какие лекарства принимать при сердечной астме

gormed.su

Сердечная астма: особенности и подходы к лечению

Заказать звонок

Сердечная астма или пароксизмальная ночная одышка схожа по своим проявлениям с обычной бронхиальной астмой. Болезнь возникает вследствие застойной сердечной недостаточности и, как правило, наблюдается у пожилых людей. Если симптомы астмы выражены сильно, то пациенту может потребоваться срочная госпитализация.

Чем отличается сердечная астма от бронхиальной?

Вопрос диагностики сердечной астмы очень важен, так как некоторые препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, могут усугубить состояние «сердечного» больного и вызвать аритмию.

Бронхиальное заболевание вызывается воспалительным процессом в дыхательных путях, который вызывает их сужение, в то время как сердечная болезнь связана со скоплением жидкости в бронхах, а также с проявлениями сердечной недостаточности.

Для дифференциальной диагностики требуется консультация кардиолога, который поможет определить природу хрипов и кашля и назначить верное лечение. Бронхиальная астма лечится с использованием ингаляторов или других медикаментов, а для правильной терапии сердечного заболевания необходимо установить его причину.

Причины и симптомы

Сердечная астма называется ночной, так как в положении лежа у больного возникает отек из-за чрезмерного скопления жидкости в сосудах легких. Причиной одышки может стать угнетение дыхательного центра во время сна.

К наиболее частым симптомам относятся следующие:

Для диагностики сердечной астмы необходимо сделать ЭКГ, а также провести ряд дополнительных обследований.

Лечение

Лечение сердечной астмы требует изменения образа жизни пациента. К наиболее эффективным мерам относятся следующие:

При грамотном лечении, воздействующем на причину заболевания, симптомы сердечной астмы отступают и риск для пациента снижается.

Источник

Сердечная астма

Какова общая характеристика сердечной астмы?

Каковы основные принципы оказания помощи больным?

При сердечной астме больному необходимо придать возвышенное положение. Неотложная терапия должна быть направлена на понижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения.

Как проводится оказание неотложной помощи при сердечной астме?

Какие средства используются для разгрузки малого круга кровообращения?

Прямым средством разгрузки малого круга кровообращения является кровопускание. Его применение обязательно при выраженном застое в легких и тем более отеке их, можно также наложить жгуты на конечности, сдавив вены, но не артерии (пульс должен пальпироваться). Держать жгуты более получаса не следует. Снимать их надо не сразу, а поочередно с перерывом в несколько минут, чтобы избежать резкого возрастания притока крови к сердцу. Противопоказания к наложению жгутов: отечность конечностей, тромбофлебит, геморрагический диатез, приступ стенокардии или инфаркт миокарда (может усилиться спазм венечных артерий сердца), коллапс.

Следующим неотложным мероприятием, которое следует проводить практически во всех случаях сердечной астмы, если пульс не реже 60 в минуту и больной не получает препаратов наперстянки, является внутривенное медленное (минимум в течение 3 минут) введение 0,5-1 мл 0,05 % раствора строфантина (или 1 мл 0,06 % раствора коргликона) с 20 мл 40 % раствора глюкозы.

В одном шприце со строфантином в большинстве случаев целесообразно ввести 0,24 г эуфиллина (0,5 мл строфантина, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина и 10 мл 40 % раствора глюкозы), который снимает спазм бронхов, снижает давление в легочной артерии и в большом круге кровообращения, стимулирует сердечную мышцу, расширяет венечные артерии, обладает выраженным мочегонным эффектом.

Каковы особенности транспортировки и госпитализации больных?

Во время приступа больному необходим максимальный покой. Пациент нетранспортабелен: неотложная помощь осуществляется на месте. После окончания приступа таких больных надо госпитализировать. Если вызвать врача нельзя, а купировать приступ не удается, требуется немедленная госпитализация, осуществляемая по всем правилам перевозки больного инфарктом миокарда, но с приподнятым головным концом носилок.

Источник

Сердечная астма: причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии в Клинике МЕДСИ

Оглавление

Сердечная астма – патология, которая провоцируется застоем крови в легких. Заболевание характеризуется регулярными приступами удушья. Они могут возникать не только при физических нагрузках, но и в стрессовых ситуациях, при эмоциональном напряжении и даже небольшом волнении. Нередко приступы возникают в состоянии полного покоя, когда пациент спит. Это обусловлено тем, что в ночное время при стрессах и активной деятельности кровь активно поступает к легким. При приступе, длительность которого варьируется от 2-3 минут до 1-3 часов, пациент испытывает проблемы при вдохе, ощущает страх смерти и часто кашляет.

Сердечная астма – заболевание, те или иные симптомы которого хотя бы раз проявлялись примерно у 3 % жителей всего мира. Патология с примерно одинаковой частотой возникает у представителей обоих полов. Как правило, осложнение возникает у людей в возрасте старше 55 лет.

Важно! Сердечная астма – осложнение, а не отдельное состояние. Возникает она при пневмонии, гипертонии, пороках сердца и иных серьезных заболеваниях. Нередко сердечную астму путают с бронхиальной. По этой причине очень важно проконсультироваться с врачом и провести комплексную диагностику.

Так как патология является опасной и может стать причиной внезапной смерти, важно обращаться к специалисту при первых же ее проявлениях. Не следует ждать повторения приступов!

Симптомы сердечной астмы

К основным признакам патологического состояния относят:

Если критическое состояние возникает ночью, пациент внезапно пробуждается из-за того, что не может нормально дышать, и от этого мгновенно испытывает паническую атаку. Нередко больные пытаются «надышаться» у открытого окна. Такие действия не приносят облегчения, так как патология никак не связана с недостатком в помещении кислорода.

Причины развития

Патология может проявляться как осложнение заболеваний сердечно-сосудистой и других систем.

К основным причинам ее развития относят:

Все эти патологии приводят к неспособности сердца нормально (в оптимальном режиме) сокращаться. В результате не обеспечивается достаточный отток крови, и она скапливается в легких, что и провоцирует регулярные приступы.

Также к причинам заболевания относят тромбы в сердце и опухоли органа. Такие образования становятся преградами в венах на пути крови.

Спровоцировать приступ могут:

Приступы нередко вызываются:

Эти факторы также провоцируют приток крови к легким.

Существует и ряд других причин развития осложнения. Обо всех расскажет врач. Он же определит причину возникновения патологического состояния в вашем случае. Для этого он проведет беседу и осмотр, а также опросит вас. Консультация позволит определить причины патологии и быстро найти способ для ее устранения.

Диагностика

Распознать такое патологическое состояние, как сердечная астма, достаточно сложно. Это обусловлено тем, что осложнение имеет общие признаки с рядом других заболеваний (вплоть до припадков истерии).

Диагностика всегда проводится комплексно и включает:

Лечение

Лечение осложнения следует начинать как можно раньше, после возникновения первого же приступа.

Основные меры первой помощи направлены на:

В дальнейшем терапия направлена на:

Сердечная астма, лечение которой не следует откладывать, часто сопровождается рядом сопутствующих патологий. Важно проводить и их терапию. По этой причине лечение всегда является комплексным.

Терапия всегда подбирается с учетом общего состояния пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей.

Что делать при приступе?

Родственникам больного следует владеть некоторыми знаниями и навыками, позволяющими сократить проявления приступа и облегчить состояние пациента.

Запомните 4 простых правила!

Если критическое состояние возникло не в первый раз, и пациент уже имеет конкретные рекомендации от кардиолога, следует четко следовать им. Врачи нередко советуют дополнительно рассосать таблетку нитроглицерина или принять валидол, например.

Важно! Не следует отказываться от госпитализации, так как острое состояние может повториться уже в ближайшее время или затянуться.

Преимущества лечения сердечной астмы в клиниках МЕДСИ

Сердечная астма, лечение которой проводится в наших клиниках, является опасной патологией. Мы уделяем ей особое внимание и постоянно используем как традиционные, так и инновационные методики терапии.

Источник

Лечение сердечной астмы

Лечение сердечной астмы

Сердечная астма – недостаточность левого желудочка острой формы. Сопровождается приступом одышки, удушья и связана с нарушением кровотока в малом круге кровообращения.

Этиология

Сердечная астма может быть связана не только с патологиями сердца.

К основным причинам, по которым развивается нарушение, относятся:

Вследствие заболеваний сердца ухудшается его сократительная способность, происходит застой крови, так как левый желудочек не может обеспечить ее отток.

К нарушению оттока крови из легких могут приводить новообразования в легких либо формирование крупного тромба.

В качестве еще одной причины называется гипертоническая болезнь.

Нарушения в работе мозге, обусловленные инфарктом или внутримозговым кровоизлиянием также приводят к нарушению мозгового кровообращения и потере контроля дыхательного центра над работой легких.

Сердечная астма и отек легких могут развиться на фоне пневмонии и острого гломерулонефрита.

Необходимо перечислить провоцирующие факторы, которые повышают риски развития сердечной астмы:

Классификация

Лечение сердечной астмы зависит от стадии нарушения. Всего выделяют 3 стадии:

Клиническая картина

Лечение сердечной астмы начинается с диагностирования, на начальной стадии которого врач уточняет имеющиеся симптомы. Для патологии характерно:

Приступ сердечной астмы зачастую возникает в ночное время суток.

Диагностика

Лечение сердечной астмы может быть затруднено в связи со сложностями дифференциальной диагностики. По симптоматике патология может напоминать бронхиальную астму, стеноз гортани. Нужно отметить, что такого понятия, как сердечно бронхиальная астма, нет.

Для постановки правильного диагноза проводятся:

Из методов инструментальной диагностики используются:

Лечение

Лечение сердечной астмы направлено на снижение активности дыхательного центра и снятие нагрузки с малого круга кровообращения.

При тахикардии атропин может быть заменен димедролом и пипольфеном.

Запрещается его использование при:

В этом случае могут применяться малые транквилизаторы: реланиум, седуксен либо при нормальном или повышенном давлении нейролептики – дроперидол.

Гангиоблокаторы используются при гипертонии (пентамин или арфонад).

Диуретики применяют у пациентов, давление которых находится в норме или повышено.

В ходе лечения используются следующие категории препаратов:

Питание при заболеваниях сердца

Лечение сердечной астмы требует изменения подхода к питанию. Диета является одним из обязательных компонентов нормализации работы сердца.

В рацион должны входить только те блюда, которые легко усваиваются. Важнейшим моментом является ограничение употребления соли до 3 гр в сутки, хотя специалисты советуют полностью исключить ее, так как она способствует задержке жидкости в организме.

При склонности к формированию отеков количество жидкости ограничивается 1-1,5 литрами в сутки.

Жирная пища должна быть исключена, так как негативно сказывает на состоянии печени.

Физические нагрузки

Нельзя полностью исключать физическую активность, так как она тренирует сердечную мышцу. Однако чрезмерных, неадекватных нагрузок, приводящих к ухудшению самочувствия, следует избегать. Избыточная активность может спровоцировать новый приступ астмы, в то время как и гиподинамия приведет к постепенному ухудшению состояния.

В качестве физических нагрузок при сердечной астме рекомендуются пешие прогулки и плавание. Специалист порекомендует дыхательные упражнения, выполнение которых будет способствовать улучшению кровообращения и питанию тканей кислородом.

Вмешательство хирурга

В зависимости от того, что именно спровоцировало развитие сердечной астмы, может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно направлено не на лечение сердечной астмы, а на устранение первопричины.

Проведение операции целесообразно, например, при пороках сердца, аневризме левого желудочка, нарушении проходимости сосудов.

Первая помощь

При приступе сердечной астмы необходимо сразу вызвать скорую. После этого следует оказать первую помощь. Неотложная помощь при сердечной астме:

Пациент с сердечной астмой подлежит обязательной госпитализации, независимо от того, удалось ли подавить приступ в домашних условиях. Не допускается самолечение и использование методов народной медицины. Только квалифицированная помощь при сердечной астме дает шанс сохранения жизни пациента.

Профилактика и прогноз

Прогноз во многом зависит от того, какой причиной вызвана сердечная астма. В большинстве случаев он является неблагоприятным. Однако при принятии мер на ранних стадиях возможна стабилизация состояния больного и сохранение работоспособности на несколько лет.

Необходимо комплексное лечение причины, вызвавшей астму, строгое соблюдение ограничительного режима.

Профилактика патологии заключается в своевременном и адекватном лечении ИБС, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, инфекционных заболеваний.

Крайне неблагоприятный прогноз при 3-й стадии сердечной астмы.

Важно соблюдать режим труда и отдыха. Интенсивность физических нагрузок должна быть согласована со специалистом. Должны соблюдаться все предписания врача. Систематическое прохождение обследований в клинике при сердечной астме для отслеживания динамики патологии обязательно. Как правило, требуется прохождение профилактических медикаментозных курсов терапии.

Источник

Современная терапия бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — заболевание, с которым все чаще сталкиваются врачи в последнее время. Это неудивительно, ибо, по данным международных исследований, в развитых странах мира около 5% взрослого населения и почти 10% детей страдают этим недугом.

Бронхиальная астма — заболевание, с которым все чаще сталкиваются врачи в последнее время. Это неудивительно, ибо, по данным международных исследований, в развитых странах мира около 5% взрослого населения и почти 10% детей страдают этим недугом. Кроме того, в последние десятилетия прослеживается четкая тенденция роста заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой.

Именно этим обстоятельством обусловлено появление в последние годы ряда программных документов, руководств, посвященных диагностике и лечению бронхиальной астмы. Такими основополагающими документами являются Совместный доклад ВОЗ и Национального института сердца, легких, крови (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия (GINA)», 1996 [1] и «Бронхиальная астма (Формулярная система). Руководство для врачей России», 1999 [2]. Эти руководства предназначены для практических врачей и служат одной цели — формированию единой концепции бронхиальной астмы, ее диагностики и лечения.

В свою очередь, современная терапия бронхиальной астмы базируется на вышеупомянутой концепции, на основании которой определяются форма и степень тяжести заболевания.

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма независимо от тяжести ее течения является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в формировании которого участвуют многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление приводит к формированию повышенной чувствительности дыхательных путей к самым различным стимулам, которые у здоровых лиц никакой реакции не вызывают. Это состояние — бронхиальная гиперреактивность, которая может быть специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность представляет собой повышенную чувствительность бронхов к определенным, специфическим аллергенам, вызвавшим развитие астмы. Под неспецифической гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность к разнообразным неспецифическим стимулам неаллергенной природы: холодному воздуху, физической нагрузке, резким запахам, стрессам и пр. Одним из важных признаков гиперреактивности, используемых для оценки степени тяжести бронхиальной астмы, является суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ), составляющая 20% и более.

Аллергические механизмы становятся причиной развития астмы у 80% детей и приблизительно у 40-50% взрослых, поэтому Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии (EAACI) предлагает использовать термин «аллергическая астма» как основное определение астмы, обусловленной иммунологическим механизмом, причем в тех случаях, когда доказано участие в этом механизме антител класса иммуноглобулинов Е, отсюда и термин «IgE-обусловленная астма» [4]. В нашей стране для обозначения этого варианта применяется термин «атопическая астма». Определение полностью отражает суть процесса, в котором принимают участие IgE-антитела. Другие неиммунологические типы астмы ЕААСI предлагается называть неаллергической астмой [4]. По-видимому, к этой форме может быть отнесена астма, развивающаяся из-за нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринных и нервно-психических расстройств, нарушения рецепторного и электролитного балансов дыхательных путей, воздействия неаллергенных аэрополлютантов и профессиональных факторов.

Установление формы бронхиальной астмы имеет принципиальное значение для ее терапии, ибо лечение любого аллергического заболевания начинается с мероприятий по элиминации аллергена (или аллергенов), виновного в развитии болезни. Можно полностью удалить аллерген, если речь идет о домашнем животном, пищевом продукте или лекарственном препарате, и уже только благодаря этому добиться ремиссии бронхиальной астмы. Но чаще развитие астмы провоцирует клещ домашней пыли, которого не удается удалить полностью. Однако количество пылевых клещей можно существенно сократить, используя специальные безаллергенные постельные принадлежности и акарицидные средства, проводя регулярную влажную уборку с помощью пылесоса с глубокой степенью очистки. Все эти мероприятия, равно как и меры по сокращению содержания пыльцы в воздухе жилых помещений в сезон цветения и меры, позволяющие минимизировать контакт со спорами внедомашних и внутридомашних непатогенных плесневых грибов, приводят к значительному ослаблению симптомов бронхиальной астмы у чувствительных к этим аллергенам пациентов.

Фармакотерапия — неотъемлемая и важнейшая составляющая комплексной лечебной программы бронхиальной астмы. Существует несколько ключевых положений в терапии бронхиальной астмы:

Итак, все препараты, которые используются для лечения бронхиальной астмы, принято делить на две группы: базисные или лечебные, то есть обладающие противовоспалительным эффектом, и симптоматические, обладающие преимущественно быстрой бронхолитической активностью. Однако за последние годы на фармакологическом рынке появилась новая группа противоастматических препаратов, которые представляют собой комбинацию противовоспалительных и бронхолитических средств.

К базисным противовоспалительным препаратам относятся глюкокортикостероиды, стабилизаторы тучных клеток — кромоны и ингибиторы лейкотриенов.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон дипропионат, флютиказон пропионат, будесонид, флунизолид) в настоящее время являются препаратами выбора для лечения среднетяжелой и тяжелой астмы. Более того, согласно международным рекомендциям, ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) показаны всем больным с персистирующей астмой, в том числе и с легким течением, ибо даже при этой форме астмы в слизистой дыхательных путей присутствуют все элементы хронического аллергического воспаления. В отличие от системных стероидов, которые, в свою очередь, являются средством выбора при острой тяжелой астме, ИГКС не имеют тяжелых системных побочных эффектов, представляющих угрозу для больного. Лишь в высоких суточных дозах (выше 1000 мкг) они могут угнетать функцию коры надпочечников. Многофакторное противовоспалительное действие ингаляционных глюкокортикостероидов проявляется в их способности снижать или даже вовсе устранять бронхиальную гиперреактивность, восстанавливать и повышать чувствительность β₂-адренорецепторов к катехоламинам, в том числе к препаратам β₂-агонистам. Доказано, что противовоспалительная эффективность ИГКС зависит от дозы, поэтому целесообразно начинать лечение со средних и высоких доз (в зависимости от тяжести астмы). При достижении стабильного состояния больных (но не ранее чем через 1-3 месяца от начала терапии ИГКС) и улучшении показателей ФВД дозу ИГКС можно снизить, но не отменять! В случае ухудшения течения астмы и снижения функциональных легочных показателей доза ИГКС должна быть повышена. Возникновения таких неопасных, но нежелательных побочных эффектов ИГКС, как кандидоз ротовой полости, дисфония, раздражающий кашель, можно избежать благодаря применению спейсеров, а также полосканию ротовой полости и горла слабым раствором соды или просто теплой водой после каждой ингаляции препарата.

Кромогликат натрия и недокромил натрия (кромоны) подавляют выделение медиаторов из тучной клетки путем стабилизации ее мембраны. Эти препараты, назначенные до начала воздействия аллергена, способны угнетать раннюю и позднюю аллергические реакции. Их противовоспалительный эффект значительно уступает таковому у ИГКС. Снижение бронхиальной гиперреактивности происходит лишь после длительного (не менее 12 недель) лечения кромонами. Однако преимущество кромонов — в их безопасности. Эти препараты практически не дают побочных эффектов и поэтому с успехом применяются для лечения детской астмы и астмы у подростков. Атопическая астма легкого течения у взрослых иногда также хорошо контролируется кромогликатом или недокромилом натрия.

Антилейкотриеновые препараты, включающие в себя антагонисты цистеиниловых (лейкотриеновых) рецепторов и ингибиторы синтеза лейкотриенов, представляют собой относительно новую группу противовоспалительных препаратов, используемых для лечения астмы. В России в настоящее время зарегистрированы и разрешены к использованию препараты зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр) — блокаторы лейкотриеновых рецепторов, представленные в форме для орального применения. Противовоспалительный эффект этих препаратов заключается в блокаде действия лейкотриенов — жирных кислот, продуктов распада арахидоновой кислоты, участвующих в формировании бронхиальной обструкции. В последние годы появилось много работ, посвященных изучению клинической эффективности антилейкотриеновых препаратов при различных формах и различной степени тяжести бронхиальной астмы. Эти препараты эффективны в лечении больных с аспириновой формой бронхиальной астмы, при которой лейкотриены являются основными медиаторами воспаления и формирования бронхиальной обструкции. Они эффективно контролируют астму физических нагрузок и ночную астму, а также интермиттирующую астму, вызванную воздействием аллергена. Особое внимание уделяется изучению антилейкотриеновых препаратов, применяемых в терапии детской астмы, так как они удобны в использовании и вызывают относительно низкий по сравнению с ИГКС риск возникновения серьезных побочных эффектов. В последних американских руководствах по диагностике и терапии астмы препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов рассматриваются как альтернатива ИГКС для контроля легкой, персистирующей астмы у детей 6 лет и старше, а также у взрослых. Однако в настоящее время проводится достаточно много исследований, демонстрирующих эффективность этих препаратов у лиц, страдающих среднетяжелой и тяжелой астмой, которым антагонисты лейкотриеновых рецепторов назначаются как дополнение к ИГКС. Такое сочетание препаратов, потенциирующих действие друг друга, усиливает противоастматическую терапию и позволяет избежать повышения дозы ИГКС у некоторых пациентов, а иногда даже снизить ее.

Таким образом, новые противоастматические препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов могут использоваться для противовоспалительной (базисной) терапии астмы в следующих ситуациях [5]:

Препараты бронхолитического действия применяются как для купирования острого приступа астмы при хроническом ее течении, так и для профилактики астмы физических нагрузок, острой астмы, индуцированной аллергеном, а также для снятия тяжелого бронхоспазма при обострении бронхиальной астмы.

Ключевые положения в бронхолитической терапии бронхиальной астмы:

Селективные β₂-агонисты первой генерации [3]: албутерол (сальбутамол, вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек) и другие — представляют собой наиболее эффективные бронхолитики. Они способны быстро (в течение 3-5 мин) и на довольно долгий срок (до 4-5 ч) оказывать бронхолитическое действие после ингаляции в виде дозированного аэрозоля при легких и среднетяжелых приступах астмы, а при использовании растворов этих препаратов через небулайзер — и при тяжелых приступах в случае обострения астмы. Однако β₂-агонисты короткого действия следует применять только для купирования приступа удушья. Они не рекомендуются для постоянной, базисной терапии, так как не способны уменьшать воспаление дыхательных путей и бронхиальную гиперреактивность. Более того, при постоянном и длительном их приеме степень бронхиальной гиперреактивности может возрастать, а показатели функции внешнего дыхания — ухудшаться [3]. Этих недостатков лишены β₂-агонисты второй генерации, или β₂-агонисты длительного действия: сальметерол и формотерол. В силу липофильности своих молекул эти препараты очень близки β₂-адренорецепторам, чем прежде всего и определяется длительность их бронхолитического действия — до 12 ч после ингаляции 50 мкг или 100 мкг сальметерола и 6 мкг, 12 мкг или 24 мкг формотерола. При этом формотерол кроме длительного действия одновременно оказывает и быстрое бронхорасширяющее действие, сопоставимое со временем начала действия сальбутамола. Все препараты β₂-адреномиметики обладают способностью ингибировать высвобождение медиаторов аллергического воспаления, таких, как гистамин, простагландины и лейкотриены, из тучных клеток, эозинофилов, причем максимально это свойство проявляется у β₂-агонистов длительного действия. Кроме того, последние обладают способностью уменьшать проницаемость капилляров слизистой бронхиального дерева. Все это позволяет говорить о противовоспалительном эффекте β₂-агонистов длительного действия. Они способны подавлять как раннюю, так и позднюю астматические реакции, возникающие после ингаляции аллергена, и снижать бронхиальную реактивность. Эти препараты являются средством выбора при легкой и среднетяжелой астме, а также у пациентов с ночными симптомами астмы; их можно использовать также для профилактики астмы физических нагрузок [1]. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой их целесообразно сочетать с ИГКС.

Теофиллины — основной вид метилксантинов, используемых в лечении астмы. Теофиллины обладают бронхолитическим и противовоспалительным действием. Блокируя фермент фосфодиэстеразу, теофиллин стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов (и других внутренних органов), тучных клетках, Т-лимфоцитах, эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, эндотелиальных клетках. В результате происходят расслабление гладкой мускулатуры бронхов, подавление высвобождения медиаторов из клеток воспаления и снижение повышенной сосудистой проницаемости. Теофиллин в значительной степени подавляет как раннюю, так и позднюю фазы астматической реакции. Пролонгированные теофиллины успешно применяются для контроля ночных астматических проявлений. Однако эффективность теофиллина при острых приступах астмы уступает (как по скорости наступления эффекта, так и по его выраженности) β₂-агонистам, применяемым ингаляционно, особенно через небулайзер. Поэтому внутривенное введение эуфиллина должно рассматриваться как резервное мероприятие для тех пациентов с острой тяжелой астмой, для которых прием β₂-агонистов через небулайзер оказывается недостаточно эффективным [1]. Это ограничение обусловлено еще и высоким риском возникновения побочных реакций на теофиллин (сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства, возбуждение ЦНС), развивающихся, как правило, при превышении концентрации 15 мкг/мл в периферической крови. Поэтому длительное применение теофиллина требует мониторинга его концентрации в крови.

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид и окситропиум бромид) обладают бронхолитическим действием за счет блокады М-холинорецепторов и снижения тонуса блуждающего нерва. В России давно зарегистрирован и успешно применяется один из этих препаратов — ипратропиум бромид (атровент). По силе и скорости наступления эффекта антихолинергические препараты уступают β₂-агонистам, их бронхолитическое действие развивается через 30-40 мин после ингаляции. Однако совместное их использование с β₂-агонистами, взаимно усиливающее действие этих препаратов, оказывает выраженный бронхолитический эффект, особенно при среднетяжелой и тяжелой астме, а также у пациентов с астмой и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Такими комбинированными препаратами, содержащими ипратропиум бромид и β₂-агонист короткого действия, являются беродуал (содержит фенотерол) и комбивент (содержит сальбутамол).

Принципиально новым шагом в современной фармакотерапии бронхиальной астмы является создание комбинированных препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным и длительным бронхолитическим действием. Речь идет о комбинации ингаляционных кортикостероидов и длительно действующих β₂-агонистов. Сегодня на фармакологическом рынке Европы, и России в том числе, существуют два таких препарата: серетид, содержащий флютиказон пропионат и сальметерол, и симбикорт, имеющий в своем составе будесонид и формотерол. Оказалось, что в подобных соединениях кортикостероид и пролонгированный β₂-агонист обладают комплементарным действием и их клинический эффект существенно превышает таковой в случае монотерапии ИГКС или β₂-агонистом длительного действия. Назначение такой комбинации может служить альтернативой повышению дозы ИГКС у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой. Пролонгированные β₂-агонисты и кортикостероиды взаимодействуют на молекулярном уровне. Кортикостероиды увеличивают синтез β₂-адренорецепторов в слизистой бронхов, снижают их десенситизацию и, напротив, повышают чувствительность этих рецепторов к действию β₂-агонистов. С другой стороны, пролонгированные β₂-агонисты стимулируют неактивный глюкокортикоидный рецептор, который в результате становится более чувствительным к действию ингаляционных глюкокортикостероидов [6]. Одновременное применение ИГКС и пролонгированного β₂-агониста не только облегчает течение астмы, но и существенно улучшает функциональные показатели, снижает потребность в короткодействующих β₂-агонистах, значительно эффективнее предупреждает обострения астмы по сравнению с терапией только ИГКС.

Безусловным преимуществом этих препаратов, особенно привлекающим пациентов-астматиков, является сочетание двух активно действующих субстанций в одном устройстве для ингаляций: дозированном аэрозольном ингаляторе (серетид ДАИ) или порошковом ингаляторе (серетид мультидиск) и турбухалере, содержащем препараты в виде пудры (симбикорт-турбухалер). Препараты имеют удобный двукратный режим дозирования, для симбикорта возможен также однократный прием. Серетид выпускается в формах, содержащих различные дозы ИГКС: 100, 250 или 500 мкг флютиказона пропионата при неизменной дозе сальметерола — 50 мкг. Симбикорт выпускается в дозировке 160 мкг будесонида и 4,5 мкг формотерола. Симбикорт можно назначать от 1 до 4 раз в сутки, что позволяет контролировать вариабельное течение астмы с помощью одного и того же ингалятора, уменьшая дозу препарата при достижении адекватного контроля астмы и увеличивая при ухудшении симптомов. Это обстоятельство позволяет подобрать адекватную терапию с учетом тяжести астмы для каждого конкретного больного. Кроме того, симбикорт за счет быстродействующего формотерола быстро облегчает симптомы астмы. Из этого вытекает повышение приверженности к терапии: видя, что лечение помогает быстро и эффективно, больной более охотно соблюдает предписание врача. Следует помнить, что комбинированные препараты (ИГКС + длительно действующие β₂-агонисты) не должны использоваться для купирования острого приступа астмы. Для этой цели пациентам рекомендуются β₂-агонисты короткого действия.

Таким образом, применение комбинированных препаратов ИГКС и пролонгированных β₂-агонистов целесообразно во всех случаях персистирующей астмы, когда не удается достичь хорошего контроля над заболеванием только назначением ИГКС. Критериями хорошо контролируемой астмы являются отсутствие ночных симптомов, хорошая переносимость физической нагрузки, отсутствие потребности в неотложной помощи, суточная потребность в бронхолитиках менее 2 доз, пиковая скорость выдоха больше 80% и ее суточные колебания менее 20%, отсутствие побочных эффектов от проводимой терапии [7].

Безусловно, целесообразно начинать лечение ИГКС с комбинации их с сальметеролом или формотеролом, что позволит достичь быстрого клинического эффекта и заставит пациентов поверить в успех лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник