Интериктальная эпилептиформная активность что это
Интериктальная эпилептиформная активность что это
ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва, Россия
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко»
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко»
ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва, Россия
Кафедра факультетской хирургии с курсом урологии и детской урологии ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»
ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва
Особенности иктальной и интериктальной электрической активности в оценке эпилептогенной зоны у детей с фокальными кортикальными дисплазиями
Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2019;83(1): 90-97
Корсакова М. Б., Козлова А. Б., Архипова Н. А., Шишкина Л. В., Власов П. А., Трошина Е. М. Особенности иктальной и интериктальной электрической активности в оценке эпилептогенной зоны у детей с фокальными кортикальными дисплазиями. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2019;83(1):90-97.
Korsakova M B, Kozlova A B, Arkhipova N A, Shishkina L V, Vlasov P A, Troshina E M. Features of ictal and interictal electrical activity in assessment of the epileptogenic zone in children with focal cortical dysplasias. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2019;83(1):90-97.
https://doi.org/10.17116/neiro20198301190
ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва, Россия
В настоящее время не существует единого стандарта, какую ритмику считать зоной начала иктального паттерна. Не определены различия электроэнцефалографических паттернов при различных типах фокальных корковых дисплазий. Цель исследования — выявление особенностей начала иктального паттерна на скальповой ЭЭГ в зависимости от гистологии, локализации и распространенности эпилептогенного поражения; выявление связи конкордантности локализации интериктальной и иктальной активности с типами начала иктального паттерна. Материал и методы. Рассмотрены данные скальпового видео-ЭЭГ-мониторинга 38 пациентов с фокальной корковой дисплазией (ФКД) после хирургического лечения фармакорезистентной эпилепсии в период с 2010 по 2016 г. Проанализированы данные локализации интериктальной и иктальной активности с последующим сопоставлением с типами ФКД и локализацией поражения. Результаты. Выделены два типа начала иктального паттерна (ИП) на ЭЭГ — локальный и генерализованный. Локальный тип включил два варианта начала ИП, генерализованный тип — четыре. Таким образом, определены 6 вариантов сочетания ритмической активности, которые проявлялись в первые 10 с от момента появления электрографических изменений на ЭЭГ одновременно с начальными клиническими проявлениями приступа. В 42% случаев отмечалось совпадение зон локализации интериктальной и иктальной активности, из них у 88% пациентов регистрировался локальный тип начала ИП. В остальных наблюдениях (58%) не выявлялось совпадения зон локализации интериктальной и иктальной активности, из них 76% пациентов были отнесены к группе с генерализованным типом начала ИП. У пациентов со II типом ФКД чаще встречался локальный тип начала ИП, а при I и III типах ФКД — генерализованный тип. Корреляций между типом ИП и локализацией поражения не выявлено. Заключение. Описаны два типа начала ИП на ЭЭГ у детей с ФКД: локальный и генерализованный. Совпадение зон локализации иктальной и интериктальной активности преобладает в группе с локальным типом начала ИП. Локальное начало ИП чаще соответствует ФКД II типа. При ФКД I и III типов преобладает генерализованное начало ИП. Отчетливой зависимости между типом ИП и локализацией поражения не прослеживается.
ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва, Россия
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко»
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко»
ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва, Россия
Кафедра факультетской хирургии с курсом урологии и детской урологии ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»
ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва
По разным данным [1], около 40% детей с фармакорезистентной симптоматической эпилепсией имеют пороки развития коры головного мозга. Фокальные кортикальные дисплазии (ФКД) являются наиболее частой причиной фармакорезистентной эпилепсии у детей [2]. Эта патология верифицируется при нейроморфологическом исследовании ткани, полученной в процессе хирургического вмешательства, которое является одним из вариантов лечения для большинства таких пациентов [3].
Качество предоперационного обследования в большой степени определяет результат хирургического лечения [4, 5]. Основными задачами предоперационного обследования являются локализация и определение границ эпилептогенной зоны [6], т. е. области коры, ответственной за происхождение приступов, удаление которой приводит к их исчезновению [7]. Процесс предоперационного обследования требует мультимодального подхода, в котором ведущая роль отводится продолжительному видео-ЭЭГ- мониторингу (ВЭМ) [3, 8, 9].
Продолжительный ВЭМ предоставляет информацию о семиологии приступов, интериктальной (межприступной), иктальной (приступной) ритмике на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), дает возможность дифференцировать приступы с неэпилептическими событиями, классифицировать приступы и локализовать зоны их начала. Интерпретация фокальной интериктальной эпилептиформной активности обеспечивает полезную информацию о локализации поражения [3]. Для благоприятного исхода хирургического лечения необходимо полное удаление эпилептогенной зоны, в локализации которой большое значение имеет оценка иктальных изменений на ЭЭГ [6—8]. Интериктальная активность в ряде случаев соответствует зоне происхождения приступа [10], но не всегда, поэтому для локализации эпилептогенной зоны иктальные ЭЭГ-изменения считаются более значимыми [11, 12].
При оценке изменений на ЭЭГ, соответствующих приступу, у специалистов по электроэнцефалографии не существует единого стандарта относительно того, какую ЭЭГ-активность считать началом иктального паттерна (ИП) [13, 14]. Выявление изменений на ЭЭГ, характерных для начала ИП, может являться вспомогательным материалом для верификации приступа и локализации эпилептогенной зоны. Одним из признаков эпилептического приступа является его эволюция во времени, поэтому важно оценивать сочетания переходов одной активности в другую.
Цель исследования — выявление особенностей начала ИП на скальповой ЭЭГ в зависимости от гистологии, локализации и распространенности эпилептогенного поражения; выявление связи конкордантности локализации интериктальной и иктальной активности с типами начала иктального паттерна.
В группу исследуемых были включены 38 пациентов с верифицированной при нейроморфологическом исследовании ФКД. Всем пациентам было проведено хирургическое лечение фармакорезистентной эпилепсии в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко с 2010 по 2016 г. Среди обследованных были 22 мальчика и 16 девочек в возрасте от 6 мес до 15 лет (медиана 3 года). Каждому пациенту проводился продолжительный ВЭМ длительностью от 3 до 120 ч, осуществлялась многоканальная регистрация ЭЭГ в частотном диапазоне 1—70 Гц при помощи системы Nicolet One (США; 44 и 128 каналов) с расположением электродов по Международной схеме 10—20%, дополнительно накладывались электрокардиографические, при необходимости — скуловые электроды.
Нейрохирургические вмешательства включали резекцию ФКД в пределах одной или нескольких долей головного мозга, а также гемисферотомии при обширном полушарном поражении.
Были выделены и проанализированы зоны локализации интериктальной и иктальной ЭЭГ-активности. Интериктальная активность и начало ИП во всех случаях идентифицировались визуально как минимум двумя специалистами, при наличии разногласий прибегали к совместному обсуждению, которое приводило к единому мнению. Рассматривались следующие виды интериктальной активности: острые, медленные волны, комплексы: острая-медленная волна, спайк-волна, спайк, полиспайк. Следует учитывать, что различные виды интериктальной активности могли проявляться как изолированно, так и сочетанно в каждом конкретном случае.
ИП оценивался ретроспективно: анализировался характер активности в первые 10 с от момента изменения ритмики на ЭЭГ. Подтверждением достоверности ИП являлось его сочетание с клиническими проявлениями приступов, стереотипных для данного пациента. Затем выделенные ИП были разделены на типы и варианты.
Проводились корреляции локализации зоны начала ИП и интериктальной активности, а также различных типов начала ИП с типами ФКД. Типы ФКД идентифицировались на основании классификации, предложенной Международной противоэпилептической лигой в 2011 г. (табл. 1) 
Таблица 1. Классификация фокальных кортикальных дисплазий (Международная противоэпилептическая лига, 2011 г.) [6].
Оценивались локализация и распространенность ИП в группах с различными типами его начала.
Результаты
В большинстве случаев иктальная активность проявлялась как ритмическая и представляла собой сгруппированные колебания синусоидального или заостренного характера. При анализе иктальной активности по характеру распространения было выделено два типа начала ИП: локальный и генерализованный. Проявление данной активности более чем в 4 отведениях характеризовалось как генерализованное, а в 1—4 смежных отведениях — как локальное.
У пациентов 1-й группы, с локальным типом начала ИП, на ЭЭГ регистрировалась локальная ритмическая активность в начале приступа. Для пациентов 2-й группы с генерализованным типом начала ИП было характерно наличие диффузного электродекремента, которому могло предшествовать исчезновение интериктальной активности либо появление диффузной или генерализованной ритмической эпилептиформной активности с возникновением генерализованных разрядов.
При детальном анализе начала ИП были проанализированы сочетания тех или иных компонентов ритмики, которые регистрировались в первые 10 с от начала изменений на ЭЭГ. При этом у пациентов с локальным и генерализованным типами начала ИП были выделены два и четыре варианта ритмики соответственно.
Варианты ЭЭГ с локальным типом начала ИП
1. Появление электродекремента с последующей локальной ритмической активностью. Зарегистрировано у 10 (26,3%) пациентов (рис. 1). 
Рис. 1. Начало иктального паттерна в виде появления электродекремента с последующим ритмическим локальным паттерном. ЭЭГ. Наблюдение 4, табл. 2. Анализ в течение 10 с от начала электроэнцефалографических изменений. Параметры записи: биполярный монтаж, скорость 20 мм/с, амплитуда 200 мкВ/см, частотный диапазон 70,0—1,000 Гц, сетевой фильтр 50 Гц.
2. Появление локальных ритмических колебаний. Отмечено у 10 (26,3%) пациентов (рис. 2). 
Рис. 2. Начало иктального паттерна в виде появления ритмических колебаний альфа-тета-диапазона в правой теменной и теменно-вертексной области. ЭЭГ. Наблюдение 20, табл. 2. Анализ в течение 10 с от начала электроэнцефалографических изменений. Параметры записи: монополярный монтаж с дополнительными электродами нижней скуловой дуги по системе 10—10%, скорость 30 мм/с, амплитуда 150 мкВ/см, частотный диапазон 70,0—1,000 Гц, сетевой фильтр 50 Гц.
Варианты ЭЭГ с генерализованным типомначала ИП
1. Появление электродекремента с последующей ритмической генерализованной активностью. Зарегистрировано у 7 (18,5%) пациентов (рис. 3). 
Рис. 3. Начало иктального паттерна в виде появления электродекремента с последующей ритмической генерализованной активностью. ЭЭГ. Наблюдение 26, табл. 2. Параметры записи: биполярный монтаж, скорость 30 мм/с, амплитуда 200 мкВ/см, частотный диапазон 70,0—1,600 Гц, сетевой фильтр 50 Гц.
2. Диффузное уплощение ритмики — у 7 (18,5%) пациентов.
3. Одиночный разряд с последующим уплощением ритмики — у 3 (7,8%) пациентов.
4. Отсутствие электрографических изменений — у 1 (2,6%) пациента.
Наблюдение № 38 из табл. 2, мальчик 
Таблица 2. Данные пациентов о типе и локализации патологии, совпадении локализации интериктальной и иктальной активности, динамика начала ИП Примечание. F — лобная доля, P — теменная доля, O — затылочная доля, Т — височная доля, H — полушарное поражение, «‒» — нет, «+» — да. Д — девочки, М — мальчики. 12 лет. Клинически приступы проявлялись в виде ауры — «ощущение волнения», без четких изменений на ЭЭГ. По данным МРТ у пациента выявлялся очаг в медиальной коре правой затылочной доли. По данным нейроморфологического анализа после операции выявлена ФКД IIIb типа. После операции отмечено отсутствие приступов с 2013 г. (исход Ia по шкале Engel).
Анализ типов ФКД, локализации патологии, совпадения локализации интериктальной и иктальной активности, динамика начала ИП представлены в табл. 2.
Совпадение зон иктальной и интериктальной активности отмечалось у 16 (42%) пациентов, из них у 88% пациентов выявлялся локальный тип ИП. У 22 (58%) пациентов зоны регистрации приступной и межприступной активности не совпадали, среди них преобладали пациенты с генерализованным типом начала ИП (76%).
При обработке данных о совпадении или несо-впадении зон иктальной и интериктальной активности использовались непараметрические методы статистического анализа. Критерий χ 2 равен 0,0001.
Корреляции типов ФКД и начала ИП оказались следующими. У пациентов с I и III типами ФКД преобладали ЭЭГ-варианты с началом иктальной активности в виде диффузного уплощения ритмики (40 и 30% пациентов соответственно). У пациентов со II типом ФКД преобладали ЭЭГ-варианты с началом иктальной активности в виде появления локальных ритмических колебаний как самостоятельно (39%), так и после электродекремента (33%). Данные представлены в табл. 3. 
Таблица 3. Анализ распределения пациентов с различными типами ФКД в зависимости от варианта начала иктального паттерна
Для каждого типа паттернов (см. табл. 2) с локальным и генерализованным началом оценены локализация патологии и ее распространенность (поражение одной либо нескольких смежных долей головного мозга). При генерализованном типе начала ИП у 13 пациентов наблюдалось поражение одной доли головного мозга, у 5 — поражение нескольких долей. При локальном типе начала ИП отмечалось изолированное поражение одной доли у 15 пациентов, у 5 — поражение нескольких долей.
Выраженного преобладания одного из типов активности в зависимости от локализации поражения не выявлено. Таким образом, не было доказано влияния локализации и распространенности поражения головного мозга на тип начала ИП.
Сложность определения зоны оперативного вмешательства в предоперационной диагностике эпилепсии уже неоднократно обсуждалась в литературе [3, 7, 9, 15—17]. В случае с ФКД важно подходить к решению проблемы комплексно, используя различные диагностические методы [3, 5, 9], каждый из них имеет свои ограничения. Например, диагностика ФКД на основании данных МРТ не всегда достоверна, так как размеры и локализация визуализируемой дисплазии на МРТ могут отличаться от истинных [18, 19]; в 23% случаев ФКД являются МР-негативными (преимущественно при ФКД I типа) [5, 20]. Большой вклад в определение локализации и объема патологии вносит ВЭМ. Однако интерпретация интериктальных данных сложна и не всегда однозначна. По данным литературы [21, 22], у пациентов с медиальной затылочной эпилепсией, медиальной лобной эпилепсией на ЭЭГ могут проявляться билатеральные, генерализованные эпилептиформные разряды и контралатерально возникающая интериктальная эпилептиформная активность. У пациентов с височной эпилепсией в 30% случаев интериктальная эпилептиформная активность на ЭЭГ может проявляться битемпорально, при этом зона начала ИП обычно латерализована [23]. Также, согласно данным литературы [22, 24], интериктальная эпилептиформная активность на ЭЭГ вообще может не регистрироваться примерно у 10% пациентов с височной и у 1/3 пациентов с лобной эпилепсией во время проведения длительного ВЭМ. Данные литературы подтверждают тот факт, что интериктальная активность на ВЭМ более распространена, чем зона начала ИП.
Для успешного хирургического лечения крайне важна точная локализация зоны «запуска» приступа. Однако часто при отсутствии внешних клинических проявлений приступа отмечаются разряды эпилептиформной активности и, наоборот, при появлении первых клинических изменений отсутствуют ЭЭГ-корреляты. Изменения биопотенциалов на ЭЭГ могут быть не видны вследствие выраженного проявления артефактов. Могут возникать сложности интерпретации начала клинических событий из-за особенностей поведения в детском возрасте [2, 7, 14].
Около 2/3 поверхности коры больших полушарий располагается в глубине борозд, и диполь разряда не всегда проецируется на скальп. Зона «запуска» приступа может локализоваться в медиально-височной, орбито-фронтальной области, межполушарном регионе на большом удалении от места регистрации потенциалов со скальповых электродов. В результате начало ИП не фиксируется, а удается зарегистрировать лишь момент его проецирования на скальп. При этом известно, что наиболее надежными иктальными ЭЭГ-проявлениями могут считаться изменения биопотенциалов ЭЭГ перед началом или совпадающие с началом клинического приступа. Пространственное распространение иктальной активности может вовлекать различные, в том числе отдаленные, зоны головного мозга [25].
В литературе [14] уже описывались варианты начала ИП при различных патологиях. Во внимание принимались в основном морфологические и частотные характеристики биопотенциалов (ритмическое изменение частоты в тета-дельта-альфа-диапазоне, появление ритмических спайков, комплексов спайк—волна, высокочастотной активности). Проводился анализ различных типов паттернов скальповой ЭЭГ и электрокортикограмм при ФКД [3, 26]. Однако до настоящего времени нет стандартов определения преиктальной, иктальной и постиктальной активности, и, как следствие, возникают сложности их разграничения [14].
В настоящем исследовании важная роль в оценке проявлений эпилептиформной активности отводится характерным особенностям начала ИП и эволюции ритмики во времени. Нами были выделены 2 типа и 6 вариантов сочетаний изменений корковой ритмики.
У большинства пациентов со II типом ФКД выявлен вариант начала ИП с появлением на ЭЭГ локальных ритмических колебаний, а у пациентов с I и III типами ФКД — в виде диффузного уплощения ритмики, что подтверждается данными инвазивных исследований [27]. ФКД II типа характеризуется более выраженными изменениями архитектоники коры, что является причиной активных процессов эпилептогенеза и, как следствие, приводит к появлению ритмической эпилептиформной активности.
Преобладание пациентов с отсутствием совпадения зон интериктальной и иктальной активности, по-видимому, может являться следствием детского возраста пациентов. У детей наблюдаются более широкая распространенность интериктальной активности и диффузное начало ИП, в структуре которого часто отсутствуют региональные акценты, вероятно, вследствие быстрой генерализации ИП [11, 12].
Заключение
Нами выделены два типа начала ИП на ЭЭГ у детей с ФКД: генерализованный и локальный. Показано, что совпадение зон проявления иктальной и интериктальной активности на ЭЭГ чаще выявляется у пациентов с локальным типом начала И.П. Выявлены корреляции типов ФКД с характерными проявлениями начала ИП: локальный тип начала ИП чаще наблюдается при ФКД II типа, тогда как генерализованный тип — при ФКД I и III типов. Не удалось выявить специфичности проявления типа начала ИП в зависимости от локализации и распространенности поражения головного мозга.
Данные о типах начала ИП могут быть использованы в прехирургическом обследовании пациентов с симптоматической эпилепсией с целью предположения гистологического диагноза и определения дальнейшей тактики лечения. В следующих работах планируется сопоставить данные о конкордантности локализации иктальной и интериктальной активности с исходами хирургического лечения пациентов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Комментарий
Cтатья посвящена особенностям иктальной и интериктальной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) у детей с фокальными кортикальными дисплазиями (ФКД). Актуальность данной темы определяется распространенностью пороков развития коры головного мозга у пациентов с фармакорезистентной эпилепсией. Целью предоперационного обследования при хирургическом лечении эпилепсии является локализация эпилептогенной зоны, ответственной за генерацию приступов. Считается, что наиболее близко к эпилептогенной зоне расположена зона начала приступа. В связи с этим ключевыми методиками обследования являются электрофизиологические исследования (видео-ЭЭГ-мониторинг с регистрацией приступов, при его неинформативности — инвазивный мониторинг). Однако на данный момент не существует единого стандарта относительно того, какую биоэлектрическую активность следует считать началом иктального паттерна. Цель настоящей работы — изучение электрографических паттернов начала приступа, их взаимосвязи с патоморфологическими изменениями коры головного мозга, а также конкордантности иктальной и интериктальной активности на ЭЭГ у пациентов с ФКД. Авторами проведен ретроспективный анализ 38 пациентов с ФКД в возрасте от 6 мес до 15 лет, прошедших хирургическое лечение фармакорезистентной эпилепсии в ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко». На основании собранного материала было выделено 6 вариантов ЭЭГ-паттернов начала приступа. Авторами показано, что совпадение локализации иктальной и интериктальной активности чаще выявляется у пациентов с локальным началом приступа. У пациентов с ФКД II типа чаще регистрировались варианты с локальным началом иктального паттерна. У пациентов с I и III типами ФКД преобладали приступы с генерализованным началом иктального паттерна. Приблизительно у половины пациентов была зарегистрирована распространенная активность в начале приступа, что может свидетельствовать о склонности к быстрому распространению и генерализации иктальной активности, характерной для данной группы пациентов.
Эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребёнка
Как и почему проявляется эпилептиформная активность на ЭЭГ
В современной диагностике различных неврологических заболеваний электроэнцефалографический мониторинг является основным методом исследования эпилептической активности. У больных эпилепсией регистрируются определенные волны колебаний, характеризующие эпилептиформную активность.
Для наиболее точного диагностирования исследование лучше проводить в период обострения, однако эпилептиформная активность регистрируется на ЭЭГ и в межприступном периоде с возникновением патологических волн, или комплексов волн, отличающихся от фоновой активности.
Это могут быть острые волны, одиночные пики или вспышки, которые длятся буквально несколько секунд. Для четкого диагностирования заболевания эпилепсии такая форма активности волн не является абсолютным основанием.
Понятие «эпилептическая активность»
Данный термин применяется в двух случаях:
Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны. Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы.
Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ) – важные признаки наличия эпилепсии.
ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии
Наиболее изученные паттерны:
ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до 15-16 лет.
При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:
Развивается примерно у 9%.
При наличии ФПР выявляются:
ФПР наблюдается также при мигренях, головокружениях, синкопе, анорексии.
Генерализованные спайк-волны
Частота ГСВ наблюдается у детей до 16 лет. У здоровых детей встречаются тоже очень часто, примерно в 3% случаев в возрасте до 8 лет.
Ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями, например: синдром Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсия Кальпа.
Основа эпилептиформной активности
В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, из-за чего происходит вспышка потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации.
Подобное действие происходит независимо от того, какая регистрируется эпилептиформная активность, фокальная или генерализованная.
Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у фенотипически здоровых людей. Наличие данных паттернов не является четким основанием диагностики эпилепсии, но показывает возможность генетической предиспозии.
У некоторых пациентов эпилептиформная активность регистрируется только во время сна. Может быть спровоцирована некоторыми стрессовыми ситуациями, поведением самого человека.
Для четкого определения патологии можно спровоцировать приступ специальными раздражителями. Если во время сна пациенту провести световую ритмическую стимуляцию, то возможно выявить наличие эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка.
Для генерации эпилептиформной активности необходимо вовлечение огромного числа нервных клеток – нейронов.
Выделяется 2 вида нейронов, которые в этом процессе играют важную роль:
Существуют некоторые исключения выраженной эпилептической активности, проходящей без приступов, но достигающей степени эпилептического статуса.
Процесс диагностирования
Для качественного диагностирования нужно учитывать эпилептиформные изменения при анализе ЭЭГ в совокупности с клиническими проявлениями и данными анамнеза.
Важно помнить, что электроэнцефалограмма имеет большую ценность для диагностирования, если сделана именно во время приступов у пациента.
Диагностическая ценность в периоде между приступами – низкая. У пациентов с неврологическими заболеваниями и у больных с неэпилептическими приступами эпилептиформная активность выявляется в 40% случаях.
Сам термин «эпилептическое изменение на ЭЭГ» сегодня уходит в прошлое, так как имеет прямое отношение к заболеванию.
Подход к терапии
Лечение должно назначаться только в случае наличия у пациента приступов, что подтверждает эпилептическую активность ЭЭГ.
При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).
При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.
Эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребёнка
Эпилептиформная активность – это электрические колебания головного мозга в виде острых волн и пиков, которые значительно отличаются от фоновой активности и могут быть обнаружены у детей, страдающих эпилепсией. Эпилептическую активность на рутинном ЭЭГ не всегда удаётся зарегистрировать.
В Юсуповской больнице для выявления эпилептиформной активности делают видео ЭЭГ мониторинг. Неврологи-нейрофизиологи, кандидаты медицинских наук в течение нескольких суток с помощью современной аппаратуры записывают биопотенциалы головного мозга. Клиника принимает пациентов 18+.
Виды эпилептиформной активности
Расшифровку результатов исследования проводят с помощью компьютерной программы. Эпилептическая активность у детей не является специфическим феноменом. По этой причине врачи функциональной диагностики делают расшифровку ЭЭГ и выдают на руки родителям заключение, а окончательный диагноз устанавливает детский невролог.
Различают следующие виды эпилептической активности на ЭЭГ:
Эпилептиформная активность в виде острых волн и пиков в межприступном периоде представляет собой суммирование возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, которые связаны с гиперсинхронным нейрональным разрядом, пароксизмальным смещением деполяризации и последующей гиперполяризацией.
При проведении стандартной ЭЭГ пациентам, страдающим эпилепсией, эпилептиформная активность выявляется в 30-55% случаев. Повторные исследования с депривацией (лишением) сна увеличивают вероятность выявления этого феномена до 80%. Длительный ЭЭГ мониторинг повышает выявляемость эпилептической активности на 20%.
При выполнении исследования во время приступа эпилепсии эпилептиформную активность выявляют у 95% пациентов. Если приступ исходит из глубинных отделов коры головного мозга и незначительно проецируется на поверхность, эпилептическая активность на ЭЭГ может не регистрироваться. Низкая чувствительность к эпилептиформной активности у детей, имеющих одиночный припадок эпилепсии или получающих адекватную противоэпилептическую терапию. При проведении классической ЭЭГ людям, не страдающим эпилепсией, также может обнаружиться эпилептическая активность. Это связано с их предрасположенностью к эпилепсии.
У 1,85 — 5,0% здоровых детей в возрасте 6-13 лет на ЭЭГ выявляют эпилептиформные изменения. Лишь у 5,3 — 8,0%малышей, у которых была обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ, в дальнейшем развиваются эпилептические приступы. Часто выявляется эпилептическая активность на ЭЭГ в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства на ЭЭГ у детей, страдающих перивентрикулярной лейкомаляцией. Эпилептиформную активность на ЭЭГ регистрируют у детей со снижением школьной успеваемости, проявлениями синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, заикания, при аутистических расстройствах.
Причины эпилептиформной активности на ЭЭГ
Причины, которые приводят к эпилептической активности и развитию эпилепсии многообразны. Наиболее часто заболевание развивается по следующим причинам:
Причину эпилептиформной активности на ЭЭГ установить удаётся не всегда. В таком случае неврологи говорят о криптогенной эпилепсии.
Механизм развития эпилептической активности на ЭЭГ
В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, вызывающее вспышку потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации. Подобное действие происходит вне зависимости от того, какой вид эпилептиформной активности регистрируется: фокальная или генерализованная. Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у внешне здоровых людей. Наличие данных паттернов не является абсолютным основанием для установки диагноза эпилепсия, но показывает возможность генетической природы заболевания.
У некоторых детей эпилептиформная активность регистрируется только во время сна. Она может быть спровоцирована стрессовыми ситуациями, поведением самого ребёнка. человека. Для того чтобы чётко определить наличие патологии, нейрофизиологи во время исследования могут спровоцировать приступ специальными раздражителями. Выявляют е эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка с помощью световой ритмической стимуляции.
Последствия эпилептиформной активности
ЭЭГ паттерны эпилептиформной активности у детей с отягощённой наследственностью имеют связь с эпилептическими припадками. При некоторых специфических комбинациях могут развиться разные эпилептические синдромы. Важные признаками наличия эпилепсии являются наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, а также высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ). Фокальные доброкачественные острые волны регистрируется у детей в возрасте 4-10 лет, а 4 и 10 годами, а фотопароксизмальная реакция – у детей до 15-16 лет.
При фокальных доброкачественных острых волнах наблюдаются следующие негативные отклонения:
При наличии фотопароксизмальной реакции неврологи выявляют фотогенную эпилепсию, симптоматическую парциальную эпилепсию, идиопатическую парциальную эпилепсию, фебрильные судороги. Этот паттерн наблюдается при головокружениях, мигрени, анорексии. Генерализованные спайк-волны часто наблюдаются у детей до 16 лет. Они ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями: синдромом Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсией Кальпа.
Выполнить ЭЭГ по доступной цене с целью выявления эпилептиформной активности можно, позвонив по телефону Юсуповской больницы. Запись на приём к неврологу-нейрофизиологу проводится круглосуточно в течение 7 дней недели. Результаты исследования выдаются на руки родителям после расшифровки ЭЭГ. Клиника принимает совершеннолетних пациентов.
Что делать, если у ребенка на ЭЭГ эпиактивность?
Такая тяжелая патология, как эпилепсия, традиционно сложна для диагностики. Самым характерным ее симптомом является эпилептический припадок, который не всегда удается наблюдать в клинических условиях, но в том случае, если эпиактивность на ЭЭГ у ребенка удается зафиксировать при обследовании, диагноз можно считать подтвержденным.
Крайнее проявление заболевания, или эпилептический приступ – непродолжительное неспровоцированное стереотипное расстройство в поведении, сознании, эмоциональной деятельности, чувственных или двигательных функциях. Нередко встречается похожий, эпилептиформный припадок, который не считается основанием для постановки диагноза эпилепсии. В таких случаях точный диагноз ставится, если на ЭЭГ эпиактивность проявила себя.
Как подтверждается диагноз эпилепсия?
Единственными надежными признаками заболевания считаются эпилептиформная активность на ЭЭГ и паттерны эпиприпадка. Как правило, в это же время фиксируются высокоамплитудные вспышки мозговых волн, но они не могут точно указать на патологию. ЭЭГ обязательно назначается для подтверждения диагноза, поскольку эпилептические разряды можно зафиксировать и вне припадка. Кроме того, исследование позволяет точно определить форму заболевания, что помогает назначить адекватное лечение.
Эпиактивность на ЭЭГ у ребенка без приступов может быть определена различными способами. Чаще всего для стимуляции эпиактивности используется световая ритмическая провокация, но может применяться гипервентиляция или другие дополнительные методики. Иногда случаи эпиактивности могут быть обнаружены только во время продолжительной регистрации ЭЭГ, чаще проводимой во время ночного сна с депривацией. Лишь у небольшой части пациентов не удается подтвердить диагноз таким исследованием.
Что можно увидеть на ЭЭГ при эпилепсии разных форм?
Каждый вид этой патологии характеризуется собственной клинической симптоматикой. Кроме того, эпилепсия на ЭЭГ выглядит по-разному.
Доброкачественная роландическая эпилепсия:
Эпилепсия формы Панайотопулоса:
Генерализованные идиопатические эпилепсии
Паттерны ЭЭГ чаще можно наблюдать у ребенка и при юношеской эпилепсии с абсансами:
Ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия:
Синдром Леннокса-Гасто:
Паттерны эпиприпадка могут фиксироваться и у фенотипически здоровых пациентов. В этом случае диагноз эпилепсия не ставится, но считается, что у таких людей существует генетическая предрасположенность к данной патологии. Как правило, рекомендуется периодическое прохождение специального обследования.
На чем основана эпилептиформная активность?
При эпилепсии наблюдается периодический «взрыв» потенциала действия клетки в результате пароксизмального сдвига ее мембраны. После этого наступает достаточно продолжительный период гиперполяризации. Этот механизм актуален для любой формы патологии, вне зависимости от того какая именно эпилептиформная активность распознается чувствительной аппаратурой.
Чтобы сгенерировать эпилептиформную активность нужно задействовать огромное число нейронов. В этот процесс всегда вовлекаются два вида нервных клеток. Первые – «эпилептические» нейроны, генерирующие автономные вспышки. Вторые – их окружающие нервные клетки, как правило находятся под афферентным контролем, но изредка вступают в активный процесс.
Как побороть эпилепсию?
Если обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребенка нужно принимать незамедлительные меры. Лечение эпилепсии – длительный и сложный процесс, и чем раньше оно начинается, тем больше шансов у ребенка прожить долгую, счастливую жизнь. При этом процесс лечения строго индивидуален и общих стандартов здесь нет. Значение имеет возраст пациента, течение заболевания, общее состояние ребенка, данные ЭЭГ.
Лечение редко занимает менее 3-5 лет, а в ряде случаев продолжается пожизненно. Основой терапии являются лекарственные средства, а при некоторых ее видах помогают различные нейрохирургические операции. Здесь имеет значение заключение ЭЭГ при эпилепсии – именно на его основании врач принимает решение о характере терапии, подбирает конкретные препараты и их дозировку.
Ни в коем случае нельзя самостоятельно менять режим приема препаратов и их дозировку. Даже в случае видимого улучшения решение о продолжении терапии принимает только врач, руководствуясь результатами лабораторных и аппаратных методов исследования.
Список препаратов, которые может назначить врач огромен, и среди основных групп можно назвать:
Конкретную комбинацию может подобрать только доктор. Терапевтическая схема строится на основе характера течения заболевания, и делится на три этапа:
Аномальная активность мозга – еще не эпилепсия
Почти полтора столетия назад, в мае 1873 года, в Германии родился первооткрыватель альфа-ритма мозга человека и создатель метода электроэнцефалографии Ханс Бергер. Надо отметить, что сам факт порождения мозгом электрического тока был открыт англичанином Ричардом Катоном. Но именно Бергер смог в 1924 году впервые зарегистрировать на бумажной ленте при помощи гальванометра электрические сигналы, снимаемые с поверхности головы без проникновения в мозг. А после того, как в 1929 году он представил первое описание энцефалограммы, в эпилептологии наступила новая эра.
Сегодня метод электроэнцефалографии (ЭЭГ) широко используется неврологами и другими врачами, занимающимися болезнями центральной нервной системы — в частности, головного мозга. ЭЭГ — обязательный инструмент диагностики эпилепсии. Поэтому направление на ЭЭГ получают люди, чья профессия подразумевает исключение этого заболевания. И иногда совершенно здоровый человек неожиданно получает результаты обследования с загадочной и пугающей фразой «Обнаружены признаки эпилептиформной активности». Что при этом делать, куда идти и надо ли впадать в панику — рассказывает MedAboutMe.
Что такое эпилепсия?
Эпилепсия – это заболевание центральной нервной системы, при котором развивается аномальная активность головного мозга, что приводит к судорогам, периодам необычного поведения и иногда к потере сознания.
Внешне проявления судорожного припадка могут выглядеть по-разному: у одних людей развиваются судороги в виде подергиваний конечностей, другие «зависают», «выключаются» из действительности на несколько секунд.
Единственный случай судорожного припадка еще не означает, что у человека эпилепсия, а вот два и более внешне ничем не спровоцированных приступа – уже повод для постановки диагноза. При этом проблема диагностики эпилепсии стоит перед неврологами на протяжении всего времени знакомства с этим заболеванием.
Эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребёнка
Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.
Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения. Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения. Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии. ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления cмepти мозга.
1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики. Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна. Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн — все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено. Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.
2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии. Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50—90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований. Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.
3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.
4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.
Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.
Постоянная очаговая эпилептиформная активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.
— Передние височные спайки коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.
— Роландические спайки коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.
— Затылочные спайки коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.
5. Анализ ЭЭГ позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.
Гипсаритмия характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами. Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга. Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3—10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.
Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии. Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.
Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.
Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга. Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению. Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.
6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков. Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении. Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.
7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.
8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ. Основное показание для использования этого метода — документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности. Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к. запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.
9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага. Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ. Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.