Интерстициальная пневмония у детей что это
Интерстициальная пневмония
Интерстициальная пневмония объединяет группу патологий, сопровождающихся течением воспалительного процесса в соединительной ткани паренхимы легких и в стенках альвеол с последующим развитием фиброза. Отсутствие терапии из-за несвоевременного выявления этой проблемы становится причиной инвалидности. Поставить правильный диагноз может только опытный специалист на основании результатов точной аппаратной диагностики.
Что такое интерстициальная пневмония
Интерстициальная (идиопатическая интерстициальная) пневмония – это хроническое или первичное острое воспаление межуточной легочной ткани, приводящее к фибропролиферативным изменениям и снижению дыхательных функций. Среди многочисленных пульмонологических заболеваний интерстициальная пневмония занимает особое место из-за продолжительного и тяжелого течения, а также частых неблагоприятных исходах, обусловленных прогрессирующими склеротическими и фиброзными изменениями в легких. Почти в каждом случае интерстициальная пневмония приводит к снижению качества жизни с последующей инвалидизацией.
Выделяют 8 подтипов интерстициальной пневмонии, разделенных на 4 группы:
— неспецифическая интерстициальная пневмония;
— идиопатический лёгочный фиброз;
- — десквамативная интерстициальная пневмония;
- — респираторный бронхиолит;
Чаще всего фиксируются следующие виды заболевания:
Причины возникновения
На данный момент этиология интерстициальной пневмонии еще не изучена. По мнению специалистов, развитие патологии провоцирует проникновение в легкие различных инфекций: вирусов, бактерий. Максимальную подверженность этому заболеванию обуславливают:
Также развитие пневмонии провоцируют некоторые виды пыли.
Симптомы и признаки
Патология сопровождается следующими симптомами:
У большей части пациентов в начале заболевания отмечается гриппоподобный синдром.
Методы диагностики
Постановка точного диагноза невозможна без тщательного обследования, включающего такие процедуры, как:
С этой целью лучше всего записаться в современный диагностический центр, располагающий новейшим оборудованием (МРТ, УЗИ, КТ легких) и штатом опытных специалистов. После исследования пациент может сразу же попасть на прием к эксперту в области лечения данного заболевания, который разработает эффективные методы.
Какой врач лечит
Лечением интерстициальной пневмонии занимается врач-пульмонолог. Также пациент может быть направлен к кардиологу, так как одновременно с легкими страдает и сердце.
Методы лечения
Для лечения интерстициальной пневмонии применяют два вида терапии: медикаментозную и немедикаментозную. В первом случае больному назначают глюкокортикоиды и цитостатические препараты, во втором – вентиляцию легких или кислородотерапию.
Результаты
Своевременная постановка диагноза и эффективный комплекс лечения позволяют значительно улучшить состояние пациента и даже добиться полного выздоровления. В запущенных формах избежать летального исхода поможет только пересадка легких.
Реабилитация и восстановление образа жизни
Реабилитация предполагает следующее:
Образ жизни при интерстициальной пневмонии
Во избежание обострений заболевания, пациентам показаны:
Своевременное лечение и грамотная реабилитация позволяет предотвратить развитие осложнений, и ускорят наступление полного выздоровления.
Интерстициальная пневмония у детей что это
Интерстициальные заболевания легких у детей
Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) у детей ассоциированы, как правило, с аномалиями развития или генетическими нарушениями. Они имеют различные клинические, рентгенологические и патоморфологические характеристики.
Специалисты из отделения радиологии Медицинского колледжа Университета Флориды (США) представили обзор ИБЛ, используя собственный опыт клинических наблюдений, разделив его на две части:
Дисплазия альвеолярных капилляров со смещением легочных вен – диффузное заболевание, характеризующееся недостаточностью альвеолярных капилляров, выраженным внутрилегочным сосудистым шунтом справа налево, мышечной гипертрофией внутрилобулярных легочных артериол и недоразвитием легочных долек; часто ассоциируется с аномалиями сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной или мочеполовой системы. Диагностика требует биопсии и генетического тестирования. Если трансплантация легких не была проведена вовремя, это почти всегда приводит к летальному исходу из-за прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Легочная гипоплазия – одна из аномалий роста альвеол, при которой присутствуют бронхи и рудиментарные легкие, в то время как небольшие дыхательные пути, альвеолы и легочные сосуды уменьшены в размере и количестве. Наиболее частой причиной вторичной гипоплазии легких является врожденная диафрагмальная грыжа с органами брюшной полости, занимающими грудное пространство.
Хроническая болезнь легких недоношенных – развивается у недоношенных детей, подвергшихся длительной механической вентиляции под высоким давлением с высокими концентрациям кислорода, что приводит к гипертрофии гладких мышц дыхательных путей, плоской эпителиальной метаплазии, перибронхиальному фиброзу и сосудистым изменениям.
Интерстициальное заболевание легких, связанное с трисомией 21 (синдромом Дауна) – нарушение роста легких, связанное с хромосомной аномалией. У этих пациентов определяют уменьшенное число альвеол и меньшую площадь альвеолярной поверхности, а также небольшие периферические субплевральные кисты.
Врожденные нарушения дефицита сурфактанта – вызываются мутациями в нескольких генах, включая гены сурфактантного белка B и сурфактантного белка C. Гистологически эти генетические нарушения, связанные с дефицитом сурфактанта, одинаковы независимо от вовлеченного гена.
Легочная лимфангиэктазия, связанная с синдромом Нунана – аутосомно-доминантное врожденное заболевание, для которого характерны различные аномалии лимфатической системы, в том числе – субплевральное расширение лимфатических сосудов, возможно связанное с недоразвитием или функциональной недостаточностью путей, обеспечивающих отток лимфы к корню легкого.
Синдром Блау – «детский саркоидоз » – редкое системное воспалительное заболевание ; обусловлено наследственной или de novo мутацией гена, ответственного за модификации врождённого иммунного ответа; проявляется в раннем детстве (в возрасте до 4 лет) как триада гранулематозного дерматита, артрита и увеита. Поражение легких у детей встречается редко.
Облитерирующий бронхиолит – редкая фиброзная форма хронического обструктивного заболевания легких; возникает после тяжелой инфекции нижних дыхательных путей (чаще всего аденовирусной); приводит к сужению и полной облитерации мелких дыхательных путей .
Организационная пневмония – гистопатологически характеризуется грануляцией тканей в небольших дыхательных путях, альвеолярных протоках и альвеолах, а также хронической инфильтрацией стенок альвеол воспалительными клетками. Вторичные причины включают инфекцию, лекарственные реакции, коллагеновые сосудистые заболевания и вдыхание токсичных паров.
Аденовирусная интерстициальная пневмония . Аденовирус оказывает наибольшее влияние на терминальные бронхиолы и вызывает бронхиолит и бронхоэктазы.
Хронический эозинофильный пневмонит – редкое респираторное заболевание, характеризующееся значительной инфильтрацией альвеолярных пространств и интерстиция эозинофилами при сохранении нормальной структуры легких.
Пневмоцистная пневмония – вызывается Pneumocystis jiroveci и чаще всего возникает у детей с ослабленным иммунитетом после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток, трансплантации твердых органов или при синдромах врожденного иммунодефицита и ВИЧ. Субклиническая инфекция очень часто встречается у иммунокомпетентных детей.
Хламидиозная пневмония – вызывыается Chlamydia pneumoniae; распространенный атипичный респираторный патоген, обнаруживаемый у детей в возрасте 5–15; вызывает вспышки в закрытых популяциях, часто встречается коинфекция с микоплазмой или стрептококком.
Болезнь легких, связанная с вейпингом – характеризуется респираторными симптомами, такими как одышка, а также системными симптомами, включая лихорадку, миалгии, тошноту / рвоту и усталость. У подростков диагностируют двухстороннее диффузное поражение альвеол, которое визуализируется как помутнение пот типу матового стекла.
В заключение, авторы подчеркивают, что в патогенезе и клинических проявлениях ИБЛ у детей играют большую роль генетические мутации. Осведомленность об этих заболеваниях позволит генетикам, детским радиологам, пульмонологам и клиницистам применять междисциплинарный подход для обеспечения надлежащего и своевременного лечения.
Идиопатические интерстициальные пневмонии
Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП) — группа диффузных воспалительных и/или фибротических заболеваний легких, объединенных на основании сходных клинических, рентгенологических и гистологических признаков, приводящих к снижению легочных объемов и развитию дыхательной недостаточности.
Формы и осложнения
К основным клинико-рентгенологическим формам ИИП, ранее объединенным в единую группу «фиброзирующего альвеолита», относятся:
Причины заболевания
Идиопатические интерстициальные пневмонии относят к заболеваниям с неуточненной этиологией. Для ряда ИИП (в частности, идиопатического легочного фиброза) существенную роль играет генетическая предрасположенность. Криптогенная организующая пневмония часто развивается после перенесенных респираторных инфекций (бактериальных, вирусных), в том числе после новой коронавирусной инфекции COVID-19. Респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких, чаще развивается у курящих людей.
Симптомы
Основные симптомы ИИП:
Стадии протекания
Четкой стадийности в развитии ИИП нет. Тем не менее, при активном течении ИИП конечным этапом их развития является формирование прогрессирующего легочного фиброза с тяжелой дыхательной недостаточностью, значительно ухудшающего прогноз заболевания.
Лечение идиопатических интерстициальных пневмоний
Медикаментозная терапия
Основой терапии большинства подтипов ИИП (за исключением первично фиброзирующих — идиопатического легочного фиброза и плевропаренхиматозного фиброэластоза) является назначение иммуносупрессивной терапии, включающей:
Пациентам с первично фиброзирующими вариантами ИИП (в первую очередь идиопатическим легочным фиброзом), а также с развитием прогрессирующего легочного фиброза при всех вариантах ИИП рекомендован прием антифибротической терапии (нинтеданиб, пирфенидон), обладающей доказанным эффектом замедления прогрессирования дыхательной недостаточности, снижения риска обострений у данной когорты больных.
Определяющую роль в эффективности всех видов медикаментозной терапии играет ее максимально раннее назначение, с оценкой клинико-лабораторных и рентгенологических параметров в динамике.
Профилактика обострений
Учитывая значимый вклад респираторных инфекций в развитие обострения ИИП, всем пациентам (при отсутствии абсолютных противопоказаний) рекомендована вакцинация против гриппа, пневмококка, SARS-Cov-2 (возбудителя COVID-19).
Также пациенты с ИПП, особенно получающие активную иммуносупрессивную терапию, имеют более широкий спектр показаний к назначению антибактериальной терапии, в том числе профилактической.
Лечение и профилактика сопутствующих заболеваний
Принимая во внимание повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИИП, важно своевременно осуществлять коррекцию модифицируемых факторов риска — назначать антигипертензивную, гиполипидемическую, антиагрегантную и антикоагулянтную терапии.
В связи с повышенной заболеваемостью онкологическими заболеваниями легких (в частности, у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом) рекомендован целенаправленный скрининг данной патологии с использованием КТ ОГК.
С целью уменьшения интенсивности кашля всем пациентам с ИИП рекомендован скрининг и по показаниям — терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Немедикаментозная терапия
При развитии дыхательной недостаточности, снижении сатурации крови кислородом на воздухе в покое ниже 90 % рекомендовано начало постоянной кислородотерапии в домашних условиях с использованием кислородного концентратора.
Всем пациентам с ИИП рекомендована сбалансированная высокобелковая диета, компенсирующая энергетические потери на дополнительную работу дыхательной мускулатуры. Для тренировки дыхательной мускулатуры, уменьшения одышки, повышения толерантности к физическим нагрузкам пациентам с ИИП рекомендована умеренная аэробная физическая нагрузка, дыхательная гимнастика, в том числе с использованием дыхательных тренажеров.
Как происходит лечение идиопатических интерстициальных пневмоний в клинке Рассвет
В клинике Рассвет пациентам с диагнозом ИИП проводится комплексное обследование для определения оптимальной тактики лечения — как основного заболевания, так и сопутствующей патологии.
По результатам диагностики разрабатывается план лечения, включающий как медикаментозную терапию, так и диетические рекомендации, дыхательную гимнастику, план физических нагрузок. На фоне лечения проводится регулярная оценка его эффективности с исследованием клинико-лабораторных и рентгенологических данных.
Интерстициальная пневмония у детей что это
Поиск
Интерстициальные болезни легких у детей
В статье представлено современное понятие ИБЛ как гетерогенной группы заболеваний, при которых первично поражаются интерстиций, легочные капилляры, альвеолы и периальвеолярная ткань. Представлены современные сведения об особенностях клиники, диагностики и лечения различных клинических форм ИБЛ у детей известной и неустановленной этиологии
Interstitial lung diseases in children
This paper presents the modern concept of ILD as a heterogeneous group of diseases in which primarily affects the interstitium, pulmonary capillaries and alveole and perialveolar tissue. Current information about the features of the clinic, diagnosis and treatment of various clinical forms of ILD in children known and unknown etiology it was presented.
Значительный прогресс в пульмонологии детского возраста, достигнутый в последние десятилетия, позволил диагностировать различные формы хронической бронхолегочной патологии, которые ранее поглощались общим понятием «хронические неспецифические заболевания легких». В немалой степени прогрессу пульмонологии способствовало появление новых методов диагностики: бронхолегочных, функциональных, рентгенологических, лабораторных, в том числе молекулярно-генетических, морфологических и иммунобиохимических. В результате было полностью пересмотрено понятие «хроническая пневмония», что нашло свое отражение в «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» (2008) в виде двух новых разделов — наследственных и интерстициальных болезней легких. Распознавание их представляет немалые трудности. Это одна из наиболее сложных диагностических, патогенетических и терапевтических проблем современной пульмонологии.
Существует несомненная связь хронических заболеваний легких у детей и лиц зрелого возраста. Это единая клиническая проблема для педиатров и терапевтов, она имеет не только медицинское, но и социальное значение. Хронические заболевания органов дыхания, начавшиеся в детском возрасте, нередко приводят к инвалидизации больных в зрелом возрасте, а иногда и к драматическим исходам.
Наследственные заболевания среди детей с хроническими воспалительными болезнями легких диагностируются у 5-6% больных. Это моногенно наследуемые болезни легких: идиопатический диффузный фиброз, первичная цилиарная дискинезия, гемосидероз легких, легочный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, семейный спонтанный пневмоторакс; другие наследственные заболевания, при которых с большим постоянством поражается бронхолегочная система (муковисцидоз, иммунодефицитные состояния), моногенные заболевания соединительной ткани — синдромы Марфана и Элерса — Данло с хроническим процессом в легких. Рецидивирующие и хронические, длительно не поддающиеся лечению заболевания, особенно в детском возрасте, часто относятся к наследственным формам патологии (Бочков Н.П. и др., 1984).
Интерстициальные болезни легких у детей (ИБЛ) — это гетерогенная группа заболеваний, при которых первично поражаются интерстиций, легочные капилляры, альвеолы и периальвеолярная ткань. Заболевания характеризуются двусторонней диссеминацией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью.
В группу ИБЛ относятся различные по этиологии формы заболевания: альвеолиты (экзогенный аллергический, токсический, фиброзирующий); гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулез и др.), диссеминации злокачественной природы (карциноматоз легких и др.); редкие формы диссеминации в легких (гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, альвеолярный протеиноз, ангиоматоз легких и др.); интерстициальные фиброзы легких при системных заболеваниях (коллагенозы, кардиогенный пневмосклероз при хроническом гепатите и др.).
Начальный патогенный импульс запускает патологические иммунные реакции с участием различных типов клеток, вырабатывающих протеазы и оксиданты, которые повреждают интерстициальные и паренхиматозные структуры легочной ткани. Развиваются стереотипные изменения легочного интерстиция в виде воспалительной инфильтрации различной степени выраженности, продуктивного альвеолита, в последующем формируется фиброз (картина «сотового легкого»). Считают, что имеется генетическая предрасположенность к развитию диффузных заболеваний легких вследствие избыточного фиброзообразования в ответ на неспецифическое повреждение легочного эпителия.
Несмотря на большое разнообразие клинических форм ИБЛ, для них характерны общие клинические симптомы, при появлении которых у врача должно появиться подозрение на ИБЛ.
У детей респираторные симптомы могут быть нечеткими и длительное время расцениваться как проявления других заболеваний. Болезнь начинается исподволь. Клинические симптомы могут вовсе отсутствовать при наличии рентгенологической симптоматики.
В клинической картине заболевания определяющая роль принадлежит дыхательной недостаточности (ДН). Одышка — главный симптом практически всех ИБЛ, имеет место у большинства пациентов, особенно у детей младшего возраста, и является наиболее ранним признаком заболевания. ДН вначале возникает или усиливается при физической нагрузке, имеет неуклонно прогрессирующий характер. У некоторых больных одышка сопровождается свистящим дыханием. Эти проявления заболевания ошибочно могут быть приняты за бронхиальную астму. У больных с ИБЛ, как правило, отмечается непродуктивный кашель или со скудной слизистой мокротой.
Цианоз менее постоянный и более поздний признак болезни, возникает или усиливается при физической нагрузке, у маленьких детей при кормлении.
Как правило, в процессе болезни отмечается значительное похудание детей, отставание в росте. Частым и прогностически неблагоприятным признаком ИБЛ, как у взрослых больных, так и у детей, является утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», ногтей в форме «часовых стекол» («пальцы Гиппократа»). С большим постоянством наблюдаются различные деформации грудной клетки.
Физикальные изменения со стороны легких при ИБЛ достаточно специфичны. У больных на вдохе прослушиваются нежные крепитирующие «целлофановые» хрипы. Они могут быть непостоянными по своей выраженности и локализации. Несоответствие выраженной одышки относительно небольшим физикальным изменениям в легких является одним из важнейших дифференциально-диагностических признаков, позволяющих клинически отличить ИБЛ от других хронических заболеваний бронхолегочной системы.
В поздние стадии заболевания, как правило, отмечаются прогрессирование одышки, формирование легочно-сердечной недостаточности за счет гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения.
В результате снижения диффузионной способности легких, развития вентиляционно-перфузионного дисбаланса у больных определяется артериальная гипоксемия на ранних этапах заболевания лишь при физической нагрузке. По мере прогрессирования процесса гипоксемия регистрируется в покое, сопровождаясь гипокапнией. Гиперкапния появляется в далеко зашедших случаях заболевания. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживается преимущественно рестриктивный тип нарушения вентиляции, снижение основных легочных объемов.
Важнейшими диагностическими методами при ИБЛ являются рентгенологические методы обследования грудной клетки. Все большее значение приобретает компьютерная томография высокого разрешения. На ранних стадиях болезни определяются преимущественно усиление и деформация легочного рисунка, понижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла», мелкоочаговые тени. По мере прогрессирования процесса деформация легочного рисунка становится более выраженной, выявляются признаки интерстициального фиброза, полостные образования, формируется картина «сотового легкого».
Наиболее точная диагностика большинства ИБЛ возможна при помощи оценки биопсийного материала легких. Биопсия легких считается в настоящее время золотым стандартом в диагностике ИБЛ, позволяющим не только установить диагноз, но и предсказать прогноз заболевания. Однако биопсия показана и возможна далеко не во всех случаях ИБЛ: в настоящее время проводится только у 11-12% больных с интерстициальными болезнями легких.
Клинические формы интерстициальных болезней легких у детей, принципы диагностики и лечения:
У детей выделяют интерстициальные болезни легких известной и неустановленной этиологии (Таточенко В.К., 2006). К ИБЛ установленной этиологии относят экзогенный аллергический альвеолит (Ј67), токсический фиброзирующий альвеолит (Ј70.1-70.8), при дефиците А-1-антитрипсина (Е88.0) поражения легких при диффузных болезнях соединительной ткани и рахите. К ИБЛ неизвестной этиологии относятся идиопатический фиброзирующий альвеолит (Ј84.1), идиопатический гемосидероз легких (Ј84.8), саркоидоз (Д86), альвеолярный протеиноз легких (Ј84.0), легочный альвеолярный микролитиаз (Ј84.0).
ИБЛ у детей, имея многие сходные клинические симптомы и рентгенологические данные, отличаются по морфологическим признакам, имеют разный прогноз и схемы лечения.
ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (ЭАА) имеет наибольшее клиническое значение среди ИБЛ у детей, относится в группу гиперсенситивных (гиперчувствительных) пневмонитов с диффузным поражением альвеолярных структур, окружающей их интерстициальной ткани легкого, а также терминальных бронхиол. В последние годы наблюдается значительное увеличение тяжелых хронических форм этого заболевания (Лев Н.С., Ружицкая Е.А., 2008). Формирование ЭАА возможно у детей самого разного возраста, имеются наблюдения развития болезни в первые месяцы жизни ребенка.
Этиология. ЭАА является иммунопатологическим заболеванием, обусловленным вдыханием органической пыли, содержащей различные антигены. В настоящее время известно около 50 антигенов, которые могут вызывать ЭАА. Формирование ЭАА у детей связывается с проживанием в сырых помещениях, тесным контактом с домашними животными и птицами.
На сегодняшний день установлена этиологическая роль антигенов грибов термофильных актиномицетов, Aspergillus u Pеnicillium. Другие антигены связаны с белками животных, рыб, птиц и насекомых (легкое любителей волнистых попугайчиков или легкое голубеводов).
Патогенез. Ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов. При повторном вдыхании органических антигенов, провоцирующих ЭАА, нарастает образование преципитирующих антител класса Ig G и иммунных комплексов в легких. Однако при ЭАА, особенно у детей, могут отмечаться сопутствующие IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности немедленного типа, что объясняет нередкое сочетание заболевания с бронхиальной астмой (до 25% случаев).
Клиника. В зависимости от течения выделяют острую, подострую и хроническую формы ЭАА. Клиническая картина ЭАА не зависит от вида аллергена.
При острой форме через несколько часов после массивного контакта с виновным аллергеном появляются симптомы, напоминающие грипп: повышение температуры тела с ознобом, головная боль, миалгии. Появляется сухой кашель, одышка, при аускультации рассеянные мигрирующие или с постоянной локализацией мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, крепитация на вдохе без признаков обструкции.
При прекращении контакта с антигеном возможно полное выздоровление через несколько дней или недель. При повторных контактах развиваются рецидивы болезни, которые могут носить подострый характер, остаются нераспознанными, что ведет неожиданно для пациента и врача к переходу болезни в хроническую форму. Основным признаком подострой формы является одышка, которая сохраняется в течение нескольких недель или месяцев.
При хронической форме типичными в клинике являются постоянная одышка, кашель с отделением слизистой мокроты. При физической нагрузке одышка усиливается, развивается цианоз. При аускультации выслушиваются постоянные крепитирующие хрипы. Постепенно ухудшается самочувствие, появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, снижение двигательной активности. При осмотре определяется деформация грудной клетки в виде ее уплощения, развиваются изменения по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол».
В клиническом анализе крови во время обострения умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Иммунологические методы исследования входят в число стандартных методов исследования у больных ЭАА: определение сывороточных преципитирующих Ig G к наиболее распространенным антигенам. Концентрация циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови повышена при всех формах заболевания.
Анализ газового состава крови и КОС является стандартным методом исследования: характерна гипоксемия, РаСО2 остается нормальным или незначительно снижено. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить нарушение вентиляции рестриктивного типа с уменьшением легочных объемов (ЖЕЛ, ОБЛ). При острой и подострой формах ЭАА возможны также нарушения вентиляции обструктивного типа, связанные со снижением проходимости мелких бронхов вследствие бронхиолита.
Рентгенологические признаки варьируются в зависимости от формы болезни. Многие пациенты с острым и подострым ЭАА имеют нормальную рентгенограмму.
Компьютерная томография высокого разрешения с большой точностью выявляет ранние изменения легочной паренхимы. На рентгенограмме органов грудной клетки отмечаются изменения в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в области средних отделов легких, иногда понижение прозрачности легочной ткани — симптом «матового стекла». Могут быть множественные инфильтративные облаковидные или более плотные тени с обратным развитием в течение недель или месяцев. Характерно для ЭАА исчезновение рентгенологических изменений после прекращения контакта с аллергеном.
При хронической форме рентгенологические изменения значительные: диффузное усиление и деформация легочного рисунка за счет фиброзного утолщения легочного интерстиция, ячеистость, кистозные просветления — картина «сотового легкого».
Диагностические критерии ЭАА не являются строго установленными. Среди установленных необходимых критериев ЭАА, опубликованных аллергическим торакальным обществом (1998), выделяют:
Дифференциальный диагноз зависит от формы ЭАА. Острую форму необходимо дифференцировать с острым бронхиолитом, пневмонией, бронхиальной астмой, милиарным туберкулезом; хроническую форму — с большой группой заболеваний, сопровождающихся диффузным фиброзом (облитерирующий бронхиолит, поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани и др.).
Диагностические признаки ЭАА, бронхиальной астмы и пневмонии