Ишемический криз что это

Гемодинамические кризы и патогенетические варианты ишемического инсульта

Структура статьи

Актуальность проблемы

Гемодинамический криз и его варианты

Аритмический криз (пароксизмальные формы нарушений ритма сердца) – одна из самых частых причин ОНМК. Пароксизм мерцательной аритмии снижает минутный объем крови на 20 – 25%, что составляет патофизиологическую основу для ишемии мозга [1,11]. Фибрилляция предсердий создает условия для образования тромбов в полостях сердца. Известно, что синдром слабости синусового узла встречается значительно чаще у пациентов с инсультами не установленной этиологии. У 48% больных с инсультом, пароксизмы аритмии протекали бессимптомно [8,10-12]. Предикторы ОНМК в этом случае – выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ пароксизмальные нарушения ритма. В некоторых случаях при ЭхоКГ удается обнаружить пристеночные тромботические массы в полостях сердца или спонтанные эхо-контрастные тени. Аритмический криз является основной причиной кардиоэмболического инсульта. В некоторых случаях, при выраженных атеросклеротических изменениях артериальной системы мозга, возможен гемодинамический механизм церебральной ишемии.

Ангиодистонический криз обычно сопутствует вертеброгенным нарушениям сосудистого тонуса. Типичная иллюстрация – синдром позвоночной артерии. Для ангиодистонических кризов характерны эпизоды недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Проявлением ангиодистонического криза может служить приступ мигрени. Тяжелые формы мигрени предполагают возможность очаговых повреждений мозга (мигренозный инсульт). Вторичные ишемические повреждения головного мозга, возникающие при внутричерепных кровоизлияниях, являются следствием спазма внутримозговых артерий. Предикторы ангиодистонического криза выявляются при транскраниальной ультразвуковой допплерографии – асимметрия, увеличение линейной скорости в дистальных отрезках внутримозговых артерий. Ангиодистонический криз чаще приводит к преходящим нарушениям мозгового кровообращения, реже – к развитию гемодинамического ишемического инсульта с мелкоочаговыми повреждениями мозга [8].

Нейроэндокринный криз – всегда следствие гормональной дисфункции или нарушений нейрогенной регуляции. Нейроэндокринные кризы можно наблюдать у женщин в период климакса, у больных с тиреотоксикозом. Наиболее демонстративны проявления нейроэндокринного криза у больных с нейроэндокринными опухолями. В этом случае патофизиологической основой повреждения сердечно-сосудистой системы является массивный выброс в кровь катехоламинов, который кроме выраженных гемодинамических эффектов, приводит к повреждению миокарда и сосудистой стенки. Не случайно феохромоцитома примерно в 20% случаев дебютирует ОНМК. Не только феохромоцитома, но и карциноиды, другие опухоли, могут стимулировать нейроэндокринные кризы. Предикторами нейроэндокринного криза являются, определяемые соответствующими лабораторными тестами, признаки, подтверждающие повышенное содержание в крови катехоламинов, гистамина, серотонина и продуктов их деградации. Нейроэндокринные кризы приводят к развитию гемодинамических и атеротромботических ишемических инсультов 9.

Гемореологический криз – одна из наиболее частых причин декомпенсации мозгового кровообращения. Гиперкоагуляция, гипервискозность крови служат основой для системных нарушений микроциркуляции. При определенных условиях (гипертермия, обезвоживание, интоксикация, стресс) системные расстройства регионального кровообращения могут привести к блокаде микроциркуляции. Микроциркуляторный блок создает условия для ишемии стандартных органов-мишеней: мозг, сердце, почки. Артериальная гипертония в таких случаях носит симптоматический характер и лишь увеличивает нагрузку на миокард. Гемореологический криз осложняется ОНМК по типу гемореологической микроокклюзии (гемореологический инсульт), гемодинамическим или атеротромботическим инсультом. Предикторами гемореологического криза могут служить результаты лабораторных исследований, свидетельствующие о гипергкоагуяции, снижении гемостатических резервов и высокой вязкости крови.

Гемодинамические кризы и их связь с патогенетическими подтипами ишемического инсульта

Патофизиология различных вариантов гемодинамических кризов имеет много общего. Критическое повышение или снижение системного АД, коронарная недостаточность, аритмия с нарушениями внутрисердечной гемодинамики, микроциркуляторный блок или закупорка крупной артерии – приводят к возникновению комплекса патологических процессов, которые завершаются развитием инсульта [8,10]. Эксплозивное течение гемодинамического криза связано с феноменом взаимного отягощения, который характерен для декомпенсированных патологических процессов. Гиперкоагуляция и артериальная гипертония составляют ядро любого гемодинамического криза, выступая в качестве пускового и (или) поддерживающего механизма каскада взаимосвязанных нарушений системной и региональной гемодинамики и микроциркуляции. Несмотря на общность патофизиологии различных вариантов гемодинамических кризов, они ассоциируются с определенными подтипами ишемических инсультов. Целенаправленный анализ 200 наблюдений больных, госпитализированных в специализированный неврологический стационар, позволил провести необходимые сопоставления (Таблица 1).

Таблица 1. Гемодинамические кризы и их связь с патогенетическими подтипами ишемического инсульта

Необходимость клинической оценки гемодинамических кризов обусловлена тем важным обстоятельством, что кризы предшествуют ОНМК и определяют характер будущего инсульта. Результаты тщательного кардионеврологического обследования в большинстве случаев дают достаточные основания предполагать развитие того или иного варианта гемодинамического криза. [8,12]. Предполагая возможную причину ОНМК можно прогнозировать патогенетический подтип инсульта. Полученные сведения могут оказать существенное влияние на тактику ведения больного. Превентивное лечение становится эффективным, если оно с достаточной степенью надежности устраняет гемодинамические кризы – непосредственные причины ОНМК. Концепция гемодинамических кризов в превентивной кардионеврологии позволяет выработать оптимальные алгоритмы клинического, лабораторного и инструментального обследования больных и, в конечном счете, повысить эффективность индивидуальных профилактических программ.

Литература

Источник

Транзиторная ишемическая атака: причины, симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом. Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики. В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий. Чаще всего такого рода нарушения обнаруживаются у лиц пожилого возраста.

Диагностика осуществляется на основании совокупности всех сведений, получаемых путем медицинских исследований: компьютерной, магнитно-резонансной томографии, результатов УЗДГ, ПЭТ отделов головного мозга. Дополнительно могут назначать лабораторные процедуры. Обследование желательно проходить в специализированных неврологических центрах.

Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга может быть консервативным, симптоматическим и оперативным. Все зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния. Терапия необходима для того, чтобы исключить риск развития инсульта. По статистике, у больного по истечении 2 дней после приступа риск инсульта составляет 4 %, через 30 дней — 8 %, в течение 5 лет — 29 %.

Код МКБ-10

ТИА в МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) звучит следующим образом: Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы (G45). ТИА входит в группу эпизодических и пароксизмальных расстройств (G40- G47).

Транзиторная ишемическая атака происходит в результате блокировки какого-либо сосуда, питающего головной мозг. В сосуде могут образовываться атеросклеротические бляшки или тромбы, мешающие нормальному движению крови. Редко ТИА происходит в результате кровоизлияния. Однако в этом случае кровообращение восстанавливается достаточно быстро.

Причины

ТИА не является самостоятельным заболеванием, ее появление связано с патологиями сердечно-сосудистой системы, проблемами свертываемости крови, травмированием сосудов и большой кровопотерей.
Причины тромбоэмболии чаще всего связаны с:

ТИА может наблюдаться у пациентов с:

Факторы риска

В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака вызвана перекрытием мелких кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками.
В группу риска развития транзиторной ишемической атаки входят лица, страдающие следующими заболеваниями и состояниями:

По данным статистики, транзиторные ишемические атаки чаще поражают больных мужского пола среднего возраста. Однако симптомы могут проявляться также в детском возрасте и у молодых людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Диагностика транзиторной ишемической атаки осуществляется на основании сведений, полученных при проведении медицинских исследований:

Для постановки максимально точного диагноза дополнительно могут быть назначены лабораторные процедуры.

Клинические проявления

Транзиторная ишемическая атака способствует возникновению временной неврологической симптоматики. Поэтому на момент консультации у невролога все признаки отсутствуют, специалист отталкивается лишь от жалоб пациента при опросе. В зависимости от места локализации патологии будет меняться и клиническая картина.

Нарушения в вертебробазилярном бассейне (ВББ) вызывает шаткость походки, неустойчивость, головокружение, дизартрию (нечеткую речь), проблемы со зрением, сенсорные аномалии.

Изменения в каротидном бассейне приводят к резкому ухудшению зрения, временной слепоте одного из органов, нарушениям подвижности в конечностях, редко судорогам. Эти признаки носят кратковременный характер.

ТИА в зоне сетчатки, когда патология затрагивает артерию органов зрения, что приводит к преходящей слепоте. Пациенты жалуются на возникновение препятствия в виде «шторки».

Приступ ТИА длится не больше 15–20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают. Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику. Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день). Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга. Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.

Общие признаки

К общим признакам ТИА можно отнести:

У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться. Если патология локализуется в шейном отделе, то ситуативные приступы вызывают появление резкой мышечной слабости — пациент может упасть, потерять возможность свободно двигать конечностями, чаще всего пострадавший находится в полном сознании. В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.

Нехарактерные симптомы

Для ТИА является не характерной следующая симптоматика:

Подозрение на диагноз транзиторная ишемическая атака требует принятия соответствующих мер, чтобы предотвратить дальнейшие нежелательные осложнения.

Критерии тяжести

Существует 3 степени тяжести ТИА. Именно они свидетельствуют о положительной или отрицательной динамике заболевания:

По МКБ-10 транзиторная ишемическая атака имеет стандартную классификацию:

Разновидность и степень тяжести местного снижения кровообращения в голове может установить только квалифицированный медицинский работник.

Диагностика

Если следовать рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, то всех больных с подозрением на ТИА должны доставить в региональный сосудистый центр. Скорость обследования (в течение 24 часов) значительно повысит шансы узнать картину общих изменений.
Список процедур включает в себя:

Дополнительные процедуры включают в себя:

Критерии диагностики транзиторной ишемической атаки ориентированы на шкалу ABCD2, которая получила широкое применение в странах Западной Европы и США. С ее помощью можно спрогнозировать риск развития инсульта у пациентов, которые перенесли ТИА.

Оценочная школа выглядит следующим образом:

Такой подход позволяет объективно оценить как мягкие, так и более тяжелые проявления ишемии.

Полное обследование пациента позволит провести дифференциацию ТИА от других заболеваний, таких как:

Существует спектр значимых признаков, с помощью которых можно с большей вероятностью говорить о правильном разграничении острой ВББ от других болезней. К ним относятся:

Для ТИА характерным является присутствие нескольких признаков, поэтому состояние пациента требует качественного анализа.

Лечение

Самое главное — вовремя оказать пострадавшему соответствующую помощь, так как с первого взгляда поставить диагноз сложно. Следует знать, что существует неотложная помощь. Это ряд определенных действий, направленных на стабилизацию состояния пациента и его госпитализацию:

Пострадавшему стоит дать возможность свободно дышать: ослабить галстук или расстегнуть верхние пуговицы одежды, открыть окно. Обязательно принять горизонтальное положение или положение «полусидя». При наличии рвоты — очистить дыхательные пути. Больному можно давать небольшое количество воды.

Целью терапии ТИА является предупреждение последующих приступов с развитием осложнения. В первую очередь купируется снижение кровоснабжения с последующим восстановлением. Врачи подбирают лечение к основному недугу: сахарному диабету, артериальной гипертензии, тромбоэмболии или другим патологиям.

Длительность лечения зависит от конкретного случая. Пациент может проходить период восстановления амбулаторно либо в клинике. Ему могут назначать:

По показаниям может проводиться симптоматическое лечение, которое назначается индивидуально.
Лечащий врач может назначать физиотерапевтические процедуры, среди которых:

По показаниям могут применять массажные процедуры, направленные на улучшение циркуляции крови.
Хирургическое вмешательство назначается при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов. Такая процедура имеет 3 разновидности:

Больному, страдающему от ТИА, требуется профессиональная консультация у соответствующих специалистов.
Лечение после транзиторной ишемической атаки будет зависеть от причины возникновения приступа, частоты и возрастных показателей пациента. Если симптоматика слабо выражена и приступы единичны, то восстановление проходит быстро.

Неврологическая реабилитация после транзиторной ишемической атаки в Юсуповской больнице

Клиника реабилитации Юсуповской больницы является уникальным медицинским учреждением, специалисты которой направляют все свои усилия на восстановления у пациентов утраченных вследствие заболевания функций организма.

В схему реабилитационных мероприятий наши врачи-реабилитологи включают уникальные восстановительные программы, инновационные медицинские технологии и методики.

Физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсульта

Лечебная физкультура (ЛФК) является обязательным и очень мощным инструментом восстановления после транзиторной ишемической атаки. Её проведение врачи-неврологи Юсуповской больницы назначают уже в первые дни после приступа. ЛФК должна выполняться на всех этапах лечения, а в идеале – всю последующую жизнь.

По силе своего положительного воздействия регулярные физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсульта могут конкурировать даже с самыми современными медикаментами.

Физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсультов имеют следующие задачи:

Лечебная физкультура является действенным, однако не единственным методом реабилитации после транзиторной ишемической атаки и инсульта. Наиболее высокая эффективность достигается если ЛФК сочетается с массажем, мануальной терапией, трудолечением, социальной и психологической адаптацией.

Реабилитация после транзиторной ишемической атаки в Юсуповской больнице – это полноценная восстановительная программа, которая позволяет избежать развития тяжелых последствий нарушения мозгового кровообращения.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие транзиторных ишемических атак, следует выполнять рекомендации специалистов:

Чтобы транзиторная ишемическая атака не имела последствий, следует вести активный и здоровый образ жизни:

Если придерживаться всего вышеперечисленного, то прогноз на полное выздоровление будет положительным.

Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы. Здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону клиники.

Источник

Сосудистый криз

Сосудистый криз является патологическим состоянием, которое характеризуется резким изменением кровенаполнения сосудов наряду с нарушением периферического и центрального кровообращения. Сам по себе «криз» обозначает внезапное проявление патологии, поэтому всегда развиваются остро, в виде какого-либо приступа или атаки. В большинстве случае данное состояние требует оказания пациенту неотложной медицинской помощи. В соответствии с очагом поражения различают височный, стволовой и гипоталамический криз.

Также, различают две основные группы сосудистых кризов – системные и регионарные. Системные кризы подразделяются на гипертонические, гипотонические и вегето-сосудистые. Данная категория отличается клиническим проявлением: они характеризуются изменением общей емкости периферических вен или общего периферического сопротивления кровотоку. Такие кризы сопровождаются отклонением от нормальных значений артериального давления (повышение или понижение). У больных часто отмечаются симптомы вторичной несостоятельности сердечной деятельности. Рассмотрим подробнее каждый вид системного сосудистого криза в отдельности:

гипертонический. Он отличается повышением, как систолического, так и диастолического артериального давления. При этом у больного появляется головную боль (как правило, пульсирующего характера), шум в ушах, «мушки» перед глазами. Кожа шеи и особенно лица становится гиперемированной раскрасневшейся с инъецированными склерами. Возможны кровоизлияния в склеру одного глаза. Во время движений эти симптомы еще более нарастают. При эмоциональном напряжении может появиться чувство тошноты и рвота, учащенное сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, ярко-выраженные болезненные ощущения в области сердца;

гипотонический. Данная патология отличается резким падением, как систолического, так и диастолического артериального давления. При этом у больного появляется головокружение, чувство тошноты, дрожь в верхних конечностях, повышенное потоотделение и общая слабость организма. Зачастую людей мучает постоянный шум и звон в ушах, кожа становится более бледной;

вегето-сосудистые. Это большая категория, подразделяющаяся на четыре типа. Симпатико-адреналовый тип появляется на фоне резкого увеличении адреналина и активности симпатического отдела центральной нервной системы. Такой тип отличается ярко-выраженной симптоматикой: появляются головные боли и чувство тревоги, сердцебиение и пульс учащаются. Верхние и нижние конечности при этом становятся холодными. Вегето-вестибулярный тип встречается при следующих заболеваниях со стороны центральной нервной системы – острое нарушение мозгового кровообращения и энцефалопатия. У больных появляются чувство тошноты и головокружения, потеря в пространстве. Ваго-инсулярный тип напрямую связан с воздействием парасимпатического отдела центральной нервной системы. У больных появляется шум в ушах, рвота, повышенное потоотделение и общая слабость организма. Гипервентиляционный тип характеризуется появлением нехватка воздуха, что сопровождается сильной одышкой. При этом у больного возникает тахикардия и повышается потоотделение.

Регионарные кризы подразделяются на церебральный криз, ангионевротический отек, ангиотрофоневроз и мигрень. Все они соответствуют локализованным нарушениям кровоснабжения ткани или органа. При высоком систолическом или диастолическом давлении отмечается значительное снижение притока крови к органу или полное прекращение. В случае с артериальной гипотонией приток крови к органу превышен. У больных диагностируют застой крови в венах. Рассмотрим подробнее каждый вид регионарного сосудистого криза в отдельности:

церебральный криз. Этой патологии предшествуют атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Церебральный криз проявляется в виде головной боли, вестибулярных расстройств (головокружения, тошноты), нарушения мелкой моторики. У некоторых пациентов отмечаются расстройства памяти, потеря в пространстве, появление «мушек» перед глазами, повышенное возбуждение. При этом может повыситься чувствительность к яркому свету и громким звукам. В особо запущенных клинических случаях у больных начинаются отклонения со стороны психической системы, они пытаются находиться в полном одиночестве и тишине, поскольку любые звуки провоцирует появление головной боли. Церебральный криз может быть первичным или вторичным. Первичные патологии возникают на фоне органического поражения мозга из-за расстройства центров регуляции функциональных систем организма. Вторичная патология возникает в результате нарушений работы нервной системе;

ангионевротический отек. Данная разновидность регионарного сосудистого криза, как правило, появляется в условиях усиленного высвобождения большого количества нейромедиаторов (в частности, серотонина). При такой клинической ситуации на конкретных участках кожных покровов и слизистых оболочек появляется небольшая отечность (припухлость), часть органа может быть немного увеличена в размерах. При ангионевротическом отеке отсутствует зуд и изменение цвета кожных покровов, что позволяет дифференцировать его от местного сосудистого криза;

ангиотрофоневроз (болезнь Рейно). Этот тип сосудистого криза является самым редко встречающимся. На основании статистических данных, женщины подвержены болезни в 4 раза больше, чем мужчины. У больных отмечается быстрая смена спазма на конкретной области тела (как правило, на верхних конечностях). Появление ангиотрофоневроза связано с нарушением иннервации. С прогрессированием патологии в тканях зарождаются дистрофические изменения, отмечается синюшность и отечность конечностей, могут развиваться трофические язвы;

мигрень. Она является одной из самых популярных вариантов регионарного сосудистого криза (30% от всех случаев). Как правило, болезнь зарождается в молодом возрасте – 20-25 лет. При этом отмечается выраженный периваскулярный отек мозговой ткани. Головная боль резкая и тупая, может сопровождаться чувством тошноты и общей слабостью организма. У некоторых больных отмечается болезненность пульсирующего характера в одной половине головы. Заболевание сопровождается повышенной раздражительностью. Всего различают три фазы мигрени. Длительность первой около 20-30 минут, характеризуется отсутствием сильных болезненных ощущений. На второй фазе зарождается головная боль пульсирующего характера. Заключительная (третья) фаза отличается появлением периваскулярного отека и тупой болью.

Сосудистый криз: причины

Главной причиной появления кризов является расстройство сосудистого тонуса. Наряду с этим отмечают нарушение его нервной и гуморальной регуляции. Среди основных факторов, провоцирующих развитие сосудистого криза, отмечают:

стойкое повышение АД (гипертоническую болезнь);

отклонения со стороны эндокринной системы (в частности, диабет);

Источник