Инсулиннезависимый сахарный диабет без осложнений что это значит

Сахарный диабет 2 типа — инсулинонезависимый тип, зависимый от сахара

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?fit=450%2C298&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?fit=832%2C550&ssl=1″ />

Сахарный диабет второго типа — хроническое заболевание, делающее человека зависимым от диет и лекарств на всю жизнь. В то же время, вовремя обнаружив болезнь и находясь на наблюдении у хорошего эндокринолога, больной диабетом может поддерживать хорошее качество жизни без тяжелых приступов и осложнений.

сахарный диабет 2 типа

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?fit=450%2C298&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?fit=832%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?resize=892%2C590″ alt=»сахарный диабет 2 типа» width=»892″ height=»590″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?w=892&ssl=1 892w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?resize=450%2C298&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?resize=832%2C550&ssl=1 832w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/12/saharnyiy-diabet-2-tipa.jpg?resize=768%2C508&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 892px) 100vw, 892px» data-recalc-dims=»1″ />

Что такое сахарный диабет 2 типа

В медицине выделяют два варианта диабета: инсулинозависимый и инсулиннезависимый. Диабет 2 типа не является инсулинозависимым. В отличии от заболевания 1 типа, при 2 типе поджелудочная железа остаётся неповреждённой, и островки Лангерганса (участки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулиновые клетки) успешно выполняют свои функции.

Главная причина диабета 2 типа — снижение чувствительности инсулиновых рецепторов в клетках тканей.

Почему возникает диабет 2 типа: ученые открыли причину патологического состояния

Виновник нарушения — гормон адипонектин (GBP-28), продуцируемый адипоцитами — клетками жировой ткани внутренних органов. Основная функция адипонектина — расщепление жировых отложений до состояния аминокислот. Именно этот процесс предотвращает ожирение. Кроме того, гормон препятствует образованию атеросклеротических бляшек, нормализует холестерин, снижает вероятность тромбообразования.

Существует прямая зависимость между количеством вырабатываемого адипонектина и индексом массы тела. Чем стройнее человек, тем больше этого гормона продуцирует его организм. И наоборот: высокая масса тела напрямую связана со снижением количества GBP-28.

Гормон был открыт только в 1994 году, до этого времени механизм возникновения диабета 2 типа был не изучен и, соответственно, не мог правильно лечиться, поэтому диагноз диабет второго типа был равен пожизненному приговору. Последние исследования доказали, что адипонектин непосредственным образом влияет на метаболизм глюкозы, оказывая влияние на развитие диабета. Это открытие дает новый путь для лечения инсулиннезависимого диабета.

Адипонектин влияет на многие жизненно важные процессы, этим объясняется большое количество осложнений у диабетиков, имеющих низкий уровень гормона. В частности, GBP-28:

При снижении уровня этого гормона, человек заболевает, причем в его организме нарушается комплекс процессов.

Взаимосвязь ожирения и сахарного диабета 2 типа

Виновник диабета 2 типа в большинстве случаев — висцеральный жир. Это не совсем тот жир, который откладывается на боках и талии при наборе лишнего веса. Причина появления висцерального жира — несоответствие поступившей в организм с пищей и растрачиваемой энергией.

Калорийная жирная и углеводная пища обладает высокими энергозапасами, поэтому увлечение мучными и кондитерскими изделиями, жареной картошкой и макаронами с мясной подливой чревато лишним весом. Излишки нерастраченной энергии переходят в жировые запасы организма, а именно, в подкожно-жировую прослойку и в висцеральный жир.

Абдоминальный жир накапливается под серозной оболочкой — тонкой соединительной мембраной, окружающей каждый орган. В большинстве случаев абдоминальный жир размещается на поверхности органов брюшной полости, поэтому характерная черта проблемы — выступающий живот, непропорционально большой на фоне других частей тела. В норме количество такого жира не должно превышать 15% от общей массы жировых отложений. Если его гораздо больше, излишки с кровотоком попадают в печень, перерабатываясь в холестерин. Возникает угроза развития атеросклероза, что приводит к инсульту или инфаркту.

Абдоминальный жир снижает количество выделяемого адипонектина, а он напрямую влияет на чувствительность клеток к инсулину. В результате у человека появляется инсулинорезистентность, и развивается диабет 2 типа.

Чем отличается диабет 2 типа от диабета 1 типа

Несмотря на схожесть названий и некоторых симптомов, диабеты 1 и 2 типа имеют разную природу и форму протекания.

Диабет 2 типа у детей

Диабет 2 типа чаще встречается у взрослых, однако маленькие дети также подвержены заболеванию. В основном это малыши, родители которых не следили за питанием, позволяли кушать чипсы, конфеты и другие сладости с красителями и обилием сахара.

Однако чаще всего в детском возрасте встречается диабет 1 типа, который имеет высокий наследственный фактор. Но в последнее время врачи отмечают резкий рост заболеваемости 2 типа. Если в 80-90-е годы XX века диабет 2 типа встречался только у 2% детей, то в наши дни его диагностируют почти у 45% детей-диабетиков. Причём 85% из них страдают лишним весом.

К развитию заболевания малышей приводят следующие факторы:

Неужели диабет бывает от сладкого?

Не стоит сравнивать сладости своего детства с современными сладостями. Они гораздо более калорийные и вредные. При их изготовлении используются трансжиры, консерванты, красители, а это дополнительная нагрузка на поджелудочную железу.

Увлечение детей компьютерными играми приводит к гиподинамии и, как следствие, увеличение количества висцерального жира. А он как раз и является главным виновником развития диабета 2 типа. Поэтому врачей уже не удивляет, что дети младшего школьного возраста страдают таким «взрослым» недугом.

Группа риска по сахарному диабету 2-го типа

По прогнозам учёных диабет 2 типа к середине 21 века будет встречаться в 5 раза чаще, чем в 2000-е годы. Это связано с ухудшением экологии, популяризацией быстрого питания, гиподинамией, а также с тем, что станет взрослым поколение, детство которых прошло без отрыва от компьютера. Иными словами,в группе риска вся современная молодежь, игнорирующая здоровое питание и спорт.

В группу риска входят также:

Люди в возрасте старше 40 лет. Хотя каждый человек имеет свои организменные особенности, в основном рубежом для развития ярких признаков диабета, является 40-летний возраст.

С наступлением климакса полнеть начинают даже те, кто всю жизнь оставался стройным. Вот почему после 40 лет следует значительно сократить количество потребляемых калорий и начать следить за весом.

Люди с высоким индексом массы тела (ИМТ). Это показатель, рекомендованный Всемирной организацией здравоохранения, для расчета степени соответствия роста к массе человека. Критерии весьма условны, ведь они не учитывают возраста и рода занятий человека. Однако им следует придерживаться, чтобы понять, когда остановиться и начать худеть.

Избыточный вес приводит к угнетению выработки адипонектина, который отвечает за переработку инсулина в энергию и за доставку её в клетку;

Нарушение питания — постоянное потребление «быстрых» углеводов. Фаст-фуд, шоколадные батончики, ресторанная еда, лакомства из McDonald’s, чипсы и сладкие газированные напитки содержат много легкодоступных углеводов и крахмала при минимуме или полном отсутствии клетчатки. Углеводы быстро поступают в кровь, вынуждая вырабатывать больше инсулина. Если делать это часто, формируется инсулинорезистентность.

Частые стрессы. Во время стресса в организме выделяется большое количество адреналина — гормона антагониста инсулина. Соответственно чем больше адреналина в крови, тем выше уровень глюкозы. Уровень сахара в крови растёт, но клетки получить из него энергию не могут. Излишки глюкозы выводятся через почки, что негативно сказывается на их работе. Так начинается диабет 2-го типа, который человек мог бы предотвратить.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Признаки данной патологии могут длительное время проявляться смазано и не выражено, что часто приводит к позднему выявлению болезни. Тревожными для пациента сигналами должны стать следующие симптомы:

При отсутствии своевременной реакции на симптомы и назначения адекватного лечения, больной длительное время живет с повышенным уровнем сахара в крови. Это приводит к высокой нагрузке на все внутренние органы, включая печень, почки, сердце и сосуды . В результате могут развиваться такие опасные последствия, как инфаркт, инсульт, почечная или печеночная недостаточность. В связи с тем, что в организме резко нарушаются процессы заживления тканей, возникает высокий риск развития диабетической стопы, что может окончиться ампутацией конечности.

Как выявляется диабет 2 типа: диагностика

Сложность с выявлением диабета 2 типа заключается в том, что заболевание может годами никак себя не проявлять. Однако чем раньше будет выявлена проблема, тем больше шансов у пациента остаётся для полного выздоровления.

Анализ на гликированный гемоглобин показывает процесс протекания углеводного обмена. Если процент гликемического гемоглобина выше нормы, но анализ крови на глюкозу остаётся в норме, это говорит о начальной стадии развития диабета или преддиабете.

Эндокринологи медицинского центра Диана призывают всех пациентов, старше 40 лет регулярно проходить комплексное обследование организма и тщательно контролировать уровень глюкозы в крови. Это позволит вовремя обнаружить признаки сахарного диабета и избежать серьезных осложнений.

Показатели уровня сахара в крови: нормы и нарушения

Как лечится диабет 2 типа

Первое, что назначается пациенту после выявления диабета — это строгая диета. Суточное потребление калорий не должно превышать 2000. При этом вводится такое понятие как ХЕ (хлебные единицы).

1 ХЕ — это 25 гр хлеба или 12 гр усвоенных углеводов. Больной диабетом 2 типа должен употреблять в день не более 20 ХЕ. При ожирении норма уменьшается до 10 ХБ, а при тяжёлой физической работе увеличивается до 25 ХЕ.

Пациент распределяет пищу, богатую углеводами, равномерно на весь день. К продуктам, содержащим большое количество ХЕ, относятся мёд, курага, белый и чёрный хлеб, крупы, макароны, сладости. соответственно эти продукты следует употреблять ограниченно.

Совсем не содержат ХЕ рыба, мясо и яйца. Мало ХЕ в овощах, фруктах и зелени. Исходя из этого, рацион больного диабетом 2 типа должен состоять из мясных и рыбных блюд, а также салатов и фруктовых нарезок.

Если диабет имеет прогрессирующую стадию, пациенту прописывают медицинские препараты.

Все эти препараты имеют серьёзные побочные действия. Также со временем снижается их эффективность. Со временем при прогрессирующем диабете больному выписывают инъекции инсулина, и диабет из 2 типа перерастает в неизлечимый 1 тип. Вот почему так важно вовремя распознать болезнь, чтобы начать лечение и остановить прогресс заболевания.

Где сдать анализы на диабет в Санкт-Петербурге

Сдать анализы на сахарный диабет 2 типа можно в питерской клинике Диана. Здесь же можно пройти УЗИ поджелудочной железы на новом экспертном аппарате. После этого можно получить консультацию опытного эндокринолога.

Эндокринологи клиники Диана комплексно подходят к лечению инсулиннезависимого сахарного диабета, комбинируя правильное питание, отказ от вредных привычек и физическую активность с рационально подобранным приемом лекарственных средств.

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону 8-800-707-1560, закажите обратный звонок или заполните форму записи на странице!

Источник

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА — БОЛЕЗНЬ ОБРАЗА ЖИЗНИ

В странах Запада быстро растет число новых случаев сахарного диабета 2 типа. Такой рост тесно связан с эпидемией ожирения в этих странах. Сегодня сахарный диабет 2 типа считается болезнью образа жизни.

Сахарным диабетом страдает около 8,5% населения Земного шара. Каждые 6 секунд от этого заболевания умирает 1 человек.

Это пандемия с экспоненциальным ростом заболеваемости: по данным Всемирной организации здравоохранения, в 2014 г. количество людей с сахарным диабетом 2 типа составляло 425 миллионов, а к 2040 году эта цифра достигнет 622 миллионов

На сахарный диабет 2 типа приходится 90 % всех случаев сахарного диабета. Рост распространенности сахарного диабета и ожирения в западных странах происходит параллельно.

БОЛЕЗНЬ ОБРАЗА ЖИЗНИ

Основные факторы риска развития сахарного диабета 2 типа — это возраст и избыточная масса тела: у 60–90 % пациентов она значительно превышает норму. Хотя заболевание чаще всего развивается в возрасте старше 40 лет, в США растет количество случаев сахарного диабета у подростков с ожирением. Малоподвижный образ жизни также является фактором риска.

Однако существует и генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 2 типа. Ученые обнаружили несколько генов, отвечающих за функцию бета-клеток поджелудочной железы. Их наличие в геноме ассоциируется с повышенным риском развития сахарного диабета. Факторы внешней среды могут увеличить этот риск. Наконец, более высок риск заболевания у людей с метаболическим синдромом (сочетание высокого артериального давления, уровня холестерина и триглицеридов).

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый сахарный диабет) — это хроническое повышение концентрации глюкозы в крови. Причин этой гипергликемии две: сниженная выработка поджелудочной железой инсулина — гормона, регулирующего уровень глюкозы в крови, и недостаточная восприимчивость клеток органов-мишеней (печени, скелетных мышц, жировой ткани) к инсулину — инсулинорезистентность.

Большую часть времени хроническая гипергликемия не сопровождается симптомами, в связи с чем, по разным оценкам, от 30 до 80 % случаев сахарного диабета остаются не выявленными. Диагноз сахарного диабета ставят по результатам обычного анализа крови или уже при возникновении осложнений, которые делают заболевание более серьезным.

ЛЕЧЕНИЕ ПУТЕМ ИЗМЕНЕНИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ И ДИЕТЫ

Изменения образа жизни может оказаться достаточно для контроля сахарного диабета 2 типа. Компонентами стандартного подхода к лечению являются снижение массы тела (при необходимости), физические упражнения и здоровое питание.

В качестве терапии второй линии могут быть назначены пероральные противодиабетические средства. Существует несколько классов таких препаратов: средства, повышающие чувствительность к инсулину, стимуляторы секреции инсулина и ингибиторы альфа-глюкозидазы. Они различаются по механизму действия и могут применяться по отдельности или в комбинациях. Соблюдение принципов здорового образа жизни повышает их эффективность. Когда перечисленных мер оказывается недостаточно для эффективной терапии сахарного диабета 2 типа, могут быть применены инъекции инсулина или аналогов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). Аналоги ГПП-1 являются «инкретинами», т.е. препаратами, которые усиливают выработку инсулина и повышают чувствительность к нему клеток. Они обеспечивают улучшение гликемического контроля, снижение аппетита и замедление опорожнения желудка. В ряде случаев лечение этими препаратами обладает преимуществами перед применением инсулина.

КОМФОРТНАЯ ЖИЗНЬ
С ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Опубликовано много книг с советами и рекомендациями о том, как комфортнее жить с сахарным диабетом 2 типа. В распоряжении пациентов сегодня — обилие информации на любую тему: от диетических рецептов для настоящих гурманов до советов по выбору подходящих видов спорта. Изучение этой информации очень помогает людям, нуждающимся в изменении образа жизни. Кроме того, доказано, что информирование пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, повышает качество их жизни.

РОЛЬ КОМПАНИИ «СЕРВЬЕ»

Научно-исследовательское подразделение группы компаний «Сервье» ведет активную научную работу по изучению патофизиологии сахарного диабета 2 типа и выявлению новых терапевтических мишеней с целью улучшения медицинской помощи пациентам и профилактики осложнений.

Более того, компания «Сервье» начала сотрудничество с компанией Nutrikeo, консультирующей клиентов по принципам питания. Цель этого сотрудничества — ознакомить врачей с рецептами новых блюд и провести для них мастер-классы, чтобы те в свою очередь смогли поделиться со своими пациентами, страдающими сахарным диабетом 2 типа, советами о том, как применять определенные специи (чеснок, карри, базилик) для снижения количества потребляемой соли, а другие ингредиенты (ваниль, кокос, корицу) — для уменьшения количества потребляемого сахара.

Источник

Инсулиннезависимый сахарный диабет

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

Диагностика

Лабораторные исследования: гипергликемия, глюкозурия, определение С-пептида, инсулина, гликолизированного гемоглобина.

Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа

Инструментальные исследования: УЗДГ сосудов верхних и нижних конечностей, УЗИ органов брюшной полости, определение тактильной, температурной, вибрационной чувствительности.

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (с лейкоцитарной формулой).
2. Общий анализ мочи.
3. Определение уровня глюкозы:
— проведение гликемического профиля (натощак, через 2 часа после завтрака, перед обедом, через 2 часа после обеда, перед ужином, через 2 часа после ужина, перед сном – в 22.00, в 3.00 ночи);
— при необходимости почасовой контроль гликемии до стабилизации состояния (10 – 15 определений).
4. Определение уровня общего холестерина.
5. Определение уровня триглицеридов.
6. Определение микроальбуминурии.
7. Определение креатинина.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий (по показаниям):
1. Определение гликированного гемоглобина.
2. Определение билирубина.
3. Электрокардиография.
4. УЗИ органов брюшной полости.
5. Допплерометрия сосудов нижних конечностей.
6. Рентгенография органов грудной клетки.
7. Консультация окулиста.

Источник

Инсулиннезависимый сахарный диабет: основы патогенеза и терапии

А.С.Аметов
А.М.Грановская-Цветкова
Н.С.Казей

Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболевании, поэтому решение многих вопросов, связанных с проблемой этого заболевания, поставлено во многих странах на уровень государственных задач.

В настоящее время во всем мире накоплены доказательства того, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений.

Важнейшую роль в управлении сахарным диабетом, наряду с лекарственным обеспечением играет команда, состоящая из хорошо обученного медицинского персонала (врач, медицинская сестра, специалист по диетотерапии, специалист-психолог) и пациент, хорошо обученный и мотивированный на достижение поставленных целей.

Главный диабетолог МЗМП РФ
профессор А.С.Аметов

ПАТОГЕНЕЗ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА

Важные исследования и их результаты, полученные за последние 10 лет, значительным образом повысили качество жизни многих больных сахарным диабетом. Однако, наряду с дальнейшим улучшением метаболического контроля, по-прежнему насущной остается задача постижения фундаментальных основ болезни, определение риска и понимание причин развития осложнений.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или сахарный диабет II типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. И это объясняет, в первую очередь, отсутствие единой общепринятой теории патогенеза данного заболевания, хотя современные достижения в понимании патофизиологии ИНСД и его многочисленных осложнений привели к выдающимся переменам в управлении этим распространенным заболеванием. Благодаря вкладу мировой биологической науки, уточнены многие аспекты патогенеза ИНСД и найдены некоторые пути нормализации обменных процессов при этом заболевании.

Генетическая основа инсулиннезависимого сахарного диабета. В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает сомнении. Причем, следует отметить, что генетические детерминанты при ИНСД носят еще более важный характер, чем при сахарном диабете 1 типа. Подтверждением генетической основы ИНСД служит факт, что у однояицевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95- 100%) у обоих. В то же время генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца не расшифрован. С позиций сегодняшнего дня рассматриваются два варианта. Первый: два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности. Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы В-клетками или периферическими тканями, в результате чего имеет место или снижение транспорта глюкозы, или снижение глюкозо-стимулированного ответа В- клеток.

Риск развития сахарного диабета II типа возрастает от 2 до 6 раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников.

Взаимосвязь инсулиннезависимого сахарного диабета и ожирения. Риск развития ИНСД увеличивается в два раза при ожирении 1 степени, в 5 раз при средней степени ожирения и более, чем в 10 раз при ожирении III степени. Причем, абдоминальное распределение жира более тесно связано с развитием метаболических нарушении (включая гиперинсулинемию, гипертензию, гипертриглицеридемию, резистентность к инсулину и сахарный диабет II типа), чем периферическое или распределение жира в типичных частях тела.

Гипотеза «дефицитного» фенотипа. В последние годы особый интерес вызывает гипотеза «дефицитного» фенотипа. Суть этой гипотезы заключается в том, что недостаточное питание в период внутриутробного развития или ранний постнатальный период является одной из основных причин замедленного развития эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенности к ИНСД.

Может показаться сомнительным, что явления, развивающиеся в первые два года существования ребенка, способны вызвать изменения эндокринных функции к 50- 70 годам жизни. Однако, следует отметить, что оплодотворенная яйцеклетка развивается в полноценный плод, проходя 42 цикла деления клеток, в то время как после рождения и в течение всей нашей жизни происходит лишь 5 дальнейших циклов деления. Причем, число делений клеток варьирует в различных тканях. У полноценного новорожденного имеется в наличии полный набор нейронов мозга, клубочков почек и лишь 50% набора бета-клеток поджелудочной железы взрослого. Поэтому влияние различных вредных факторов может отразиться на морфологии и функции бета-клеток с увеличением возраста.

«Истощение» поджелудочной железы. По мнению одного из ведущих экспертов в области патогенеза ИНСД Р. А. де Фронзо, инсулиннезависимый сахарный диабет возникает как следствие нарушения баланса между чувствительностью к инсулину и инсулиновой секрецией. Многочисленные исследования, посвященные этому вопросу, показали, что самым ранним признаком ИНСД является нарушение способности организма реагировать на инсулин. До тех пор, пока поджелудочная железа способна увеличивать секрецию инсулина, чтобы преодолеть инсулиновую резистентность, толерантность к глюкозе остается в норме. Однако, с течением времени бета-клетки утрачивают способность поддерживать достаточный уровень инсулиновой секреции, относительная инсулинопения приводит к нарушению толерантности к глюкозе и, постепенно, к явному сахарному диабету. Причина «истощения» поджелудочной железы до конца не изучена, так же как причина потери первой фазы в секреции инсулина при ИНСД.

Механизмы развития гипергликемии.
Хорошо известно о существовании двух основных источников поступления глюкозы в кровь:

В свою очередь инсулин регулирует уровень глюкозы посредством двух механизмов. Во-первых, инсулин вызывает снижение продукции глюкозы печенью и повышение синтеза гликогена, во-вторых, повышает транспорт и метаболизм глюкозы в периферических тканях, в частности, в жировых и мышечных клетках.

Кроме того, продукция глюкозы печенью контролируется глюкагоном и катехоламинами, которые стимулируют выброс глюкозы печенью и, следовательно, выступают как антагонисты действия инсулина.

Аналогично действию инсулина в данном случаем выступает глюкоза, которая по принципу внутренней обратной связи сама по себе подавляет продукцию глюкозы печенью.

Таким образом, зная основные источники поступления глюкозы в кровь и основные механизмы регулирования гликемии, можно заключить, что нарушение гомеостаза глюкозы при ИНСД возможно в результате патологии как минимум на трех различных уровнях:

Все перечисленные факторы в той или иной степени участвуют в патогенезе ИНСД. Какой из них лидирует? Общего мнения по этому вопросу нет, несмотря на огромный накопленный исследовательский материал.

Причины нарушения секреции инсулина:

Этиология потери массы бета-клеток при ИНСД до конца неизвестна. Исследования с использованием аутопсии показали уменьшение размеров островков Лангерганса и массы бета-клеток на 40-60 % от нормы. Рассматривая различные причины потери массы В-клеток и нарушения их функции, необходимо остановиться на феномене «глюкозотоксичности». Показано, что хроническая гипергликемия сама по себе может вызывать структурные нарушения островков и снижение секреции инсулина, одновременно гипергликемия уменьшает способность инсулина стимулировать захват глюкозы периферическими тканями. Не случайно, один из выдающихся диабетологов современности доктор Гарольд Рифкин предложил включить термин «глюкозотоксичность» в повседневный словарь врача-диабетолога.

В течение последних лет определенное внимание ученых-диабетологов было привлечено к работам, в которых отмечены изменения в морфологии бета-клеток, включая фиброз островков и накопление в них амилоида. Относительно недавно обнаружено, что амилоид состоит из специфического белка амилина, структуру которого составляют 37 аминокислот. В исследованиях in vitro показано, что амилин уменьшает захват глюкозы и подавляет секрецию инсулина изолированными бета-клетками. Выдвинута гипотеза, что в связи с первичным дефектом на уровне бета-клеток при ИНСД, характеризующимся нарушением превращения проинсулина в инсулин, амилин (участник этого процесса в норме) откладывается в бета-клетках и снижает в дальнейшем секрецию инсулина.

Одним из самых противоречивых разделов патогенеза ИНСД является вопрос о секреции инсулина при этом заболевании. В отличие от здоровых людей, у которых введение глюкозы вызывает транзиторное повышение гликемии и инсулинемии, у больных ИНСД базальные уровени инсулина чаще бывают в пределах нормы или повышены, а глюкозо-стимулированный выброс инсулина нарушен. Ниже, в таблице приводится анализ 32 публикации, касающихся базальнои секреции инсулина и реакции В-клеток на нагрузку глюкозой. Большинство исследователей отмечает, что при ИНСД имеет место потеря, так называемой, первой фазы секреции инсулина в ответ на внутривенную стимуляцию глюкозой.

Инсулиновый ответ на нагрузку глюкозой у больных ИНСД без ожирения (анализ 32 публикаций)

Уровень инсулина натощак

Инсулиновый ответ на нагрузку глюкозой

В этой связи было выдвинуто предположение, что снижение реакции бета-клеток на глюкозу является первичным нарушением при этой патологии. Любой фактор, например ожирение, который повышает требования к бета-клеткам, может потенциально вызвать нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет в основном за счет прогрессирующего нарушения выброса инсулина.

Радиоиммунологический анализ иммунореактивного инсулина. Несмотря на чрезвычайную популярность радиоиммунологического анализа иммунореактивного инсулина, существует мнение, что современные методы иммунохимического определения уровня инсулина не позволяют получить полную картину секреции гормона, тогда как его истинный уровень достоверно снижен.

Считается, что радиоиммунологический анализ инсулина определяет сумму всех инсулино- и проинсулиноподобных молекул в плазме.

Снижение активности инсулина на периферии и в печени. Это одна из последних концепций, лежащих в основе патогенеза ИНСД. Она заключается в том, что, наряду со снижением секреции, происходит снижение активности инсулина на периферии и в печени. У больных с умеренной гипергликемией основной дефект заключается в снижении чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей, главным образом в мышцах. При значительной гипергликемии натощак дополнительным фактором является повышенная продукция глюкозы печенью.

Инсулинорезистентность. Далеко не все ученые-диабетологи разделяют мнение, что снижение функциональной активности бета-клеток в отношении секреции инсулина является основной отличительной чертой ИНСД, многие из них считают, что в патогенезе этого заболевания главную роль играет резистентность периферических тканей к действию инсулина. Известно, что у части больных сахарным диабетом II типа нормальные базальные уровни инсулина не оказывают влияние на содержание глюкозы в крови, а в некоторых случаях даже повышенные уровни инсулина не могут нормализовать гликемию. Этот феномен называют инсулинорезистентностью.

Известно, что основными органами-мишенями для действия инсулина являются печень, мышечная и жировая ткань. Первый этап на пути действия инсулина на клетку заключается в связывании его со специфическими молекулами, расположенными на наружной поверхности мембраны клетки, называемыми рецепторами. Активированный инсулином рецептор включает цепь внутриклеточных процессов, типичных для реакции инсулина (запуск тирозин-киназной активности, усиление процессов фосфорилирования).

Клетка может стать резистентной на двух уровнях: на уровне рецептора к инсулину и на уровне послерецепторных путей. Кроме того, инсулинорезистентность может быть обусловлена продукцией измененной молекулы инсулина, с одной стороны, и феноменом неполной конверсии проинсулина в инсулин, с другой.

В основе продукции дефектной молекулы инсулина лежит мутация структурального гена инсулина, и в данном случае речь идет всего лишь об одном нарушении последовательности аминокислот в молекуле инсулина. В позиции 24 В-цепи вместо фенилаланина присутствует лейцин, что приводит к снижению биологической активности, при нормальном уровне иммунореактивного инсулина.

В результате дефекта структурального гена проинсулина превращение его в инсулин реализуется в неполной мере. Образуется избыток проинсулина, обладающего более низкой биологической активностью, чем инсулин. Проинсулин имеет выраженную перекрестную реакцию с инсулином, и при радиоиммунологическом анализе инсулина создается впечатление об его избытке.

Применительно к контррегуляторным гормонам следует отметить, что перечень их хорошо известен (гормон роста, кортизол, тиреоидные гормоны, тиреотропин, плацентарный лактоген, пролактин, АКТГ, глюкагон, катехоламины), а механизм их контринсулярного действия достаточно изучен, хотя есть еще целый ряд вопросов, нуждающихся в уточнении. В первую очередь речь идет об инсулинорезистентности, вызывающей нарушение контроля за продукцией глюкозы печенью. При ИНСД снижение продукции глюкозы печенью не происходит, что ведет к гипергликемии. Нарушение механизмов регуляции продукции глюкозы в печени может находиться на разных уровнях:

В существовании инсулиновой резистентности при ИНСД играют роль как рецепторные, так и пострецепторные дефекты. В последние годы в литературе появилось значительное количество данных о структуре и функциях инсулинового рецептора, а также механизмах его взаимодействия с инсулином. Фосфорилирование/дефосфорилирование ключевых внутриклеточных протеинов является важным сигнальным механизмом, который соединяет инсулиновое связывание и внутриклеточное действие инсулина. Инсулиновый рецептор представляет собой сложный гликопротеин, состоящий из двух альфа-субъединиц и двух бета-субъединиц, соединенных дисульфидными связями. Альфа-субъединица инсулинового рецептора располагается вне клетки и содержит домен инсулинового связывания, бета-субъединица направлена внутрь и представляет собой трансмембранный протеин. Фосфорилирование бета-субъединицы инсулинового рецептора с последующей активацией тирозинкиназы является важным вторым посредником действия гормона. У лиц, не страдающих сахарным диабетом, активность тирозинкиназы возрастает в линейной пропорции к уровню глюкозы в диапазоне физиологической концентрации инсулина в плазме, в то время, как у больных ИНСД и у лиц с избыточным весом активность тирозинкиназы снижена на 50% и более.

Значительное количество исследований продемонстрировало, что связывание инсулина с моноцитами и адипоцитами у больных ИНСД снижается в среднем до 30%. Снижение связывания инсулина возникает в результате уменьшения числа инсулиновых рецепторов, в то же время, сила притяжения инсулина не меняется. Кроме снижения числа инсулиновых рецепторов на поверхности клетки, возможны различные дефекты в интернализации рецепторов. Однако, следует осторожно оценивать эти явления. Есть факты, указывающие на то, что снижение связывания инсулина с рецептором не может в полной мере объяснить дефект действия гормона при ИНСД. В частности, уменьшение числа рецепторов к инсулину обнаружено только у 2/3 больных ИНСД, особенно у пациентов со значительной гипергликемией натощак.

Необходимо отметить, что у лиц с нарушением толерантности к глюкозе, скорее всего, существует лишь незначительный дефект связывания инсулина с рецептором, при этом у больных ИНСД с умеренной и тяжелой гипергликемией натощак развитие инсулинорезистентности обусловлено дефектом послерецепторного действия инсулина.

Таким образом, снижение количества рецепторов к инсулину играет определенную роль, но не является единственным фактором, способствующим развитию инсулинорезистентности.

Активность транспорта глюкозы при ИНСД широко изучалась, во многих исследованиях было показано, что в адипоцитах и в мышцах она падает.

Таким образом, при инсулинорезистентных состояниях максимально стимулированная активность транспорта глюкозы снижена. Эта резистентность связана с очевидным снижением транспортеров глюкозы в мышечной и жировой тканях и снижением транслокации транспортеров в ответ на инсулин.

Несмотря на наличие компенсаторной гиперинсулинемии натощак, в постабсорбционном состоянии выход печеночной глюкозы остается неизменным или увеличенным, в то время, как эффективность усвоения глюкозы тканями снижается. Продукция глюкозы печенью возрастает вследствие усиления глюконеогенеза. В мышечной ткани нарушение действия инсулина связано с изменением активности инсулинового рецептора тирозинкиназы, снижением транспорта глюкозы и уменьшением синтеза гликогена. На ранней стадии ИНСД основной дефект заключается в неспособности инсулина стимулировать усвоение глюкозы и отложение ее в виде гликогена.

Другие потенциальные механизмы, позволяющие объяснить невосприимчивость к инсулину, включают усиление окисления липидов, изменения в плотности капилляров скелетных мышц, нарушение транспорта инсулина через сосудистый эндотелий, увеличение уровня амилина, а также токсичность глюкозы.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ИНСД

Как правило, ИНСД развивается у лиц старше 40 лет. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное. За исключением редких случаев гипергликемических гиперосмолярных состояний, неосложненный сахарный диабет второго типа не проявляется классическими симптомами и не диагностируется в течение длительного времени. Выявление нарушения толерантности к глюкозе происходит либо случайно при рутинном скрининге, либо в ходе диспансерного обследования пациентов с заболеваниями, часто сочетающимися с ИНСД. При сборе анамнеза, ретроспективно выявляются первые симптомы заболевания: полидипсия, полиурия, потеря в весе, повышенная утомляемость, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, повышенный аппетит, судороги в мышцах, транзиторные нарушения рефракции, подверженность инфекционным заболеваниям (кожи, мочевыводящих путей), зуд, сенсорные нарушения, снижение либидо и импотенция.

Гетерогенность ИНСД определяет характер дебюта заболевания:

Диагностика сахарного диабета.

Угрожаемыми в плане развития ИНСД являются:

Если при обследовании уровень глюкозы в крови натощак превышает (или равен) 140 мг% (7,8 ммоль/л) при двухкратном измерении, диагностируется сахарный диабет. В противном случае требуется проведение перорального теста на толерантность к глюкозе. По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, методика проведения глюкозо-толерантного теста следующая: утром натощак, после исследования гликемии, пациент принимает внутрь 75 г глюкозы, затем через 1 час и 2 часа после нагрузки исследуют капиллярную кровь на содержание глюкозы.

Классификация результатов орального теста на толерантность к глюкозе по рекомендациям ВОЗ (данные должны быть подтверждены двумя последовательными анализами)

через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы

Нарушение толерантности к глюкозе

140 мг%, но не >200 мг%
(7,8-11 ммоль/л)

100 мг%
(5,5- 5,7 ммоль/л)

УПРАВЛЕНИЕ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Способы решения:
диетотерапия,
физические упражнения,
медикаментозное лечение.

В зависимости от возраста:

По критериям, предложенным Европейской Группой по Формированию Политики в области ИНСД :

Гликемия (ммоль/л) натощак

через 1 час после еды

Общий холестерин (ммоль/л)

Долгосрочное управление диабетом включает внимательное отношение к питанию, расходу энергии и медикаментозному лечению. Успех терапии зависит от того, насколько пациент вовлечен в программу лечения. Мотивация и поведение больного являются критическими факторами при составлении терапевтического плана.

Основные цели диетотерапии:

Современные рекомендации по диетотерапии ИНСД основываются на следующих фундаментальных правилах:

Показатели зависимости суточной потребности организма в энергии от массы тела (при абсолютном покое).

Отклонение массы тела от идеальной

Дневная потребность в энергии (ккал/кг)

Худой
Нормальный
Ожирение I- II ст.
Ожирение III ст.

При расчете суточного калоража необходимо учитывать характер трудовой деятельности пациента.

Расчет суточного калоража с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность.

Характер трудовой деятельности

Общее количество энергии (ккал)

Очень легкая
Легкая
Средне-тяжелая
Тяжелая
Очень тяжелая

А*+1/6 А
А+1/З А
А+ 1/2 А
А+2/3 А
А + А

* суточный калораж в состоянии абсолютного покоя

Состав дневного калоража должен быть следующим:

углеводы 50%, белки 15-20%, жиры 30-35%. Диета больного ИНСД всегда должна оказывать положительное влияние на липидный метаболизм. Основные принципы гиполипидемической диеты по рекомендациям Европейского Общества по Атеросклерозу представлены ниже:

1. Снижение потребления жира

Масло, маргарин, цельное молоко, сметана, мороженое, твердые и мягкие сыры, жирное мясо.

II. Снижение потребления насыщенных жиров

Свинина, утиное мясо, сосиски и колбасы, паштеты, сливки, кокосовые орехи.

Рыба, цыплята, мясо индейки, дичь, телятина.

IV. Увеличение потребления сложных углеводов, клетчатки из круп, фруктов и овощей.

Все виды свежих и замороженных овощей, фруктов, все сорта зерновых, рис.

V. Незначительное увеличение содержания простых ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот.

Подсолнечное, соевое, оливковое, рапсовое масла.

VI. Сниженное потребление холестерина.

Мозг, почки, язык, яица (не более 1-2 желтков в неделю), печень (не более двух раз в месяц).

Распределение жира в рационе должно быть следующим:

Целесообразно включить в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами (18-25 г в сутки), так как при этом улучшается утилизация углеводов тканями, уменьшается абсорбция глюкозы в кишечнике, значительно снижается гликемия и глюкозурия. Для контроля адекватности диетотерапии рекомендуется использовать систему подсчета «углеводных единиц», применение которой позволяет строго контролировать количество получаемых больным углеводов и облегчит самоконтроль.

ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ В ЛЕЧЕНИИ ИНСД

ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ
возрастом, исходной физической активностью и общим состоянием пациента.

Больным ИНСД рекомендуются ежедневные, однотипные, дозированные, адекватные физические нагрузки с учетом состояния сердечно- сосудистой системы, уровня артериального давления и толерантности к ним. Чем выше исходное артериальное давление, тем ниже переносимость физической нагрузки у пациентов с ИНСД.

Влияние физических нагрузок на метаболизм, гормональную регуляцию и систему циркуляции.

Метаболизм и свертывающая система крови.

Наиболее предпочтительными физическими нагрузками у больных ИНСД являются ходьба, плавание, гребля, езда на велосипеде, лыжные прогулки. Для пожилых людей достаточно 30- 45 мин. ежедневной ходьбы.

Изменение образа жизни при ИНСД предполагает соблюдение диеты, режима физических нагрузок и уменьшение стресса.

Лечение ИНСД пероральными сахароснижающими препаратами

Медикаментозное лечение должно быть назначено пациенту с ИНСД в том случае, если не удается достичь хорошего или удовлетворительного уровня гликемического контроля сочетанием диеты и физических нагрузок.

Пероральные сахароснижающие препараты или инсулин?
Фармакологическая альтернатива зависит от следующих факторов:

Показания к терапии акарбозой при ИНСД:

Важным терапевтическим эффектом акарбозы является снижение постпрандиальной гиперинсулинемии и уровня триглицеридов в крови. Значение его велико, поскольку насыщенные триглицеридами липопротеины у больных ИНСД усугубляют инсулинорезистентность и являются независимым фактором риска развития атеросклероза.

Преимуществом препарата является отсутствие гипогликемических реакций, что особенно важно у пациентов пожилого возраста.

Побочные эффекты акарбозы:

Основным противопоказанием к применению акарбозы являются заболевания желудочно-кишечного тракта. Кроме того, препарат не рекомендуется пациентам с гастропарезом вследствие автономной диабетической нейропатии.

Производные сульфонилмочевины и акарбоза. При неудовлетворительном гликемическом контроле на фоне терапии сульфаниламидными препаратами наиболее часто применяется сочетание максимальной дозы глибенкламида и акарбозы в дозе 0,3 г в сутки. Акарбоза не меняет фармакокинетику глибенкламида. Сочетание ПСМ/акарбоза позволяет снизить среднесуточный уровень гликемии на 10- 20%, уровень HbA1c на 1- 2%.

Инсулин и акарбоза. У инсулинпотребных больных ИНСД было убедительно показано улучшение гликемического контроля и сокращение дозы экзогенного инсулина на фоне комбинированной терапии инсулин/акарбоза. Ингибиторы альфа-глюкозидазы особенно эффективны в случаях, когда постпрандиальная гипергликемия не контролируется моноинсулинотерапией.

Основными показаниями к назначению сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины (ПСМ) являются:

Характеристики, положенные в основу выбора ПСМ:

Условия, которые необходимо знать, чтобы правильно использовать препараты СМ:

НАЧАЛО ТЕРАПИИ ПРЕПАРАТАМИ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

После 5 лет терапии около 50% больных из 1 и 2 подгрупп все еще имеют хороший ответ на прием препаратов СМ.

Противопоказания к назначению ПСМ:

Относительными противопоказаниями являются церебральный атеросклероз, деменция, алкоголизм.

Механизм действия ПСМ. Производные сульфонилмочевины оказывают сахаропонижающий эффект за счет панкреатического и внепанкреатического действия.

I. Вероятно связанное с антидиабетическим действием.

II. Возможно связанное с антидиабетическим действием.

III. Маловероятно связанное с антидиабетическим действием.

Фармакокинетика сульфаниламидов. Препараты сульфонилмочевины относятся к слабым кислотам. Они интенсивно связываются с белками (более 90%), метаболизируются печенью и выводятся почками или кишечником. Существуют выраженные различия во всасывании, метаболизме и элиминации между различными представителями этой группы препаратов (таб. 1).

Таблица 1. Фармакокинетика производных сульфонилмочевины.

Период полужизни (час.)

Длительность действия (час.)

Препараты, изменяющие действие ПСМ.

1. Усиливающие гипогликемическую активность ПСМ, посредством изменения их фармакокинетики:

II. Имеющие собственную гипогликемическую активность:

III. Антагонисты СМ.
1. Укорачивающие период полужизни, ускоряя метаболизм:

2. Имеющие внутреннюю гипергликемическую активность:

Таблица 2. Характеристика сульфаниламидных препаратов.

Содержа-ние препарата
в 1 таб. (г)

Высшая суточная доза (г)

Длите-льность действия (час.)

Препараты первой генерации

бутамид
орабет
ориназа

букарбан
оранил
мидозол
диаборал

Препараты второй генерации

манинил
даонил
эуглюкон
глюкобене

диабетон
диамикрон
предиан

Обычно сульфаниламидные сахароснижающие препараты хорошо переносятся, частота побочных эффектов низкая. Кожные реакции неспецифичны и редкие. Гематологические осложнения, такие как тромбоцитопения, агранулоцитоз и гемолитическая анемия, были описаны в основном при приеме хлорпропамида и толбутамида. Нарушение печеночных функциональных тестов, желтуха могут возникать во время лечения любым из производных сульфонилмочевины.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ТОКСИЧНОСТЬ ПСМ

Фармакологическое действие. Гипогликемизирующий эффект оказывает при приеме внутрь за счет стимуляции секреции инсулина В-клетками поджелудочной железы и повышения чувствительности периферических тканей к инсулину. Внепанкреатическое действие направлено на подавление глюконеогенеза в печени и липолиза в жировой ткани. Сахаропонижающее действие проявляется через 1,5 ч., достигает максимума через 3-4 ч., продолжительность эффективного действия 6-10 часов. На 95% связывается с белками плазмы, метаболизируется в печени. Метаболиты обладают слабой гипогликемическои активностью. Экскреция осуществляется почками.

Фармакологическое действие. Оказывает гипогликемизирующее действие при приеме внутрь, стимулируя выделение эндогенного инсулина В-клетками островкового аппарата поджелудочной железы и повышая чувствительность периферических тканей к инсулину. Наличие аминогруппы в молекуле препарата обуславливает более мощное, чем у бутамида инсулинотропное действие. Сахароснижающий эффект проявляется через час после приема, достигает максимума через 5 ч., продолжается до 12 часов.

Применение. Начальная доза 0,25 г. 2 раза в сутки. Суточная доза карбутамида в начале лечения не должна превышать 0,75 г. В этом случае рекомендуется прием 0,5 г. препарата перед завтраком и 0,25 перед ужином. При недостаточной эффективности дальнейшее увеличение дозы до 1,5 г. в сутки (1,0 г утром и 0,5 г вечером) может быть рекомендовано не ранее, чем через 10 дней от начала лечения, что обусловлено длительностью ответных метаболических преобразовании в организме при приеме карбутамида. Максимальная доза не должна превышать 2 г в сутки. Недостаточная компенсация углеводного обмена при использовании максимальной дозы препарата в течение 4 недель является показанием для назначения сульфаниламидных препаратов II генерации.

Применение. Подбор дозы производится индивидуально. Начальная суточная доза не должна превышать 0,25 г, прием однократный, во время завтрака. При выраженной гипергликемии и глюкозурии, неэффективности предшествующей терапии др. сульфаниламидами, возможно назначение 0,5 г в сутки, также однократно, во время завтрака.

Для пациентов старше 65 лет начальная доза составляет 0,1 г в сутки, максимальная до 0,25 г в день в связи с замедлением экскреции с мочой. Контроль гликемии и глюкозурии проводят через 3-5 дней от начала лечения. В случае недостаточного метаболического эффекта доза может быть увеличена до 0,5 г в сутки.

Во избежание кумуляции препарата, во всех ситуациях достижения компенсации углеводного обмена, дозу хлорпропамида рекомендуется уменьшить на 0,1 г в сутки, под контролем гликемии. Потенцирующее влияние на действие антидиуретического гормона делает возможным использование хлорпропамида в лечении несахарного диабета. Возможно его назначение при рефрактерности к действию адиурекрина и при непереносимости других препаратов гипофиза. Доза при отсутствии нарушений углеводного обмена не должна превышать 0,1 г в сутки.

Во всех случаях длительного применения препарата (более 5 лет) развивается снижение чувствительности к его действию.

При отсутствии компенсации в течение 4-6 недель возможна комбинированная терапия с производными сульфонилмочевины II генерации другой группы, бигуанидом или инсулинотерапией.

Фармакологическое действие. Препарат обладает панкреатическим и экстрапанкреатическим действием. Сахароснижающий эффект оказывает за счет стимуляции выделения инсулина и повышения чувствительности В-клеток поджелудочной железы к глюкозе. На внепанкреатическом уровне улучшает пострецепторное действие инсулина в клетках печени и мышечной ткани. Обладает небольшим гиполипидемическим действием, улучшает фибринолитическую активность и подавляет агрегацию тромбоцитов. Быстро всасывается в кишечнике, обеспечивая начало сахаропонижающего действия через 30 минут после приема. Максимальная концентрация отмечается через 1,5 часа, продолжительность действия 8-10 часов. Препарат быстро выводится с мочой в виде практически неактивных метаболитов.

Глипизид может быть использован в комбинации с другими производными сульфонилмочевины.

Может применяться у пациентов пожилого возраста в связи с невысокой частотой вызываемых гипогликемий. Глюренорм не повреждает мембраны диализаторов и может использоваться у больных, подвергающихся хроническому гемодиализу.

Фармакологическое действие. Как и другие производные сульфонилмочевины II генерации, диабетон обладает панкреатическим и экстрапанкреатическим воздействием, однако, механизм его влиянии имеет ряд особенностей. Диабетон восстанавливает ранний пик секреции инсулина. Ранняя фаза секреции инсулина играет важную роль в повышении готовности органов-мишеней для инсулина во второй фазе инсулиносекреции. Последнее приводит к уменьшению общего количества инсулина, необходимого для утилизации глюкозы и позволяет избежать гиперинсулинемию, вызванную длительной стимуляцией В-клеток. Диабетон повышает эффективность действия инсулина, снижая инсулинорезистентность, повышает утилизацию и накопление глюкозы в мышцах и снижает печеночный синтез глюкозы.

Гликлазид может улучшать инсулинопосредованную утилизацию глюкозы, улучшая действие инсулина на гликоген-синтетазу скелетных мышц.

Как показали исследования, проведенные в нашей клинике (Н.Л. Винницкая, 1995), диабетон, наряду с активным гипогликемизирующим эффектом, обладает выраженным положительным влиянием на липидный и апобелковый спектр плазмы. Применение препарата в средней дозе 160 мг в сутки в течение шести недель у больных с впервые выявленным ИНСД привело к достоверному снижению уровня холестерина, ХС ЛПОНП (на 15 и 30% соответственно, р Резистентность к сульфаниламидным препаратам.

ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ НЕУДАЧА:

— уровень глюкозы остается повышенным через 30 дней от начала лечения

— отмечается после временного успеха, хотя бы в течение одного месяца первоначального хорошего ответа на ПСМ

Инсулинорезистентность с течением ИНСД у многих пациентов достигает критического уровня. Даже терапия максимальными дозами сульфаниламидов при оптимальном диетическом режиме и адекватных физических нагрузках, не эффективна. Этот феномен называется «вторичной неудачей» пероральной терапии, и 5-10% всех пациентов с ИНСД проходят эту фазу заболевания ежегодно. Частота неудачи достигает максимума через 12-15 лет от начала заболевания. Вследствие уменьшения анаболического эффекта инсулина, неудовлетворительного метаболического контроля, выраженной глюкозурии и снижения утилизации глюкозы тканями, вес тела снижается до нормального или субнормального у большинства этих пациентов.

В то время как «первичный отказ» на сульфаниламидные препараты обычно связан с ошибочным применением их при ИЗСД, причины «вторичной неудачи» менее понятны. Неизвестно и то, является ли «вторичная неудача» обязательным феноменом, развивающимся у всех пациентов с ИНСД.

Источник

• ← Инсулинемия что это такое
• Инсулиннезависимый сахарный диабет без осложнений что это →