Интракраниальный кровоток что это

Интракраниальный кровоток что это

Следует отметить, что «чистота» спектрального окна при транскраниальном исследовании решающего значения не имеет, что связано с наличием большего количества артефактов при сканировании через кость.

Исключением, пожалуй, является только кровоток в глазной артерии. Как уже говорилось, данный сосуд кровоснабжает не мозг, а глазное яблоко и его структуры, поэтому ГА характеризуется относительно высокими индексами периферического сосудистого сопротивления.

Передняя мозговая артерия и Р2-сегмент задней мозговой артерии кодируются в режиме ЦДК синим цветом, а допплерограмма кровотока (без включения режима инвертирования спектра) записывается ниже изолинии, что свидетельствует о том, что кровоток в этих сосудах направлен от датчика.

Ранее представлены нормальные значения параметров кровотока в СМА и интракраниальном отделе ПА в различных возрастных группах взрослых и детей, полученные в отделении нейрофизиологии Алтайского диагностического центра (г. Барнаул). В таблицах 3.10-3.12 даны показатели кровотока в артериях Виллизиева круга, приводимые различными исследователями.

Оценивая количественные характеристики кровотока при транскраниальном исследовании, следует учитывать ряд физиологических факторов, оказывающих влияние на кровоток в мозге. Так, с возрастом имеется тенденция к снижению скорости кровотока при стабильных показателях пульсаторного индекса и индекса периферического сопротивления. Это явление объясняют снижением сердечного выброса в старших возрастных группах (Katz, 2001). Пол имеет значение лишь для качества визуализации интракраниальных сосудов (у женщин она хуже, чем у мужчин), при этом нет различий в показателях кровотока.

Большое влияние на линейную скорость кровотока оказывает гематокрит. Доказано, что при анемии, когда гематокрит снижается менее чем на 30%, значения линейной скорости кровотока существенно повышаются. К сожалению, на сегодняшний день не существует формулы, которая позволила бы скорректировать показатели скорости кровотока у больных с низкой вязкостью крови с учетом их гематокрита (Katz, 2001). Этот факт усложняет диагностику стенозов у больных с низкими значениями гематокрита.

Лихорадка способствует увеличению церебрального мозгового кровотока в среднем на 10% на каждый градус превышения температуры (Katz, 2001). Поэтому рекомендуется отражать в протоколе обследования температуру тела больного, если таковая повышена.

Гипогликемия также способствует увеличению показателей линейной скорости кровотока в артериях основания мозга (для улучшения доставки глюкозы в мозг), но при допплерографическом исследовании значимые отклонения фиксируются только при снижении уровня глюкозы в плазме менее 40 мг% (Katz, 2001).

Нарушения сердечного ритма и проводимости отчетливо фиксируются при допплерографии. Трудности возникают при попытках измерить показатели кровотока у больных со сложными нарушениями (например, мерцательная аритмия).

Величина сердечного выброса и артериального давления не оказывают влияния на показатели кровотока при нормальном функционировании механизма ауторегуляции мозгового кровообращения.

Уровень активности головного мозга, несомненно, оказывает влияние на перестройку его кровоснабжения, но при рутинном ультразвуковом исследовании эти изменения минимальны и не превышают значение ошибки измерения, поэтому в расчет не берутся. Исключение составляет реакция ускорения кровотока в задних мозговых артериях при фотостимуляции.

Источник

Интракраниальный атеросклероз: диагностика, клинические проявления, терапия

Атеросклероз интракраниальных артерий является одной из наиболее частых причин инсульта во всем мире. По данным эпидемиологических исследований, развитие острого нарушения мозгового кровообращения на фоне этой патологии зависит от расы. У европеоидов симптомный интракраниальный атеросклероз (то есть поражение артерий, вызвавшее транзиторную ишемическую атаку или инсульт) встречается в 10% случаев, тогда как у представителей негроидной и азиатской расы этот показатель достигает 30 и 50% соответственно [1–6]. Такое различие обусловлено генетической предрасположенностью к развитию заболевания, а также различиями в образе жизни и типичных факторах риска [2]. Частота асимптомного атеросклероза достигает 54% случаев у азиатов и 12% среди представителей других рас [2, 7–9].

Как правило, выраженный асимптомный атеросклероз внутричерепных артерий сочетается с другими сосудистыми факторами риска, которые обычно и служат основанием для обследования таких пациентов. С поражением внутричерепных артерий ассоциирована высокая частота повторного острого нарушения мозгового кровообращения – по данным исследования WASID, до 19% в течение ближайших двух лет [10]. На частоту повторного инсульта влияют также морфологические характеристики, в частности стеноз > 70%, женский пол и время, прошедшее с момента предыдущего ишемического эпизода (менее 17 дней).

Патофизиологические аспекты атеросклероза интракраниальных артерий

К непосредственным причинам развития инсульта при атеросклерозе интракраниальных артерий относятся:

Высокая частота повторных инфарктов, как правило, обусловлена именно нарушением ауторегуляции мозгового кровотока в условиях выраженного стеноза [11]. Зная механизм развития первого инсульта, можно прогнозировать механизм повторного нарушения: так, у пациентов с небольшими инфарктами вследствие окклюзии малой артерии повторный инсульт, как правило, развивается по другому типу и локализуется дистальнее пораженной артерии [12]. Чаще всего атеросклеротическое поражение локализуется в средней мозговой артерии (до 27% [13]) и внутренней сонной артерии (каменистой, кавернозной и супраклиноидной части), реже в основной артерии и интракраниальном сегменте позвоночной артерии [10, 14].

Считается, что даже субстенозирующее поражение артерий может стать причиной острого нарушения мозгового кровообращения по аналогии с атеросклеротическими изменениями коронарных артерий, которые могут вызывать инфаркт миокарда на фоне относительно нетяжелого стеноза. Эта угроза связана с воспалительными процессами, которые происходят во время возникновения, прогрессирования и повреждения бляшки и приводят к разрыву покрышки бляшки и формированию тромбоза и инфаркта.

Для диагностики атеросклероза интракраниальных артерий используются ультразвуковые методы (транскраниальная допплерография), магнитно-резонансная (МР), компьютерная томографическая (КТ) (рис. 1 и 2) и цифровая субтракционная ангиографии (таблица). Последний метод считается золотым стандартом диагностики [15], поскольку позволяет точно определить степень стеноза артерии. Вместе с тем цифровая субтракционная ангиография – это инвазивное вмешательство, которое предполагает введение контрастного вещества. Кроме того, метод сопряжен с развитием преходящего и стойкого неврологического дефицита, частота которого может достигать 1,8 и 0,6% соответственно [16].

В отношении точности более безопасных и доступных неинвазивных методов однозначные данные отсутствуют. Так, при МР-ангиографии визуализация просвета сосуда зависит от тока крови в нем, при этом истинная выраженность поражения сосуда может искажаться в случае критического стеноза с очень низким кровотоком (он может выглядеть как окклюзия) и при стенозах большой степени с высокой скоростью кровотока.

Считается, что транскраниальная допплерография и МР-ангиография могут использоваться в качестве скрининга для исключения поражения интракраниальных артерий, но они недостаточно надежны для подтверждения наличия стеноза и определения степени его выраженности [17]. В то же время транскраниальная допплерография дает дополнительную информацию, с помощью которой можно оценить кровоток по коллатеральным сосудам и определить цереброваскулярную реактивность.

КТ-ангиография превосходит МР-ангиографию по точности диагностики [18, 19] и обладает наивысшей после прямой ангиографии чувствительностью и специфичностью выявления стеноза > 50% [20]. Кроме того, КТ- или МР-ангиография могут быть дополнены методиками оценки мозгового кровотока – перфузионной компьютерной или магнитно-резонансной томографией. Как правило, последние входят в стандартный протокол исследования и позволяют выявить зоны гипоперфузии, возникающие в условиях длительно существующего стеноза и не проявляющиеся клинически.

Классический подход к диагностике, направленный только на установление степени сужения артерии, обладает рядом недостатков – в частности, невозможно установить гистологическое строение и, следовательно, степень «нестабильности» атеросклеротической бляшки, а также дифференцировать атеросклеротический стеноз от сужения просвета артерии, вызванного другими причинами.

В настоящее время особое значение приобретают новые технологии визуализации, такие как магнитно-резонансная томография высокого разрешения и внутрисосудистое ультразвуковое исследование – методики, благодаря которым можно изучить саму атеросклеротическую бляшку. Это особенно важно на ранних стадиях атеросклеротического процесса, когда просвет сосуда еще не сужен вследствие ремоделирования. Так, магнитно-резонансная томография, выполненная на аппарате с напряженностью магнитного поля 3T, дает возможность непосредственно визуализировать тромб, кровоизлияние в бляшку и определить состав бляшки, то есть оценить активность бляшки [21].

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование также позволяет выявить кровоизлияние в бляшку, установить ее состав и протяженность. Это может повлиять на определение риска и, следовательно, на выбор тактики лечения.

Таким образом, новые методы исследования особенно важны при обследовании пациентов с инсультом и нестенозирующим повреждением интракраниальных артерий, когда причиной инфаркта может быть повреждение бляшки, не выявляемое с помощью классических методов визуализации [22].

К наиболее серьезным клиническим проявлениям атеросклероза интракраниальных артерий относятся транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт, симптомы которых соответствуют локализации поражения. Для стеноза средней мозговой артерии, как правило, характерны лакунарные инфаркты и ишемия в зоне смежного кровоснабжения. Стеноз внутренней сонной артерии сопровождается развитием более обширных очагов и вовлечением серого вещества. Неврологический дефицит в этом случае оказывается более выраженным, чем при стенозе средней мозговой артерии [23].

Помимо двигательных и чувствительных нарушений в случае поражения серого вещества, таламуса или хвостатого ядра у пациентов могут отмечаться когнитивные расстройства. Когнитивные нарушения могут также развиваться и в отсутствие инфарктов вследствие снижения церебральной перфузии и связанных с этим изменений белого вещества мозга. Наконец, возможно асимптомное течение атеросклеротического процесса. Клиническая симптоматика наблюдается при наличии ряда факторов, среди которых необходимо отметить степень стеноза и строение коллатеральных сосудов [24]. Симптомами обычно сопровождается поражение средней мозговой артерии, основной артерии и интракраниальной части позвоночной артерии, тогда как изменения передней и задней мозговых артерий чаще всего протекают асимптомно [25].

Атеросклероз интракраниальных артерий может прогрессировать, стабилизироваться или регрессировать [26]. Принято считать, что у асимптомных пациентов исход заболевания более благоприятен. Так, при анализе данных исследования TOSS-2 прогрессирование поражения наблюдалось в 13% случаев у пациентов с симптомным атеросклерозом и лишь в 6% случаев при асимптомном стенозе [27]. По результатам обследования 102 пациентов со значимым стенозом или окклюзией средней мозговой артерии риск инсульта у пациентов с симптомным поражением составлял 12,5% в год и лишь 2,8% в год у асимптомных больных [28]. При асимптомной бляшке средней мозговой артерии можно прогнозировать относительно благоприятный исход: такие бляшки часто бывают кальцинированными и, следовательно, не отличаются высоким риском эмболии [29].

В ряде исследований были выявлены различия между локализацией стеноза и течением заболевания [30]. Очевидно, прогноз заболевания при окклюзии основной артерии хуже, чем при окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии [31].

Профилактика и лечение

Основной целью лечения у пациентов с симптомным атеросклерозом интракраниальных артерий является предотвращение повторного острого нарушения мозгового кровообращения. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

Предпочтение отдается монотерапии антиагрегантами. В то же время имеются данные, что для предотвращения повторного инсульта в ранние сроки после первого сосудистого эпизода больший эффект демонстрирует двойная антиагрегантная терапия. В исследовании SAMMPRIS у пациентов, получавших аспирин и клопидогрел в течение 90 дней с последующей терапией только аспирином в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска, частота повторного инсульта в первые 30 дней составила 5,8% [33].

Основываясь на результатах наиболее крупных исследований, монотерапию аспирином в дозе 325 мг/сут в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска можно рекомендовать пациентам с умеренным стенозом
(

Источник

Что показывает УЗИ сосудов шеи?

Покажет ли УЗИ сосудов шеи дефицит кровотока?

Показать, какова скорость кровотока в сосудах шеи при разных позициях головы, может УЗИ. Часто неврологам важно получить данные о качестве кровотока в сонных артериях. Эти сосуды в основном кровоснабжают кору головного мозга и подкорковые структуры. Мышление, память, характер, эмоции и мыслительный процесс зависит от того, сколько кислорода принесут сонные артерии в мозг.

Если УЗИ сосудов шеи покажет дефицит кровотока в этих артериях, врач должен принять срочные меры, поскольку такая патология может привести к потере дееспособности. В основном дефицит кровотока во внутренних сонных артериях врачи встречают у постинсультных больных с одним или несколькими инсультами в прошлом, у людей, перенесших инфаркт, тяжелую травму черепа или несколько сотрясений средней тяжести. Здесь регулярные УЗИ сосудов шеи и МРТ головного мозга играют важную роль в оценке прогресса после терапии. По данным МРТ и УЗИ врач может сказать, что и как после лечения изменилось в здоровье пациента, и принять решение о новой форме терапии, если назначенного лечения недостаточно и нужен еще один курс другими препаратами. У постинсультных пациентов УЗИ сосудов шеи покажет, насколько тяжело протекает период после инсульта, а также насколько быстро или медленно идет восстановление.

Покажет ли УЗИ сосудов шеи компрессию сосудов?

Диагностика компрессии сосудов шеи требует комплексного подхода. Обычно невролог назначает пациенту сделать УЗИ сосудов шеи и МРТ шейного отдела позвоночника. Именно УЗИ шейных сосудов сможет показать скрытое временное пережатие сосуда, а МРТ шейного отдела позвоночника визуализирует причины зажимов, если они связаны с состоянием межпозвоночных дисков и позвонков.

Врожденные аномалии развития сосудов на УЗИ

УЗИ сосудов шеи четко покажет наличие гипоплазии, но не всегда сможем сказать, это врожденная аномалия или это приобретенное сужение сосуда на фоне остеохондроза. Эта патология требует консервативного сосудистого лечения с целью усилить общий кровоток организма, чтобы произошла компенсация за счет других артерий. Эффективность проводимого лечения обычно отслеживают с помощью серии контрольных УЗИ сосудов шеи.

Покажет ли УЗИ сосудов шеи опухоль?

Первичный прием
НЕВРОЛОГА

ВСЕГО 1800 рублей!

(подробнее о ценах ниже )

Как УЗИ показывает извитости и деформации сосудов?

Результаты ультразвукового сканирования ответят на вопрос, дает ли эта извилистость препятствие кровотоку, поскольку от этого зависит форма и срочность лечения. Если извитости деформируют сильно сосуд, когда он перегибается под острым углом или извивается петлёй, невролог должен направить пациента на консультацию к сосудистому хирургу, чтобы решить вопрос о необходимости операционного вмешательства.

Источник

КТ ангиография интракраниальных артерий

Длительность исследования: 15-30 мин.

Подготовка к исследованию: есть

Подготовка заключения: 180 мин.

Ограничения: Вес пациента более 130 кг.

КТ – это современный информативный метод диагностики. В отличии от своего предшественника рентгена, это исследование дает трехмерное изображение, что позволяет специалисту получить более детальные сведения о состоянии исследуемого органа.

Что такое КТ

КТ – высокоточное исследование, которое основано на способности организма человека поглощать рентгеновские лучи. Различные структуры поглощают их с разной интенсивностью, эту информацию аппарат фиксирует и выдает в последствии в виде графического изображения.

Справка! С помощью КТ можно изучить анатомические структуры и ткани диаметром от нескольких миллиметров.

С повелением КТ у медиков появилась возможность изучать ткани органов неинвазивным способом.

На настоящий момент КТ является одним из самых популярных методов диагностики, и применяется во всех областях медицины. При необходимости может применяться контрастное вещество, что повышает четкость и контрастность изображения.

Что показывает

КТ-ангиография интракраниальных артерий способна определить:

Благодаря КТ можно выявить следующие заболевания:

Показания к КТ-ангиографии интракраниальных артерий

Показаниями к проведению данного исследования являются:

Подготовка к КТ-ангиографии интракраниальных артерий

Чтобы получить максимально точные результаты, к процедуре необходимо правильно подготовиться:

Где сделать КТ-ангиографию интракраниальных артерий

Сделать КТ-ангиографию интракраниальных артерий можно в нашей клинике. У нас установлен томограф марки Brilliance CT 16 производства Philips Medical Systems. Его преимущества заключаются в следующем – сниженная лучевая нагрузка, быстрота и простота исследования, усиленный стол, который может выдерживать вес пациента до 130 кг.

На этот вид диагностики у нас самая доступная цена в Москве! За эту сумму вы получаете качественное обследование на аппарате высочайшего международного класса, с описанием от врача имеющего опыт от 7 лет. Услужливый персонал окружит Вас заботой и вниманием. Мы находимся в самом центре Москвы, в 1 минуте ходьбы от метро!

Как до нас добраться:

Пациентам Диагностического центра предоставляется бесплатная парковка. Бронирование места для автомобиля производится не позднее чем за час до прибытия в клинику. Звоните: +7 (495) 628-22-05

Методика проведения

Если проводится КТ без контрастирования, пациент располагается на столе, который задвигается внутрь аппарата. Врач выходит в соседний кабинет, но наблюдает за процедурой из окошка. Связь с пациентом поддерживается при помощи громкой связи. При необходимости пациент может задавать врачу вопросы. Сканер движется вокруг пациента, и собирает информацию, изображение передается на монитор.

Справка! Во время процедуры обследования необходимо соблюдать неподвижность.

Если исследование проводится с контрастированием, непосредственно перед исследованием в организм пациента вводится контрастное вещество.

Исследование занимает от 5 до 30 минут. Однако, на расшифровку врачу требуется некоторое время – 2-3 часа. Пациент может прийти за описанием позже, или же попросить отправить его на электронную почту (бесплатно).

Противопоказания

КТ с контрастированием не проводится при непереносимости йода и нарушениях работы щитовидной железы.

Что необходимо иметь с собой на диагностике

На диагностику нужно приходить с паспортом или другим удостоверением личности и назначением врача (при наличии).

Как часто можно делать КТ-ангиография интракраниальных артерий

Несмотря на минимальную дозу облучения КТ не рекомендуется делать часто (без острой на то необходимости). Желательно проводить данное исследование на чаще одного раза в полгода.

Отличие КТ от рентгена

Рентгенологическое исследование применяется в основном в отношении костной ткани, с мягкими тканями рентген не справляется. Во-вторых, КТ дает трехмерное изображение, а рентген плоское. В-третьих, интенсивность излечения у КТ существенно ниже, чем у рентгена.

Цена КТ

Стоимость КТ у нас ниже, чем в других клиниках в центре Москвы.

Вовремя проведенная диагностика позволяет выявить опасные патологии на ранних стадиях развития, а, следовательно, увеличить шансы на полное выздоровление пациента.

Источник

Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.

Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].

Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.

Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Субъективные данные

Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.

Объективные данные

Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Заключение

Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).

Источник