какие мотонейроны играют основную роль в развитии децеребрационной ригидности
Средний мозг: функциональное значение ядерных образований, участие в регуляции мышечного тонуса. Механизм децеребрационной ригидности.
Средний мозг представлен четверохолмием и ножками мозга.
Верхние бугры четверохолмия являются первичными зрительными подкорковыми центрами,
Нижние бугры четверохолмия являются слуховыми.
Ядра среднего мозга
Наиболее крупными ядрами среднего мозга являются:
ядро блокового нервов,
ядра ретикулярной формации.
Красное ядро располагается в верхней части ножки мозга. Оно связано с корой мозга (нисходящие от коры пути), подкорковыми ядрами, мозжечком, со спинным мозгом (руброспинальныи путь). Базальные ганглии головного мозга, мозжечок имеют свои окончания в красном ядре. Нарушение связей красного ядра с ретикулярной формацией продолговатого мозга ведет к децеребрационной ригидности у животных. Это состояние характеризуется сильным напряжением мышц-разгибателей конечностей, шеи, спины. То, что децеребрационная ригидность возникает при разобщении влияния красного ядра с ретикулярной формацией продолговатого мозга, свидетельствует о тормозном влиянии этого ядра на нейроны ретикулоспинального пути.
Красное ядро, получая информацию от двигательной коры, подкорковых ядер и мозжечка о готовящемся движении и состоянии опорно-двигательного аппарата, посылает корригирующие импульсы к мотонейронам спинного мозга по руброспинальному тракту и, тем самым, регулирует тонус мускулатуры.
Черная субстанция. Другое функционально важное ядро среднего мозга называется черной субстанцией, оно располагается в ножках мозга, регулирует акты жевания, глотания, их последовательность, обеспечивает точные движения пальцев кисти руки, например, при письме. Нейроны этого ядра способны синтезировать медиатор дофамин, который поставляется аксональным транспортом к базальным ганглиям головного мозга.
Ядро глазодвигательного нерва обеспечивает поднятие верхнего века, опускание которого обеспечивает лицевой нерв; это ядро регулирует движение глаза вверх, вниз, к носу и вниз к углу носа. В среднем мозге локализуется клеточная структура, регулирующая просвет зрачка и кривизну хрусталика, в результате происходит адаптация глаз к лучшему видению.
Ядро блокового нерва иннервирует верхнюю косую мышцу глаза, обеспечивает поворот глаза вверх-наружу.
Ядра Ретикулярной формации принимает участие в регуляции сна, при торможении активности этой структуры возникают сонные веретена в коре, а при ее стимуляции — реакция пробуждения.
Регуляция мышечного тонуса:
Красные ядра и ретикулярная формация среднего мозга принимают участие в регуляции мышечного тонуса, оказывая активирующее влияние на мотонейроны флексоров.
Механизм децеребрационной ригидности.
Децеребрационную ригидность вызывают путем перерезки среднего мозга между передними и задними двухолмиями. Она воспроизводится также при разрушении красных ядер или путем полного разрушения руброспинальных путей в области перекреста Фореля.
Механизм децеребрационной ригидности заключается в том, что нарушается регулирующее (тормозное) влияние красного ядра и ретикулярной формации на мотонеройны и γ-нейроны спинного мозга. Расторможенные γ-нейрoны получают раздражение от проприорецепторов мышцы. Тонус мышц-разгибателей, проприорецепторы которых раздражаются при их натяжении, стоянии или другом положении тела в пространстве, резко повышается.
Статические и статокинетические рефлексы мозгового ствола. Значение вестибулярных, кожных и проприорецептивных рецепторов в их осуществлении.
Важнейшей функцией мозгового ствола — бульварного и особенно мезэнцефального его отделов — является перераспределение мышечного тонуса в зависимости от положения тела в пространстве. Перераспределение тонуса осуществляется рефлекторным путем и обеспечивает сохранение равновесия тела.
Всю совокупность разнообразных тонических рефлексов ствола мозга Р. Магнус разделил на две большие группы:
— статические рефлексы, которые обусловливают определенное положение тела в пространстве,
— статокинетические рефлексы, которые вызываются перемещением тела.
Статические рефлексы возникают при изменении положения тела или его частей в пространстве:
1) при изменениях положения головы в пространстве — лабиринтные рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов вестибулярного аппарата;
2) шейные рефлексы – возникающие с проприорецепторов мышц шеи при изменении положения головы по отношению к туловищу;
3) выпрямительные рефлексы — с рецепторов кожи, вестибулярного аппарата и сетчатки глаза. Например, при отклонении головы назад повышается тонус мышц-разгибателей спины, а при наклоне вперед — тонус мышц-сгибателей (лабиринтный рефлекс). С помощью выпрямительного рефлекса происходят последовательные сокращения мышц шеи и туловища, а затем и конечностей. Этот рефлекс обеспечивает вертикальное положение тела теменем кверху. У человека он проявляется, например, при нырянии.
Стато-кинетические рефлексы компенсируют отклонения тела при ускорении или замедлении прямолинейного движения (лифтный рефлекс), а также при вращениях (отклонения головы, тела и глаз в сторону, противоположную движению). Перемещение глаз со скоростью вращения тела, но в противоположную сторону, и быстрое их возвращение в исходное положение — нистагм глаз — обеспечивает сохранение изображения внешнего мира на сетчатке глаз и тем самым зрительную ориентацию.
Рефлекторная дуга рефлексов начинается с вестибулярных, кожных и проприорецептивных рецепторов.
Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 1366 ; Мы поможем в написании вашей работы!
ДЕЦЕРЕБРАЦИОННАЯ РИГИДНОСТЬ
ДЕЦЕРЕБРАЦИОННАЯ РИГИДНОСТЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + cerebrum головной мозг; лат. rigidus оцепенелый, негибкий) — резкое повышение мышечного тонуса, приводящее к разгибанию или сгибанию конечностей, шеи, спины.
Впервые Децеребрационная ригидность изучена в эксперименте Ч. Шеррингтоном в 1896 г. при перерезке ствола мозга ниже красных ядер и выше области вестибулярных ядер (см. Децеребрация).
У человека Д. р. описана Р. Магнусом и Клейном (R. Magnus, А. Kleijn, 1912), Тернером (V. Turner, 1916), Вильсоном (S. A. Wilson, 1920), Уолшем (F. М. R. Walshe, с 1922 по 1925 г.), С. Н. Давиденковым (1924, 1944), Д. С. Футером (1947), Л. М. Поповой (1970) и др.
Д. р. возникает при поражении крыши среднего мозга (сдавлении ее опухолью, абсцессом, гематомой), а также и при более обширных поражениях мозга: при поражении сосудов мозга различной этиологии, туберкулезном менингите, энцефалитах, травмах, водянке мозга, токсемических энцефалопатиях, в частности при почечной коме, при гипоксических состояниях. Особенно тяжелые расстройства мышечного тонуса отмечаются при сочетании поражения мезэнцефалопонтинного отдела мозга с поражением коры полушарий большого мозга и мозжечка.
Изучение механизма Д. р. затруднено из-за быстрой гибели больных и отсутствия выраженных деструктивных изменений в нервной ткани, выявляемых гистол, методами. Л.М. Попова (1970) описала результаты гистол, исследования головного мозга ребенка с выраженной Д. р., жизнь к-рому 8,5 мес. сохраняли методами дыхательной реанимации. При исследовании мозга умершего был выявлен массивный некроз коры полушарий большого мозга, мозжечка, путей, ведущих от таламуса к красному ядру и от него к зубчатому ядру. Ядра ствола мозга, ретикулярная формация не были поражены. По-видимому, Д. р. возникает в результате растормаживания стволовых структур, расположенных ниже красных ядер.
Повышение мышечного тонуса при Д. р. у человека проявляется разгибательной или сгибательно-разгибательной ригидностью мышц конечностей, напряжением мышц шеи, спины. При разгибательной ригидности руки разогнуты и максимально пронированы, ноги вытянуты и приведены, а стопы повернуты внутрь. Для сгибательно-разгибательной ригидности характерны согнутые руки и разогнутые ноги; реже руки вытянуты, а ноги согнуты. Описаны различные варианты распределения ригидности.
Д. р. может развиваться остро, реже постепенно (тогда в процессе формирования проявления ее меняются) и иметь преходящий характер в виде приступов-припадков (припадки децеребрации).
Возможны глазодвигательные расстройства с выраженными тоническими шейными рефлексами, с появлением реакции опоры, повышением сухожильных рефлексов, возникновением сосательного, хватательного и других патол, рефлексов. У некоторых больных наблюдается дрожание, несколько реже хореомиоклонические подергивания, торсионный спазм. По мере повышения мышечного тонуса дрожание и гиперкинезы исчезают. Иногда больные беспокойны, плачут, стонут. Сознание обычно утрачено полностью или частично. При сохраненном или частично выключенном сознании больные безучастны, неконтактны, отсутствуют эмоциональные реакции. Нередко нарушается ритм дыхания либо происходит остановка его в фазе инспирации, что рассматривается нек-рыми авторами как своеобразное проявление Д. р. Следует отличать Д. р. от опистотонуса (см.).
Лечение зависит от характера основного процесса.
Д. р. является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на тяжелый, обычно необратимый характер органического процесса в стволе головного мозга.
Библиография: Беритов И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы, т. 2, с. 304, М.— Л., 1948; Давиденков С. Н. Децеребрационная ригидность в семиотике огнестрельной травмы мозга, Вопр, нейрохир., № 6, с. 17, 1944; Попова Л. М. Клинико-морфологический анализ децеребрационной ригидности, возникшей в условиях реанимации, Журн, невропат, и психиат., т. 70, № 12, с. 1776, 1970;
Вazett H. G. a. Penfield W. G. A study of Sherrington decerebrate animal in chronic as well as acute condition, Brain, v. 45, p. 185, 1922; Juneja J. a. YovicA. Hepatic decerebration, Neurology (Minneap.), v. 22, p. 537, 1972, bibliogr.; Sherrington G. S. Decerebrate rigidity and reflex coordination of movement, J. Physiol. (Lond.,), v. 22, p. 319, 1898; Wilson S. A. On decerebrate in man and the occurence of tonic fits, Brain, v. 43, p. 220, 1920.
Какие мотонейроны играют основную роль в развитии децеребрационной ригидности
Патология может вначале проявляться в виде «церебральных судорог» и провоцироваться внешними раздражениями. При полном прекращении воздействия нисходящих импульсов в спинном мозге развивается спастичность в сгибателях.
Ригидность является признаком поражения экстрапирамидной системы. Она наблюдается при различных этиологических вариантах синдрома паркинсонизма (сопровождаясь акинезией, феноменом «зубчатого колеса» и нередко тремором, которые сначала появляются с одной стороны) и при других дегенеративных заболеваниях, сопровождающихся паркинсонизмом, например оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипотензии, болезни Крейтцфельдта—Якоба и др.
Одну из таких форм представляет собой нейромиотония, которая не полностью идентична синдрому постоянной активности мышечных волокон и синдрому ригидного человека (для всех этих расстройств характерны болезненное, выраженное напряжение и выступающие контуры мышц, пластическое повышение их тонуса; иногда дополнительно наблюдаются мышечные спазмы, медленные движения, миокимии; решающим методом диагностики служит ЭМГ, выявляющая длительную активность мышечных волокон). Большинство случаев идиопатические. Синдром постоянной активности мышечных волокон в сочетании с миокимией описан также как осложнение при лечении препаратами золота.
Локализованное повышение мышечного тонуса по пластическому типу с длительной активностью мышечных волокон может наблюдаться в рамках так называемого синдрома ригидных конечностей.
При паркинсонизме в начале заболевания ведущим симптомом может быть одностороннее повышение тонуса по пластическому типу с акцентом в конечностях
Синдром Швартца—Джампеля характеризуется карликовым ростом, аномалиями развития лица и других частей тела, напряженной походкой, напоминающей движения марионетки, гипоплазией и ригидностью мышц, особенно плечевого пояса.
Описаны и локальные формы столбняка (подострое начало, предшествующее ранение, болезненные приступообразные спазмы и ригидность мышц, быстрое прогрессирование).
Определенные формы миотонии характеризуются повторяющимися эпизодами мышечного напряжения, особенно после активного сокращения (врожденная миотония Томсена) или на холоде (врожденная парамиотония Эйленбурга).
Диагностика болезненных судорог в икроножных мышцах обычно не вызывает затруднений.
Какие мотонейроны играют основную роль в развитии децеребрационной ригидности
В большинстве работ, посвященных нейрофизиологическим механизмам мышечной ригидности, внимание исследователей сконцентрировано на состоянии периферического сервомеханизма и его возможной роли в патогенезе пластической гипертонии. В отличие от акинезии и тремора центральные механизмы ригидности практически не изучены.
Экспериментальное повреждение черной субстанции у обезьян не приводило к появлению ригидности. В то же время исчезновение ригидности после стереотаксического разрушения бледного шара и VL-таламуса указывает на значение супраспинальных систем в ее генезе.
В настоящее время в экспериментальной нейрофизиологии известно два типа ригидности — так называемые альфа-ригидность и гамма-ригидность. Альфа-ригидность не зависит от целостности задних корешков и является результатом нисходящих супраспинальных облегчающих влияний непосредственно на альфа-мотонейроны спинного мозга.
Гамма-ригидность зависит от сохранности задних корешков и сопровождается значительным увеличением активности гамма-системы, что проявляется в увеличении разрядов мышечных веретен. Эта ригидность в свое время была названа Шеррингтоном децеребрационной ригидностью. В экспериментах на животных гамма-ригидность имеет экстензорный характер, альфа-ригидность характеризуется сгибательным паттерном распределения гипертонуса. Пересечение задних корешков устраняет гамма-ригидность у животных.
Однако результаты хирургической деафферентации у людей, страдающих паркинсонизмом, не позволяют однозначным образом оценить характер пластической гипертонии, наблюдаемой при этом заболевании. Одностороннее пересечение задних корешков на шейном уровне у больного постэнцефалитическим паркинсонизмом не устранило тремор, но снизило ригидность.
Однако через 5 недель после операции у больного развилась контрактура, которая имела центральное происхождение, поскольку она исчезала во время сна. Исходя из этих наблюдений было сделано предположение, что гамма-система — не единственный фактор, обеспечивающий повышение тонуса при паркинсонизме, и что активация альфа-системы также принимает участие в его генезе.
На модели резерпинового паркинсонизма у крыс удалось осуществить прямую регистрацию активности альфа- и гамма-волокон. Эти эксперименты показали стойкое повышение тонической активности альфа-мотонейронов и снижение активности гамма-эфферентов, идущих к мышечным веретенам. Автор делает вывод, что резерпиновая ригидность по своему характеру является альфа-ригидностью.
Обратное развитие резерпинового паркинсонизма, вызванное вредением 1-дофа, сочеталось с одновременным восстановлением спонтанных разрядов в гамма-волокнах и редукцией гиперактивности альфа-мотонейронов до нормального исходного уровня.
Какие мотонейроны играют основную роль в развитии децеребрационной ригидности
Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Раздел XIX. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Глава 7. Нарушения функций среднего мозга.
Децеребрационная ригидность
Механизм децеребрационной ригидности заключается в том, что нарушается регулирующее (тормозное) влияние красного ядра и ретикулярной формации на мотонеройны и γ-нейроны спинного мозга. Расторможенные γ-нейрoны получают раздражение от проприорецепторов мышцы. Тонус мышц-разгибателей, проприорецепторы которых раздражаются при их натяжении, стоянии или другом положении тела в пространстве, резко повышается.
При децеребрационной ригидности животное не может активно изменить позу, если его положат на бок или на спину, не может встать или сесть. На фоне децеребрационной ригидности резко активируются также стато-кинетические шейные рефлексы Магнуса (рефлексы позы), обычно регулируемые экстрапирамидной системой через вестибулярные и красные ядра. У животного источником этих рефлексов являются проприорецепторы мышц шеи. Если децеребрированная кошка поворачивает голову мордой вправо, а теменем влево, тонус разгибателей повышается на стороне, куда повернута морда. При повороте морды вправо, но теменем вверх наблюдается резкое повышение тонуса всех разгибателей справа. Запрокидывание головы назад вызывает упор на передние лапы (разгибание) и резкое сгибание (приседание) задних лап. Наконец, сгибание морды вниз расслабляет разгибатели переднего пояса мышц и усиливает разгибатели обеих задних конечностей (рис. 96). Указанный рефлекс отмечается и в норме, но особенно резко выражен при децеребрационной ригидности. У людей он проявляется при поражениях красного ядра.