальные исследования

Общий подход

Изменения, выявляемые при физикальном обследовании:

1. При повреждении нижних нейронов анальная область становится сглаженной на вид.

2. Живот может быть вздутым, безболезненным, сигмовидная кишка может пальпироваться в виде увеличенного, плотного образования.

3. Анально-кожный рефлекс (так называемый «рефлекс анального сфинктера»). В норме при незначительном болевом раздражении кожи в области ануса происходит непроизвольное сокращение анального сфинктера. Рефлекс обычно присутствует, если рефлекторные дуги на уровнях S2, S3, S4 не повреждены. Этот рефлекс не коррелирует с функцией внутреннего сфинктера ануса.

4. Бульбокавернозный рефлекс: сокращение анального сфинктера в ответ покалывание (сжатие) головки полового члена или на подтягивание катетера Фолея является нормальной реакцией (следует отличать от движений баллона катетера). Сохранность бульбокавернозного рефлекса указывает на неполное повреждение. Тем не менее, если это единственный признак, то он не считается указанием на хороший прогноз в отношении восстановления.

6. Брюшные кожные рефлексы. При проведении острым предметом по коже одного из квадрантов живота возникает сокращение подлежащих брюшных мышц, что приводит к смещению пупка в направлении этого квадранта:
— верхний брюшной рефлекс: Т8-9;
— нижний брюшной рефлекс: Т10-12.
Рефлекс является корковым (то есть дуга рефлекса поднимается до коры, а потом спускается к брюшным мышцам). Наличие реакции указывает на неполное повреждение спинного мозга выше нижнегрудного уровня.

7. Ректальное пальцевое исследование. Позволяет оценить наличие и характер стула в прямой кишке, наличие колоректальной опухоли или иной патологии прямой кишки. Также позволяет тактильно оценить тонус наружного сфинктера при исследовании бульбокавернозного рефлекса (если он не определяется визуально).
Острое полное поражение спинного мозга и нижних двигательных нейронов проявляется снижением или отсутствием тонуса сфинктера, что обычно отмечается при поражении выше уровня L3.

8. Сенсорная чувствительность анальной области (все четыре квадранта), области седла и конечностей должна быть оценена с помощью легкого покалывания булавкой.

9. Сила мышц тазового дна и сфинктеров может быть оценена при произвольном и непроизвольном напряжении (попросить пациента натужиться или покашлять).

Источник

Как кишечные микробы взаимодействуют с кишечной (энтеральной) нервной системой (ЭНС)

Кишечная (энтеральная) нервная система и кишечный микробиом

(A + B) Организация кишечной (энтеральной) нервной системы (ЭНС или англ. ENS). ЭНС имеет ганглиозные сплетения, мышечно-кишечное сплетение между продольным и круговым слоями внешней мускулатуры и подслизистое сплетение, которое имеет наружный и внутренний компоненты. Пучки нервных волокон соединяют ганглии, а также образуют сплетения, которые иннервируют продольную мышцу, круговую мышцу, мышечную слизистую оболочку, внутренние артерии и слизистую оболочку. По материалам: (A) Furness,The Enteric Nervous System (Blackwell, Oxford, 2006); (B) Rao and Gershon, The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders (Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 2016).

Как кишечные микробы взаимодействуют с энтеральной (кишечной) нервной системой

Примечание редактора. Разные авторы по-разнома трактуют термин «энтеральная нервная система» (ЭНС), и нередко это название заменяется «кишечной нервной системой». Однако это упрощенный вариант, т.к. речь идет не только о кишечнике (тонком и толстом), но также и о пищеводе с желудком (*нередко включают туда и полые органы мочевыделительной системы). Дадим краткое определение ЭНС:

Резюме:

1. Кишечная (энтеральная) нервная система (ЭНС) и ось кишечник – мозг

1.1. Схема кишечной нервной системы

Нейроны ЭНС общаются друг с другом, используя тот же «язык», что и в центральной нервной системе. С функциональной точки зрения рефлексы в ЭНС можно разделить на две основные категории: (1) аксонные рефлексы, где тонкое афферентное нервное волокно связано с центральной нервной системой (часто активируемое вредными раздражителями слизистой оболочки), причем афферентные волокна контактируют с эффекторной клеткой (например, эпителием, кровеносными сосудами или другим нейроном), и (2) интрамуральные рефлексы, т. е. рефлексы, ограниченные нейронами, содержащимися в стенке желудочно-кишечного тракта [20]. В последнем случае вредный внутрипросветный стимул (например, бактериальные токсины) может активировать эндокринные клетки слизистой оболочки для выработки пептидов, которые достигают нервных окончаний подслизистого сплетения, в свою очередь стимулируя миэнтериальное (мышечно-кишечное) сплетение, которое оказывает свое действие на постганглионарные волокна и конечные эффекторы (например, эпителиальные клетки, сосуды и мышцы) [21].

2. Комменсальные бактерии и кишечная нервная система

Микробиота кишечника синтезирует различные метаболиты, то есть сложные эфиры, серотонин, триптофан и различные жирные кислоты, которые могут влиять на мозг. Было продемонстрировано, что непрямой эффект, оказываемый микробиотой кишечника, влияет на серотонинергическую передачу, регулируя триптофан, концентрация которого выше у самцов стерильных (безмикробных) мышей по сравнению с контрольной группой с кишечной микробиотой [30], у которых также наблюдается более высокая концентрация серотонина в гиппокампе [14].

Было хорошо продемонстрировано, что микробиота продуцирует метаболиты короткоцепочечных жирных кислот ( SCFAs ), то есть бутират, пропионат и ацетат. Они оказывают прямое влияние на восстановление микроглии у мышей, свободных от микробов [31,32]. Более того, SCFAs воздействуют по крайней мере на две системы молекулярной передачи сигналов, которые имеют широко распространенные регуляторные эффекты по всему телу: деацетилирование гистонов ( HDAC ) и рецепторы, связанные с G-белками ( GPCRs ) [33]. SCFAs являются естественными ингибиторами HDAC и активаторами специфических рецепторов, связанных с G-белком (GPCRs). Дисбаланс в сторону чрезмерного деацетилирование гистонов был обнаружен при болезни Паркинсона [34]. GPCRs представляют собой трансмембранные белки, которые представляют собой важные ворота, через которые клетки преобразуют внешние сигналы во внутриклеточные сигналы (29). SCFAs активируют два специфических GPCR ( GPR41 и GPR43 ) без каких-либо других известных лигандов [35,36]. GPR41 широко распространен в симпатических ганглиях человека, где его активация пропионовой кислотой увеличивает отток симпатической нервной системы и является одним из потенциальных механизмов, с помощью которого пищевые волокна (обогащенные SCFA) могут увеличивать базальную скорость метаболизма и помогать контролировать ожирение [36,37]. Также было доказано, что пропионат и бутират, вводимые в нейробласты крыс, увеличивают экспрессию тирозингидроксилазы, которая является ферментом, ограничивающим скорость в норадреналине, и синтез дофамина [14,38]. Основные данные о влиянии бактерий на ЭНС представлены в таблице 1 и графически представлены на рисунке 1.

Таблица 1. Бактерии и кишечная нервная система.

Рис. 1. Кишечная нервная система и центральная нервная система постоянно взаимодействуют друг с другом, и изменения микробиоты могут быть вовлечены в патогенез нескольких заболеваний.

2.1. Микробиота и социальное поведение

В различных исследованиях отмечается фундаментальная роль микробиоты кишечника в социальном поведении. Это, вероятно, связано с горизонтальной передачей микробов между сородичами [14], например, у конкретных тараканов, через социальные события, такие как копрофагия и проктодальный трофалаксис, или у социальных пчел [39]. Присутствие Bifidobacterium и Lactobacillus в кишечнике является основополагающим для производства SCFA, что становится важным для питания в периоды голодания [40,41]. Различное социальное поведение, такое как уход, у бабуинов определяется конвергенцией основных кишечных микробных таксонов [42]. Эти данные кажутся еще более впечатляющими, если учесть, что мыши, рожденные от матерей на диете с высоким содержанием жиров, имеют измененный состав микробиоты со значительным сокращением Lactobacillus spp. и сниженной способностью различать знакомых и неизвестных сородичей [43]. Этот дефект может быть замещен Lactobacillus reuteri с последующим увеличением окситоцина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса [44], улучшая их социальное поведение [14].

Экспериментальные модели животных, свободных от микробов, и животных, леченных антибиотиками, которые определяют полное отсутствие микробиоты, демонстрируют макроскопические изменения обмена нейромедиаторов, измененную морфологию нейронов и значительное нейровоспаление [49] в зависимости от времени появления микробиоты. Аналогичным образом, замена микробиоты приводит к резкому изменению поведения и социального поведения у экспериментальных животных, таких как грызуны. Напротив, добавление Bifidobacterium и Lactobacillus может привести к заметным улучшениям в социальном поведении в раннем и взрослом возрасте [14]. Как замечательно написано Шервином и др. [14]: «Новые исследования теперь рассматривают животных как «холобионтов»: динамические экосистемы, включающие хозяина и связанные с ним микроорганизмы, которые могут меняться со временем, локализацией и функциями. В совокупности геномы хозяина и микробов холобионта называются гологеномами, и вариации в гологеноме, вызванные изменениями в хозяине и / или микробах, могут влиять на фенотипы, которые могут быть предметом естественного отбора».

2.2. Микробиота, цикл сна и расстройства настроения

2.3. Микробиота и болезнь Альцгеймера

2.4. Микробиота и болезнь Паркинсона

Больше исследований было проведено по второй наиболее частой форме нейродегенеративного заболевания, которой является болезнь Паркинсона (PD). Сходящаяся линия этих исследований разделяет две общие точки: высокая плотность микробной популяции обонятельной луковицы и кишечника и высокая плотность отложения неправильно свернутого альфа-синуклеина на двух участках [12,99–101]. Было продемонстрировано, что отложения альфа-синуклеина имеют рострокаудальный градиент [102] с более высокой концентрацией в подчелюстной железе и более низкой концентрацией в пищеводе [102,103]. Было высказано предположение, что основными эффектами блуждающего нерва могут быть пути прорастания от периферических участков к стволу мозга [100], а ваготомия снизила скорректированный риск развития PD в популяции наблюдения через 20 лет [104,105]. Было продемонстрировано, что у пациентов с PD наблюдается более высокая проницаемость кишечника [106] (с более высоким присутствием Enterobacterales (E. coli)) при окрашивании слизистой оболочки, что связано с более высоким плазматическим белком, связывающим ЛПС у пациентов с PD [106,107]. У мышей дикого типа с избыточной экспрессией альфа-синуклеина условия, свободные от микробов, вызывают меньше двигательных симптомов и минимальные признаки общего воспаления мозга и альфа-синуклеина [108]. Те же аспекты наблюдаются у мышей, получавших антибиотики, в то время как колонизация фекалиями мышей дикого типа или здоровых субъектов или с высоким количеством SCFAs определяет ухудшение Паркинсонических двигательных симптомов [106]. В трех поперечных исследованиях сообщалось об относительном обилии Prevotellaceae при PD, но не в контроле [109]. В сочетании с тяжестью запора обилие Prevotellaceae, Lactobacillaceae, Bradyrhyizobiaceae и Clostridiales IV может быть использовано для выявления случаев PD с чувствительностью 66,7% и специфичностью 90,3%. Постуральная нестабильность и симптомы походки были связаны с относительным обилием Enterobacterales [102,109,110]. Также сообщалось, что синтез ЛПС увеличивается у пациентов с PD по сравнению с контролем [110]. Тот же аспект был подтвержден в другом исследовании, которое показало более низкие сывороточные уровни ЛПС-связывающего белка [107], а также снижение абсолютной концентрации фекальных SCFAs (ацетата, пропионата и бутирата) [111].

2.5. Микробиота и другие нейродегенеративные заболевания

Было проведено несколько исследований на животных и человеческих моделях демиелинизирующих заболеваний, таких как экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит ( EAE ), рассеянный склероз ( MS ) и оптиконевромиелит ( NMO ) 116.

Безмикробные мыши были очень устойчивы к развитию аутоиммунного энцефалита [113,114] или имели более низкие клинические оценки из-за их энцефалита [114]. Однако это состояние резко изменилось, когда эти стерильные мыши получили трансплантат фекалий от здоровых мышей [116]. Считалось, что условия окружающей среды, которые, по-видимому, влияют на прогрессирование рассеянного склероза, такие как ожирение, курение, низкий уровень витамина D и измененная реакция на человеческие вирусы [23,117–120], по-видимому, влияют на это через микробиоту [121,122]. « Дырявый кишечник » [123] широко присутствует при ремиттирующем рассеянном склерозе, и различные исследования показали различный состав микробиоты кишечника при MS, а не у контрольных субъектов [123–128]. Была замечена любая специфичность для данного состава микробиоты в случаях рассеянного склероза, но провоспалительная среда является постоянной находкой [102,123]. Документально подтверждено совпадение с другими воспалительными хроническими состояниями, такими как болезнь Крона, избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике, ревматоидный артрит и недифференцированные патологии соединительной ткани [129–131]. Существует тенденция сообщать о некоторых конкретных группах микробов в MS-микробиоте, например, архей (род Methanobrevibacter) [125] или об истощении видов Firmicutes (роды Clostridium) [123] и типа Bacteroidetes [126–128]. Даже животные модели EAE (приматы) могут показывать низкие уровни липида 654 (функционирует как лиганд Толл-подобного рецептора 2 человека и мыши – ред.), который является липопептидом, предположительно полученным из кишечных Bacteroidetes [132]. Были проведены минимальные исследования для определения уровней рассеянного склероза и прогрессирования заболевания, и с помощью таких исследований можно было получить определенный результат. Тем не менее, в популяции детей с MS истощение фузобактерий (Fusobacteria) было связано с более высоким коэффициентом риска более раннего рецидива [123], и в настоящее время проводятся различные исследования по этой увлекательной теме [133].

Сценарий для NMO отличается, что часто связано с анти-аквапорином 4 и присутствием АТФ-связывающего кассетного транспортера Clostridium в микробиоте кишечника [134, 135], даже если все набранные пациенты с NMO проходят терапию ритуксимабом [135, 136].

3. Патогенные бактерии и кишечная нервная система

Помимо комменсальной микробиоты, патогенные бактерии в просвете также взаимодействуют с ЭНС косвенно, через ненейрональные промежуточные клетки, такие как эндокринные (в частности, энтерохромаффинные клетки ( ECs )) или иммунные резидентные клетки кишечника. Некоторые энтеротоксины вызывают секрецию кишечника через нервные рефлексы, происходящие параллельно с токсинами и оказывающие прямое секретирующее действие на клетки кишечника.

3.1. Токсины, способствующие секреции

3.2. Токсины, способствующие рвоте

4. Влияние вирусов на кишечную нервную систему

Некоторые нарушения моторики желудочно-кишечного тракта ( GIMDs ) могут зависеть от функциональных или анатомических изменений ЭНС [153–155]. Молекулярная основа этих изменений неоднородна, включая дегенеративные и опосредованные воспалением аномалии [156]. В этом контексте инфекционные агенты, такие как нейротропные вирусы, могут быть идентифицированы как этиологические факторы, влияющие на целостность ЭНС либо напрямую, либо через иммуно-опосредованные механизмы [157]. Основные результаты с точки зрения вирусного влияния на ЭНС представлены в таблице 2 и графически представлены на рисунке 2.

Таблица 2. Вирусы и кишечная нервная система

В таблице представлены основные вирусные агенты, их патогенетические механизмы и болезнь. TBEV: клещевой энцефалит; WNV: вирус Западного Нила; ZIKV: вирус Зика; HSV-1: вирус простого герпеса-1; EBV: вирус Эпштейна – Барра; VZV: вирус ветряной оспы; JCV: вирус Джона Каннингема; EGCs: энтероглиальные клетки; CIIPO: хроническая кишечная идиопатическая псевдообструкция; ВИЧ: вирус иммунодефицита человека; Клетки EC: энтерохромаффинные клетки; HAdV-41: аденовирус-41.

Рисунок 2. Патогенные бактерии, вирусы и паразиты, поражающие в первую очередь желудочно-кишечную систему, взаимодействуют с кишечной нервной системой, устанавливая связь между кишечником и центральной нервной системой.

Некоторые случаи нарушений моторики кишечника, по-видимому, связаны с вирусной инфекцией [170–172]. В мышиных моделях инокуляция нейротропными флавивирусами приводит к повреждению и гибели энтеральных нейронов, воспалению, кишечной дилатации и замедленному кишечному транзиту. Точнее, прививка мышей флавивирусами вируса Западного Нила (WNV) и вируса Зика (ZIKV) приводит к репликации вируса по всему кишечному тракту и расширению кишечных сегментов. Вирусная репликация особенно наблюдалась в кишечных нейронах, вызывая гибель клеток, но не в глиальных клетках или эпителиальных клетках слизистой оболочки. Кроме того, у животных, переживших WNV-инфекцию, наблюдаются дефекты моторики желудочно-кишечного тракта от 4 до 7 недель после заражения. В целом эти наблюдения подтверждают гипотезу о том, что некоторые нарушения моторики желудочно-кишечного тракта могут быть эпизодическими после инфекции/воспаления или хроническими, которые могут периодически усугубляться дополнительными инфекциями или воспалением [173].

Отсроченный эффект вирусной инфекции можно предположить в начальном нейропатогенезе болезни Паркинсона в соответствии с гипотезой «виремического удара», основанной на теории двойного удара. В частности, вирус гриппа A может «ударить и убежать», инициируя патологические изменения в структурах ЭНС, тогда как HSV-1 может «поразить» и установить пожизненную персистенцию с повторяющимися реактивациями из латентности, в зависимости от уровня иммуносенсации [174]. Эти виремические удары могут вызывать образование фибрилл α-синуклеина в периферических нервных тканях, что приводит к постепенному транснейрональному распространению α-синуклеопатии в головном мозге [175–177].

EGCs могут быть активированы ECs, зараженными вирусами. ECs распределяются по слизистой оболочке кишечника для высвобождения медиаторов с базолатеральной поверхности и для активации окончаний афферентных нейронов, в основном внутри собственной пластинки [188]. Среди своих медиаторов ECs выделяют серотонин [189], который активирует ЭНС и внешние афференты блуждающего нерва к мозгу, а также может активировать EGCs [21]. Было продемонстрировано, что участие серотонина играет ключевую роль в регуляции кишечной секреции, моторики кишечника, некоторых желудочно-кишечных расстройств, тошноты, рвоты и острого гастроэнтерита [190, 191]. Ротавирусы (RV) могут инфицировать EC-клетки и стимулировать секрецию серотонина в зависимости от дозы и времени, что приводит к RV-связанной диарее [192]. Точно так же аденовирус-41 (HAdV-41) может стимулировать серотонин из вируса Коксаки и аденовирусные рецепторы (CAR), экспрессирующие EC-клетки человека, активируя EGCs. Эти наблюдения подчеркивают серотонин-зависимый перекрестный обмен между HAdV-41, EC-клетками и EGCs, что может иметь значение для понимания того, как HAdV-41 вызывает диарею [193].

Была выдвинута гипотеза об активации EGCs при связанной с SARS-CoV-2 диарее. Действительно, активированные EGCs массово высвобождают IL-6 и другие медиаторы воспаления, что приводит к так называемому «цитокиновому Шторму», наблюдаемому у пациентов с COVID-19. Поэтому в этих случаях дисфункцию ЖКТ можно рассматривать как возможный маркер вовлечения ЭНС/EGC, а не как вспомогательный симптом, подчеркивая патофизиологический механизм, лежащий в основе нейроинвазии SARS-CoV-2 194.

Количество вирусов, физиологически обитающих в кишечнике человека, оценивается до 10 9 на грамм фекалий [15], в основном состоящих из бактериофагов (вирусов, инфицирующих прокариот) и в меньшей степени-вирусов, инфицирующих растения, амебы, человека и других животных [200]. Человеческий Виром в основном приобретается постнатально и находится под влиянием комбинации пищевых, материнских и экологических источников [201]. В течение своей жизни виром диверсифицируется и достигает своего пика к взрослой жизни [202]. Эукариотические вирусы, такие как Parvoviridae, Anelloviridae, Picobirnaviridae, Circoviridae и Reoviridae, часто являются частью кишечного вирома здоровых людей [200], несмотря на то, что они являются условно-патогенными микроорганизмами. Пока не ясно, какие вирусные сенсорные и сигнальные пути важны для регулирования иммунных ответов, чтобы контролировать количество и состав кишечного вирома человека.

5. Паразитарное влияние на кишечную нервную систему

Опосредованный нейронами ответ ЭНС и иммунной системы на паразитарную инфекцию еще полностью не выяснен [203]. Основные результаты, касающиеся паразитарного влияния на ЭНС, представлены в Таблице 3 и графически представлены на Рисунке 2. Кишечные паразитарные инфекции могут нарушить баланс гомеостаза кишечника, в основном за счет модификации компонентов ЭНС, участвующих в нейротрансмиссии, особенно продукции 5-HT.

Таблица 3. Паразиты и кишечная нервная система.

Источник

• ← Инмт что это такое
• Иннервация мышц что это такое →