Инвазия это в медицине расшифровка что
ИНВАЗИЯ
ИНВАЗИЯ (лат. invasio нападение, вторжение) — проникновение паразитов животного происхождения (простейших, гельминтов, членистоногих) в организм человека (животного, растения) с последующим развитием разнообразных форм их взаимодействия.
Паразит может не причинять хозяину явного вреда — состояние паразитоносительства (см.) или вызывать инвазионную болезнь (см. Паразитарные болезни). В зависимости от таксономического положения паразита различают протозоозы (возбудители — простейшие), гельминтозы, или глистные И. (возбудители — паразитические черви), и арахноэнтомозы (возбудители — клещи и насекомые), напр, чесотка (возбудитель — чесоточный клещ), различные миазы (возбудители — личинки некоторых видов мух). Паразиты могут обитать на поверхности тела (эктопаразиты) или внутри него (эндопаразиты).
Паразиты, по сравнению с возбудителями инфекционных болезней (бактериями, риккетсиями, вирусами и др.), имеют более сложное строение и отличаются многостадийностью развития. При выходе из организма инвазированного хозяина и при внедрении в организм здорового хозяина они находятся, как правило, на разных фазах жизненного цикла. Этим объясняется важнейшая отличительная черта большинства гельминтозов и некоторых протозоозов — невозможность заражения ими непосредственно от больного человека.
На разных фазах жизненного цикла паразиты отличаются морфологически и, главное, по экологии. Так, яйцо аскариды, выделившееся из кишечника человека, больного аскаридозом, не заразно для здорового; оно должно попасть в почву, где при благоприятных сочетаниях температуры и влажности в нем разовьется личинка, способная затем заразить человека. Половые клетки плазмодия, возникшие в крови больного малярией, могут продолжать развитие только в теле самки комара рода Anopheles, где из них образуются инвазионные для человека формы — спорозоиты.
Большинство гельминтов в организме человека размножаться не может, и при инвазии одним яйцом аскариды может развиться только одна взрослая аскарида (самец или самка). Большая интенсивность И. является, как правило, следствием повторных заражений тем же видом возбудителя (реинвазии). Отсутствие у гельминтов свойства к размножению в организме человека настолько резко отличает их от простейших, что многие ученые считают истинными И. только гельминтозы.
Из множества нозоформ гельминтозов только при некоторых из них (гименолепидозе, энтеробиозе) возможно непосредственное заражение здорового человека от больного. При этих гельминтозах заражение человека возможно не только от других больных, но и повторное заражение больного от самого себя. При заносе яиц остриц из области ануса в рот может произойти дополнительная инвазия (аутосуперинвазия) или начаться новая, если предыдущая закончилась (аутореинвазия).
При тениозе возможно так наз. самозаражение, или аутоинвазия. При сильной антиперистальтике (рвота) яйца свиного цепня могут из кишечника попасть в желудок, здесь из них вылупятся зародыши, которые проникнут через стенку желудка в кровь и далее в органы. Разовьется особая внекишечная форма тениоза — цистицеркоз, — нередко опасная для жизни.
Источником И. является инвазированные человек или теплокровное животное, выделяющие паразитов в окружающую среду (почву, воду) или заражающие членистоногих переносчиков. В почве паразит либо сохраняется (цисты простейших кишечника, яйца бычьего цепня), либо развивается в инвазионную личинку (яйца власоглава, анкилостомы). В воде паразит также может лишь сохраняться (цисты дизентерийной амебы), но чаще проникает в организм водных животных (ракообразных, моллюсков, рыб), в которых развивается и размножается. Кровепаразиты, попавшие в членистоногих, там же развиваются и размножаются.
Известны два основных пути проникновения паразитов в организм человека: пероральный и перкутанный. Первый путь характерен для простейших кишечника (дизентерийные амебы, лямблии, балантидии) и для многих гельминтов. Заразный агент вносится в рот загрязненными руками (яйца остриц, цисты лямблий), с немытыми овощами (яйца аскариды), с недостаточно термически обработанным мясом (финки бычьего цепня) или рыбой (личинки описторхиса).
Перкутанным путем проникают возбудители, передаваемые переносчиками (малярийные паразиты, трипаносомы, филярии), и возбудители гельминтозов (некатороза, шистосоматозов), активно внедряющиеся через кожу. Известны случаи И. плода кровепаразитами — возбудителями малярии и сонной болезни (внутриутробная инвазия), а также заражения при гемотрансфузиях и манипуляциях со шприцем, загрязненным кровью больных малярией или висцеральным лейшманиозом (прививочная инвазия).
При массовых укусах амбарных или тироглифоидных клещей, обычно обитающих в зерне, соломе, сухих фруктах, может развиться «зерновая» чесотка. В случае попадания этих клещей с воздухом и пылью в легкие у человека может развиться акариаз легких и даже тироглифоидная пневмония.
Длительность И. различна, чаще от одного года (аскаридоз) до десяти лет и более (четырехдневная малярия, филяриатозы).
Последствия И. нередко очень серьезны. При многих И. отмечаются смертельные исходы (сонная болезнь, трихинеллез, Эхинококкоз), резкое ухудшение здоровья (онхоцеркоз, шистосомозы), замедление роста и снижение работоспособности (анкилостомидозы). Часто И. протекает по типу паразитоносительства (амебиаз, лямблиоз, трихоцефалез).
Отдельные инвазионные заболевания — см. статьи по названию болезней (напр., Амебиаз, Аскаридоз, Малярия, Трихоцефалез и др.).
Библиография: Громашeвский Л. В. Общая эпидемиология, М., 1965; Паразитология человека, под ред. Г. С. Первомайского и В. Я. Подоляна, Л., 1974, библиогр.; Шульц Р. С. и Гвоздев Е. В. Основы общей гельминтологии, т. 2, М., 1972, библиогр.
Инвазивная пренатальная диагностика: почему не нужно ее бояться
Некоторые женщины после прохождения скринингового исследования сталкиваются с тем, что врач назначает им инвазивную процедуру для исследования кариотипа (хромосомного набора) плода: биопсию ворсин хориона, амниоцентез или кордоцентез, с помощью которых можно достоверно выявить грубые патологии еще до рождения ребенка. Кому показаны эти исследования? Почему не стоит их бояться? Ответим на эти вопросы в нашем материале.
В каких случаях показана инвазивная диагностика?
Инвазивная пренатальная диагностика – это исследование, направленное на анализ числа и структуры хромосом плода, которое проводится во время беременности.
Кариотипирование назначается при повышенном риске хромосомной патологии у плода по результатам первого (10-14 недель), или второго скрининга (18-21 недели) беременных. После третьего скрининга (30-34 недели) инвазивные процедуры не проводятся, потому что возникает высокий риск стимуляции преждевременных родов, кроме того, на сроке более 30 недель даже при обнаружении хромосомной патологии у плода прервать беременность уже невозможно.
Что учитывает генетик при анализе комбинированного скрининга и рекомендации инвазивной процедуры?
• Результаты ультразвукового исследования. Врач ультразвуковой диагностики оценивает анатомию плода в зависимости от срока и выявляет пороки развития.
• Результаты биохимических исследований венозной крови беременной, а именно уровни β-ХГЧ (β хорионический гонадотропин человека), РАРР-А (ассоциированный с беременностью плазменный протеин А), АФП (альфа-фетопротеин) и свободного эстриола, повышение или понижение которых может быть связано с наличием хромосомных аномалий плода.
• Возраст супругов, если женщина старше 35, а мужчина старше 42 лет.
• Семейный и акушерский анамнез, например, повторяющиеся случаи определённой патологии в семье или случаи повторного невынашивания беременности.
Исходя из совокупности этих показателей, генетик рассчитывает риск хромосомной патологии у плода. Если суммарный риск составляет более 1%, принимается решение о проведении инвазивной диагностики. Для этого собирают пренатальный консилиум, в состав которого входят: акушер-гинеколог, генетик, врач-эксперт ультразвуковой диагностики и врач-лабораторный генетик.
Почему инвазивная процедура выполняется исключительно по показаниям?
Материалом для исследования кариотипа плода могут являться: ворсины хориона, околоплодные воды и пуповинная кровь. Инвазивная процедура направлена на получение биологического материала путем прокола передней брюшной стенки беременной под контролем УЗИ, что связано с риском развития осложнений (до 4%) и прерывания беременности (до 1%), поэтому если суммарный риск по хромосомным аномалиям у плода не превышает 1-2%, процедура не показана.
Осложнения инвазивных процедур, которые с малой вероятностью могут повлиять на плод:
• отслойка плодных оболочек при биопсии ворсин хориона (
Инвазия это в медицине расшифровка что
Можно сказать, что раковые клетки в определенной степени не реагируют на механизмы, контролирующие рост и развитие нормальной ткани. При пролиферации нормальной ткани непосредственный контакт клетки со своими соседями обычно служит сигналом к прекращению размножения. Это контактное торможение отсутствует в опухолевых тканях.
При подкожном введении раковых клеток иммунодефицитным мышам происходит рост и развитие опухоли, что никогда не случается при введении здоровых клеток. Раковые клетки отличаются от здоровых по составу мембранных гликопротеинов, по микропотенциалам на клеточной мембране, а также характеризуются повышенным содержанием сиаловой кислоты. Локомоторный клеточный аппарат (микротрубочки и микрофиламенты) раковых клеток деградирует, клетка теряет присущие ей формы, отмечается миграция цитоплазмы раковой клетки в зону контакта со здоровыми клетками.
Одновременно раковые клетки становятся локально инвазивными, хотя биохимические основы этого свойства до сих пор четко не выявлены. Опухолевые клетки часто демонстрируют пониженную адгезивность в сравнении с нормальными клетками. Важным моментом механизма инвазии является секреция определенных ферментов. Некоторые ферменты играют ключевую роль в протеолизе внутриклеточного матрикса, который всегда сопровождает инвазию раковых клеток. К таким ферментам относится семейство матричных металлопротеиназ (ММП), которое включает в себя колллагеназы, желатиназы и стромолизины.
Эти ферменты экскретируются в неактивной форме. Последующий разрыв сульфгидрильной группы и присоединение атома металла (чаще всего цинка) приводят к изменению конформации фермента и переводят его в активное состояние. Тканевые ингибиторы металлопротеиназ (ТИМП) прекращают действие этих ферментов. Некоторые типы тканей изначально обладают повышенной устойчивостью к инвазии. Это, например, компактная костная ткань, ткани крупных сосудов и хрящевая ткань. Предположительно способность к инвазии у опухолевых клеток появляется в результате трансформации нормальных процессов реконструкции и восстановления здоровых тканей. Тем не менее к настоящему моменту неизвестно, какие конкретно изменения генетической структуры раковых клеток ответственны за инвазивный рост.
По мере роста опухоли она выделяет в кровь ангиогенные факторы, которые стимулируют прорастание опухоли кровеносными сосудами и формирование сети капилляров. Сосудистая система кровоснабжения опухоли может стать мишенью для различных видов противораковой терапии. Опухоль стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток, выделяя ангиогенные цитокины, такие как эндотелиальный фактор роста сосудов (ЭФРС), ТФР и факторы роста фибробластов. Эндотелиальные же клетки в свою очередь могут стимулировать рост клеток опухоли. В одном грамме опухолевой ткани может находиться до 10-20 млн эндотелиальных клеток, которые не являются неопластическими.
Антигены нормальных эндотелиальных клеток, включая и профакторы свертываемости крови, могут быть разрегулированы в активно пролиферирующей под действием опухоли эндотелиальной ткани. В дополнение к действию цитокинов, гипоксия, развивающаяся в сети опухолевого кровоснабжения, может стимулировать выбросы ЭФРС и других факторов. В ходе ангиогенеза эндотелиальные клетки внедряются в строму опухоли, активно делятся там с образованием зачатков новых капилляров, которые затем развиваются в сосудистую систему опухоли. Как и в случае инвазии опухолевых клеток, этот процесс идет с участием продуцируемых эндотелием ММП и их естественных ингибиторов.
При локальной инвазии рака опухолевые клетки могут попадать в сосудистую систему и давать начало метастазам. Последовательность событий при метастазировании показана на рисунке. Распространение раковых клеток по лимфатической системе, что особенно характерно при карциномах, происходит при попадании опухолевых клеток в лимфатические протоки с последующим оседанием их в местах разветвления протоков и в ближайших лимфатических узлах. Вслед за этим обычно происходит инфильтрация опухолевыми клетками и отдаленных лимфоузлов. Распространение через кровяное русло проходит при проникновении раковых клеток в кровеносные сосуды рядом с местом первичной локализации опухоли либо через грудные протоки. Подхваченные током крови раковые клетки затем захватываются ближайшими капиллярными сетями, чаще всего сетями печени и легких, и оседают в них. При оценке направлений метастазирования очень важно учитывать первичную локализацию опухоли.
Например, опухоли пищеварительного тракта обычно метастазируют через воротную вену в печень. Опухоли также могут метастазировать непосредственно сквозь прилегающие ткани. Так возникающие в брюшной полости новообразования могут очень быстро рассеяться по всему внутрибрюшинному пространству, а клетки рака легкого могут мигрировать через плевру. Некоторые опухоли метастазируют в определенные органы и ткани, другие — бессистемно. Саркомы, например, почти всегда метастазируют в легкие, рак молочной железы поражает также ткани осевого скелета. Тем не менее биологических механизмов, объясняющих такую избирательность, пока не найдено.
Региональные лимфоузлы могут осуществлять барьерную функцию, предотвращая распространение метастазов за пределы области первичной локализации опухоли. До сих пор четко не выяснено, каким образом и за счет каких специфических иммунных механизмов лимфатические узлы создают барьер на пути распространения опухоли.
Проникая в кровеносное русло в районе первичной опухоли, раковые клетки затем могут достигать других органов и тканей. Для того чтобы дать начало новым очагам опухоли, эти клетки на новом месте должны, во-первых, проникнуть в ткани через эндотелий капилляров, а во-вторых, выжить при атаках местных иммунных систем защиты, таких как фагоцитирующие клетки и так называемые естественные киллеры (ЕК).
Способность к инвазированию и расселению в отдаленных органах и тканях у различных видов опухолей сильно варьирует. Эта способность, по-видимому, определяется степенью экспрессии того участка генома, который и обусловливает злокачественный рост клеток. Действительно, со временем почти все раковые опухоли накапливают все больше и больше генетических изменений в своих клетках и приобретают способности к инвазии и метастазированию. Но даже при клиническом обнаружении опухоли метастазы и инвазия могут проявиться лишь спустя несколько лет. Типичным примером является карцинома низкой степени злокачественности. Следует отметить, что даже однотипные виды рака с одинаковой степенью дифференцированности опухолевых клеток по-разному метастазируют у разных больных.
Все это говорит о необходимости поиска молекулярных маркеров, которые смогли бы предсказывать исход течения онкологического заболевания более точно, чем диагностика по гистологическому типу опухоли (хотя последний метод в настоящее время является наиболее точным из всех возможных). Кроме того, даже конкретная опухоль может быть в значительной степени гетерогенной и состоять из клеток, различных по своему метастатическому потенциалу, что было показано на клонированных субпопуляциях, выделенных из одной опухоли. Биологические причины такой вариабельности в настоящее время неизвестны.
Совершенно ясно, что для успешного лечения онкологических пациентов необходимо проводить масштабные исследования в области нахождения механизмов тканевой инвазии, метастатического роста и поиска биологических причин гетерогенности опухолей. Отсутствие гомогенности в опухолях, сходство опухолевых клеток со здоровыми клетками породившей ее ткани, и отсутствие четкого единичного критерия, по которому можно было бы отличить раковую клетку от здоровой, — все это вместе означает, что наши рассуждения о противоопухолевом иммунитете или о механизмах действия лекарственных цитостатических препаратов должны приниматься с изрядной долей скептицизма, особенно если они базируются на экспериментах с гомогенными опухолевыми культурами.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Стадии рака: классификация онкологических заболеваний
Стадия онкологического заболевания дает информацию о том, насколько велика опухоль и распространилась ли она по организму. Это помогает врачам определять прогноз пациента и план лечения.
С помощью врача-онколога, резидента Высшей школы онкологии Сергея Югая разбираемся, как врачи устанавливают стадии рака и что каждая из них означает.
На что влияет стадия онкологического заболевания?
Стадирование нужно, чтобы спрогнозировать, какие у пациента шансы на выздоровление, а также чтобы определить, какой метод лечения будет наиболее эффективен в конкретном случае, — поясняет Сергей Югай.
Все начинается с медицинского осмотра и обследований — УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ-КТ и других методов в зависимости от вида рака. Затем врач берет кусочек опухоли — биопсию или удаляет опухоль целиком во время операции, а после отправляет материал на гистологический анализ, чтобы поставить диагноз.
Стадии рака по TNM-классификации
Стадии онкологического процесса описывают разными способами — это зависит от вида опухоли. Один из самых распространенных способов — стадирование с помощью TNM-классификации.
Т характеризует первичную опухоль, ее размеры и вовлечение окружающих структур в опухолевый рост, например, прорастание в стенку кишки или желудка. N говорит о наличии в лимфоузлах метастазов и количестве пораженных лимфоузлов, а М — о наличии отдаленных метастазов (во внутренних органах, костях, ЦНС или лимфоузлах, которые расположены далеко от первичной опухоли), — объясняет Сергей Югай.
Индекс Т принимает значения от 0 до 4. 0 означает, что первичная опухоль не обнаружена, 1 — опухоль маленькая, а 4 — опухоль проросла в прилегающие ткани. Таким образом, чем больше цифра рядом с Т, тем ситуация сложнее. При некоторых видах рака N принимает значение 0 или 1, при других — 0, 1 или 2, а иногда — 0, 1, 2 и 3. 0 означает, что опухоль не проникла в ближайшие лимфоузлы, а 3 — что поражено множество лимфоузлов. M0 показывает, что метастазов нет, а 1 — что метастазы есть.
Онкологи выставляют стадию по TNM клинически — до операции или когда операция не планируется и патоморфологически — при изучении удаленной во время операции опухоли, — объясняет Сергей.
Клиническая стадия обозначается буквой «c», например, cT2. Патоморфологическая — буквой «p», например, pN1.
От правильной стадии зависит тактика лечения. Например, пациент — мужчина с раком желудка и стадией cT1N0M0. Это значит, что опухоль прорастает в слизистую и подслизистый слой стенки желудка. В этом случае пациенту показана операция. Если же стадия выше (cT2N1M0, например), то есть опухоль пациента прорастает в мышечный слой, и есть метастазы в лимфоузлах, то может понадобиться химиотерапия перед операцией, которая позволит улучшить результаты лечения, — добавляет Сергей.
Стадию рака могут обозначать с помощью цифр — 0, I, II, III, IV. Что это значит?
Клинические стадии (0, I, II, III, IV) тесно связаны с системой TNM. Как правило, одна клиническая стадия включает в себя несколько вариантов стадирования по TNM. Эти варианты характеризуются схожими прогнозом и подходом к лечению. Например, стадии T1N3M0, T2N3M0, T3N2M0 рака легкого объединяются в IIIВ стадию, так как при любой из этих ситуаций пациент будет иметь примерно одинаковый прогноз и тактику лечения. В этом конкретном примере необходима химиолучевая терапия, а не операция, — комментирует Сергей Югай.
Меняется ли стадия после лечения, при прогрессировании заболевания?
Нет, стадия выставляется один раз. Но есть нюансы:
Например, мы хотим посмотреть, как опухоль ответила на лечение, чтобы понять, можно ли делать операцию. После лечения опухоль уменьшилась, и мы добавляем к стадии новые данные. При прогрессировании опухолевого процесса первоначальная стадия также остается прежней, но, к сожалению, прогноз будет менее благоприятный. Например, у человека II стадия рака желудка. Он прооперирован, и прогноз у него хороший. Через 2 года врачи обнаруживают у пациента метастазы в легких. Стадия остается II, но рак у пациента уже метастатический, что очень усложняет положение, — говорит Сергей.
Бывает, что люди сравнивают свою ситуацию с историями других пациентов. Если речь идет о разных онкологических заболеваниях, то такие сравнения некорректны — это заболевания с разными прогнозами и схемами лечения:
Например, с нейроэндокринным раком поджелудочной железы люди могут жить десятилетиями, а при метастатической стадии рака поджелудочной железы — полгода или год, — объясняет врач-онколог.
Что может повлиять на прогноз людей с одинаковой стадией и одним видом рака?
Сергей Югай выделяет три фактора:
Инвазивный рак
Независимо от вида и степени онкологии, следует отметить, что это крайне тяжелое заболевание. Причем его течение и развитие крайне сложно предугадать. Оно имеет определенные особенности.
«Инвазивный рак» – таким термином специалисты называют вид онкологии, при котором ткани, подвергшиеся мутации, распространяются за границы пораженной области на здоровые части тела. Начальная стадия инвазивного рака проявляется как развивающаяся опухоль. Этот процесс подразумевает проникновение измененных онкологией клеток в ткани на глубину до 6 мм за пределами пораженного участка.
Практика показывает, что больше всего шансов на эффективное лечение болезни наблюдается в момент стадии микроинвазии. Раковые опухоли имеют одинаковую природу происхождения с инвазивной карциномой.
Какие виды инвазивного рака существуют
Сегодня врачи-онкологи выделяют три разновидности инвазивного рака.
Первая. Карцинома протоковая. Данная патология возникает у женщин. Измененные клетки атакуют проток, по которому во время лактации течет молоко. Такой вид заболевания является наиболее распространенным и считается чрезвычайно опасным. Аномальные клетки в случае возникновения такой карциномы быстро проникают в лимфоток или системные кровотоки. Такая онкология проявляется в изменении формы женских сосков, приводя их деформации. Чаще всего с подобной проблемой сталкиваются женщины от 55 лет. Есть три стадии протокового карцинома:
Вторая. Рак протоковый преинвазивный. В этой стадии патология еще не может распространяться на ткани других органов, однако есть высокий шанс того что рак перейдет в инвазивную форму.
Третья. Рак дальковый инвазивный. Такой вид онкологии развивается из частей клеточных желез. Этот вид заболевания встречается в 10-16% случаев. При таком раке возникает одна или несколько опухолей. Еще стоит отметить, что данный тип рака крайне сложно диагностируется, так как при его развитии нет внешних факторов указывающих на заболевание.
Неспецифированные формы инвазивной онкологии
Данная форма заболевания отличается тем, что ее сложно отнести к конкретному виду: пртоковой карциноме или дольковому раку. Сегодня специалисты выделяют следующие виды неспецифированного рака:
Общим свойством всех выше перечисленных патологий является их гормонозависомость. Рак имеет эстрогены и рецепторы, поэтому его можно эффективно лечить с помощью специальной гормональной терапии. Однако если болезнь изначально образовалась в предменопаузе, то это значит, что она не имеет рецепторов и нужно применять другие средства борьбы.
Специалисты считают, что при развитии инвазивного рака, медуллярный вид опухолей лучше подается терапии и лечению, чем дольковая карцинома, протоковый рак или онкология Педжета.
Симптомы заболевания
В зависимости от того, на какой стадии находится инвазивный рак молочной железы, или инвазивный рак неспецифического типа, их симптомы могут проявляться по-разному. До того момента пока рак не выходит за границы своей изначальной структуры многие женщины в принципе не обращают на него внимание. Некоторые могут жаловаться на дискомфорт в момент касания молочных желез. Признаки морфологического типа на ранних стадиях инвазивного рака диагностировать крайне сложно. Только после того как опухоль начнет расти, появятся явные симптомы в виде:
Когда обращаться к специалисту
Инвазивный рак, как понятно из всего вышесказанного, очень сложно определить на первых стадиях. Однако женщины должны знать при появлении первых симптомов им следует идти к специалисту.
Сегодня диагностировать инвазивный рак молочной железы или инвазивный рак неспецифического типа могут опытные специалисты онкоцентра София, который расположен в центре Москвы.
Стадии заболевания
Врачи выделяют несколько стадий инвазивного рака.
Инвазивный рак шейки матки как развивается болезнь
Рак матки по статистике находится на втором месте по распространенности после рака молочных желез. Данное заболевание может иметь как неинвазивную так инвазивную форму. При этом переход от одного этапа болезни к другому может происходить очень долго.
В основном инвазивный рак шейки матки, как и инвазивный плоскоклеточный рак, встречается у женщин старше 40 лет. Фактором развития заболевания могут быть разные обстоятельства, в том числе он может развитья на фоне других болезней, например:
Какая бы ни была причина возникновения инвазивного плоскоклеточного рака или другого типа онкологии в онкоцентре София всегда готовы помочь людям с их проблемами. Здесь проводят эффективное лечение инвазивного рака.
Симптомы инвазивного рака матки
Среди симптомов данного заболевания доктора отмечают следующие факторы:
Все эти признаки повод пойти к врачу. В онкоцентре София квалифицированные специалисты проведут необходимые обследования, применяя самое современное диагностическое оборудование. В случае выявления патологии здесь предложат лучшее лечение инвазивного рака. Также специалисты смогут сделать прогноз по инвазивному раку для конкретного пациента. Найти центр можно в центральном округе Москвы.
Диагностирование рака
Сегодня диагностирование онкологии находится на очень высоком уровне. Благодаря современным технологиям врачи могут выявлять болезнь на ранних стадиях и проводить терапию. Среди средств, которые применяют специалисты, следует отметить:
А также многие другие аппараты.
Онкоцентр София располагается в ЦАО Москвы по адресу: 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10, метро «Маяковская». Записаться на прием можно через форму обратной связи или по телефону +7 (495) 995-00-34.