дисахариды в кале у ребенка что делать

Ферментная недостаточность у детей

Синдром мальабсорбции

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахаридазная недостаточность.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

Глютеновая болезнь (целиакия)

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Кишечная форма муковисцидоза.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

Источник

Исследование кала на дисахариды

Дисахариды — органические соединения, одна из основных групп углеводов. Молекулы дисахаридов состоят из двух остатков моносахаридов, соединённых друг с другом гликозидными связями. Для организма человека пищевую ценность имеют три дисахарида: сахароза, лактоза и мальтоза.

Переваривание дисахаридов происходит в тонком кишечнике на поверхности эпителиальных клеток (ворсинок) (пристеночное пищеварение) под действием специфических ферментов. Сахароза расщепляется сахаразой, лактоза переваривается под влиянием фермента лактазы, мальтозу расщепляет фермент мальтаза. Эти ферменты продуцируются клетками слизистой и не поступают в просвет, а действуют на поверхности оболочки кишечника. Под влиянием ферментов дисахариды расщепляются до моносахаридов: глюкозы, фруктозы и галактозы, которые затем всасываются в стенки кишечника и поступают в кровь. Таким образом, в норме дисахариды в кале отсутствуют.

Определение дисахаридов в кале используется для исследования и оценки переваривающей способности кишечника.

Подготовка к исследованию

Кал собирается в стерильный контейнер с завинчивающейся крышкой и ложечкой в количестве не более 1/3 объёма контейнера.

Материал должен быть доставлен в лабораторию в день сбора. Во время сбора избегать примесей мочи, отделяемого половых органов. До отправки материал должен храниться в холодильнике при температуре +4-+8°С.

Показания

Результаты

В норме дисахариды в кале отсутствуют.

Результаты исследования представляются в качественном выражении: при наличии дисахаридов в пробе выдается ответ «обнаружено»; при отсутствии дисахаридов в кале выдается ответ «не обнаружено».

Положительный результат: подозрение на лактазную недостаточность. Не исключено изменение толерантности к другим сахарам (в особенности, для пациентов иных групп, кроме детей на грудном вскармливании).

Источник

Анализ кала на углеводы у грудничков: что показывает, результаты

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

У детей довольно часто наблюдаются различные заболевания, требующие лабораторной диагностики. Особенно часто у грудных детей развиваются заболевания и дисфункции пищеварительной системы, что объясняется функциональной незрелостью и протекающими адаптационными процессами. Ребенок адаптируется к новым для него условиям, в том числе к питанию. Одной из распространенных патологий является нарушение углеводного обмена. Анализ на углеводы в кале назначается детям грудного возраста при подозрении на лактазную недостаточность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Показания анализа на углеводы в кале

Анализ назначается при подозрении на нарушение углеводного обмена, в частности, на лактазную недостаточность. Рекомендуется проводить исследование при нарушении пищеварительных процессов, при метеоризме, частом срыгивании. Если ребенка беспокоят боли в животе, понос или запор, необходимо провести исследование. Также анализ рекомендуется в том случае, если ребенок плохо набирает вес.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Подготовка

Для того чтобы не получить ложных, искаженных результатов, необходимо кормить ребенка как обычно. Рацион менять нельзя, включать новые продукты, или исключать привычные также нельзя. Необходимо заранее подготовить стерильную посуду, в которую будет набран анализ. Обычно используют баночки для анализов, которые можно приобрести в аптеке. Они стерильны, дополнительно могут быть укомплектованы специальной ложечкой или палочкой для забора кала. С вечера не давать ребенку никаких лекарств, клизму также не ставить.

Как собрать анализ кала на углеводы?

Кал собирают утром после естественного опорожнения ребенка. Ложечкой забирают кал и накладывают в стерильную посуду для анализа. Нужно собрать не менее ложки, поскольку меньшего количества не хватит для проведения анализа. Крышку необходимо плотно закрыть. Анализ нужно доставить в лабораторию в течение 1-2 часов после забора.

Не рекомендуется забирать кал из памперса, поскольку жидкая часть впитается, и результат будет искажен. Ребенка рекомендуется положить на клеенку и подождать, пока он сходит в туалет. После этого ложечкой забирают кал. Если есть жидкая часть, нужно собрать как можно больше жидких элементов. Можно кал собирать и с горшка. Для этого нужно хорошо вымыть горшок с мылом, обдать кипятком, что позволит уничтожить сопутствующую микрофлору.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Техника проведения анализа на углеводы в кале

Принцип метода основан на способности лактозы восстанавливать атомы меди, изменяя при этом окраску. Для проведения исследования образец кала помещают в центрифугу. Предварительно в пробирку с калом необходимо добавить воды. После того, как будет получена однородная масса, в пробирку добавляют реактивы и отслеживают изменение окраски. Полученные результаты сравнивают в калибровочным графиком. Дополнительно проводится микроскопия полученного образца, что дает возможность обнаружить признаки воспаления, а также частицы углеводов, непереваренной клетчатки, и другие компоненты, которые могут указывать на развитие воспалительного процесса.

Анализ кала на углеводы у грудничков

В первый год жизни ребенка основным продуктом питания является молоко. В норме пищеварительная система должна его полноценно переваривать, оно должно легко и полностью усваиваться организмом. Но по факту, свыше 50% новорожденных страдает непереносимостью лактазы, в результате чего возникают проблемы с пищеварением и непереносимость молока и молочных смесей.

При подозрении нарушение лактазного усвоения, проводится лабораторное исследование – кал исследуют на содержание в нем углеводов. В норме углеводов не должно быть к кале, поскольку они являются быстро расщепляемыми и легко усвояемыми элементами, которые расщепляются еще в ротовой полости и желудке, и усваиваются в толстой кишке и желудке. Появление углеводов в кале говорит о том, что они не полностью расщепляются и не усваиваются организмом.

Назначается для того чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз – лактазная непереносимость. Анализ дает возможность вовремя выявить патологию, поставить диагноз, подобрать необходимое лечение и скорректировать питание. Чем быстрее будут приняты меры, тем выше эффективность лечения, и больше шансов на нормализацию обменных процессов и полноценный рост малыша.

Заболевание нужно как можно быстрее выявить, поскольку именно молоко является основным продуктом питания ребенка. Если оно не полностью усваивается, или совсем не усваивается организмом, это может быть опасно. У ребенка может развиться задержка роста и психического развития. Также нарушаются обменные процессы во всем организме: страдает обмен витамин, микроэлементов, белков и жиров. Со временем развивается нарушение нервной деятельности и гормональной регуляции, снижаются защитные механизмы организма.

Для проведения анализа достаточно собрать утреннюю порцию кала ребенка и в течение 1-2 часов доставить в лабораторию при этом необходимо проследит затем, чтобы кал был собран в стерильную посуду. Кал должно быт не менее одной полной ложки, иначе провести анализ будет невозможно. Сдают анализ бесплатно в государственной поликлинике, либо в частных медицинских центрах или лабораториях.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Источник

Дифференциальный диагноз при синдроме раздраженной толстой кишки: в фокусе — лактазная недостаточность

Одним из частых заболеваний, протекающих под «маской» синдрома раздраженного кишечника, является диса­харидазная недостаточность. Рассмотрены клиническая классификация непереносимости лактозы, клиническая картина непереносимости лактозы, подходы к диагно

One of wide-spread diseases whose course resembles irritable intestine syndrome, is disaccharidase insufficiency. Clinical classification of lactose intolerance was considered, as well as approaches to diagnostics of lactase insufficiency and treatment of the patients, including dietary therapy and use of probiotics.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) представляет собой распространенное функциональное расстройство кишечника, частота которого в популяциях составляет 10–15% [1]. Типичные проявления синдрома — рецидивирующая боль в животе, возникающая по меньшей мере 1 раз в неделю, которая характеризуется следующими признаками (двумя или более): связана с дефекацией, связана с изменением частоты стула и/или формы стула. Симптомы отмечаются у больного последние 3 месяца при общей продолжительности не менее 6 месяцев [1]. Несмотря на наличие четких диагностических критериев, высока вероятность для врача пропустить органическое заболевание, которое протекает под «маской» СРК. Дифференциальную диагностику СРК проводят с широким спектром заболеваний [3]:

К более редким причинам СРК-подобных симптомов относят болезнь Уиппла, амилоидоз с поражением кишечника, вирусные поражения толстой кишки.

Диагноз СРК всегда следует рассматривать как диагноз исключения. При первом контакте необходимо исключить у больного наличие «тревожных признаков», свидетельствующих в пользу органического заболевания. Приведенные ниже симптомы должны служить показанием к углубленному обследованию пациента. Жалобы и анамнез: потеря массы тела; пожилой возраст; ночная симптоматика; рак толстой кишки, целиакия, язвенный колит и болезнь Крона у родственников; постоянные боли в животе как единственный и ведущий симптом поражения ЖКТ; прогрессирующее течение заболевания.

Непосредственное обследование: лихорадка; изменения со стороны внутренних органов (гепатомегалия, спленомегалия и др.). Физикальное обследование в обязательном порядке должно включать в себя осмотр перианальной области и пальцевое исследование прямой кишки.

Лабораторные показатели: снижение уровня гемоглобина; лейкоцитоз; повышение СОЭ; наличие скрытой крови в кале; изменения в биохимическом анализе крови; стеаторея и полифекалия.

Диагностический минимум при наличии симптоматики, соответствующей СРК, включает общеклинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, тест на скрытую кровь.

При отсутствии изменений на первом этапе, диагностический алгоритм расширяется за счет выполнения следующих обязательных исследований: клинический и биохимический анализ крови; исследование антител к тканевой трансглутаминазе (AT к tTG) IgA или IgG у пациентов с диарейным и смешанным вариантом заболевания; исследование уровня гормонов щитовидной железы; анализ кала для выявления скрытой крови; выполнение водородного дыхательного теста с глюкозой или лактулозой для выявления синдрома избыточного бактериального роста у пациентов с диарейным и смешанным вариантом заболевания; анализ кала для выявления бактерий кишечной группы (Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp. и др), токсинов А и В, C. difficile, определение уровня кальпротектина в кале, суточной потери жира (по показаниям) у пациентов с диарейным и смешанным вариантом заболевания; ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эзогастродуоденоскопию с биопсией двенадцатиперстной кишки для исключения целиакии (биопсия выполняется при выявлении AT к tTG в диагностическом титре или при наличии родственников первой линии, больных целиакией); колоноскопия с биопсией. Проведение инструментальных методов исследований, таких как ультразвуковое исследование органов брюшной полости и проведение колоноскопии при наличии СРК-подобных симптомов, является обязательными, так как многие органические (в том числе онкологические) заболевания длительное время протекают без каких-либо «тревожных признаков», а их появление свидетельствует нередко о той стадии, когда при оценке прогноза, как говорится, «поезд уже ушел». Особое внимание уделяется дифференциальной диагностике с колоректальным раком и раком яичника. Частота выявления колоректального рака в течение первого года после постановки диагноза СРК в 16 раз превышает таковую у лиц, не имеющих указанных клинических симптомов. Это свидетельствует о том, что у целого ряда больных начальные симптомы колоректального рака были ошибочно расценены как проявления СРК. У 50% женщин с начальными стадиями рака яичника первые клинические симптомы неотличимы от таковых при СРК [2].

Одним из заболеваний, протекающих под «маской» СРК, является дисахаридазная недостаточность, развивающаяся вследствие недостаточности ферментов гидролиза дисахаридов.

Вероятность наличия дисахаридазной недостаточности у пациента с СРК-подобными симптомами достаточно высока и достигает 22–26% [3, 4].

Непереносимость дисахаридов развивается на фоне врожденной или приобретенной недостаточности галактозидаз.

Галактозидазы — ферменты, относящиеся к классу гидролаз, подклассу гликозидаз; отщепляют галактозу от различных субстратов — олигосахаридов, полисахаридов и гликоконъюгатов.

Галактозидазы разделяются на альфа (КФ 3.2.1.22) и бета (КФ 3.2.1.22). Галактозидазы находятся в различных субклеточных структурах — митохондриях, лизосомах, гиалоплазме и субклеточных мембранах [5].

Альфа-галактозидаза — фермент, расщепляющий так называемые олигосахариды (сложные сахара) до более простых форм, которые легко усваиваются. Бобовые, овощи, цельные злаки отличаются высоким содержанием олигосахаридов, которые у большинства людей плохо усваиваются. Попадая в неизменном виде в толстый кишечник, олигосахариды сбраживаются бактериями с высвобождением избыточного количества газов, что приводит к вздутию, урчанию и боли в животе. Альфа-галактозидаза обеспечивает отсутствующую в организме человека ферментную активность, предотвращая поступление олигосахаридов в толстый кишечник в нерасщепленном виде.

Альфа-галактозидаза участвует в метаболизме сложных углеводов, содержащихся в хлебе и хлебобулочных изделиях, зерновых, картофеле, овощах и фруктах.

Бета-галактозидаза — фермент, который часто называют лактазой, катализирует реакцию гидролитического отщепления нередуцирующих остатков бета-D-галактозы в молочном сахаре-дисахариде лактозы. Нарушение или снижение синтеза бета-галактозидазы является причиной непереносимости молока и молочных продуктов.

Фермент находится на апикальной поверхности щеточной каемки энтероцита и обращен в просвет кишки. Высокую активность фермента обеспечивают зрелые энтероциты на вершине ворсин. Это расположение и объясняет более частое возникновение лактазной недостаточности (по сравнению с дефицитом других ферментов) при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки.

Большое значение для уровня активности лактазы имеют инсулин, тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, состояние вегетативной нервной системы. Появление клинических симптомов лактазной недостаточности зависит также от состава диеты; так, употребление лактозы вместе с жирами способствует уменьшению проявлений интолерантности.

При дефиците дисахаридаз нерасщепленные углеводы накапливаются в просвете тонкой кишки, вызывая повышение осмотического давления, которое приводит к избыточному поступлению воды в просвет кишечника. Дисахариды утилизируются микрофлорой, образуя большое количество органических кислот и углекислого газа, что еще больше увеличивает поступление воды в просвет кишки; pH кала снижается (меньше 5,5), формируется водянистый пенистый стул с кислым запахом бродильного характера. Дисахариды выделяются и в нерасщепленном виде, как с фекалиями, так и с мочой (лактозурия, сахарозурия). Развитие синдрома мальабсорбции при дисахаридной недостаточности обусловлено осмотическим эффектом и бактериальным воздействием. Образование избытка ионов водорода приводит к повышению их концентрации в выдыхаемом воздухе.

Значительное количество нерасщепленной лактозы в просвете тонкой кишки при избыточном бактериальном росте в кишечнике сопровождается избыточным образованием органических кислот, что вызывает выраженное закисление внутренней среды кишки и усиление ее моторики.

Клиническая классификация непереносимости лактозы [6]

Важно различать термины «дефицит лактазы», «мальабсорбция лактозы» и «непереносимость лактозы», которые часто используются взаимозаменяемо. «Дефицит лактазы» описывает состояние сниженной экспрессии лактазы у недоношенных по сравнению с доношенными детьми. «Мальабсорбция лактозы» указывает на то, что не вся проглоченная лактоза была поглощена и что некоторые из них достигли толстого кишечника. «Непереносимость лактозы» клинически определяется как нарушение всасывания лактозы с сопутствующими желудочно-кишечными симптомами.

Врожденная лактазная недостаточность (алактазия) — редкое и тяжелое аутосомно-рецессивное расстройство, проявляющееся у новорожденных с тяжелой осмотической диареей в начале грудного вскармливания. Сообщения о случаях заболевания в основном поступают из Финляндии и западной части России. Активность лактазы в тонком кишечнике полностью отсутствует. Слизистая оболочка тонкой кишки в остальном нормальная.

Непереносимость лактозы (гиполактазия). Физиологическое постепенное снижение активности лактазы происходит у 70% населения с возрастом. Пик заболеваемости приходится на подростков и молодых людей.

Вторичная непереносимость лактозы может возникнуть в результате повреждения тонкого кишечника из-за таких состояний, как вирусный гастроэнтерит, лямблиоз, целиакия или болезнь Крона. Протекают с тяжелой мальабсорбцией в раннем младенчестве.

Клиническая картина непереносимости лактозы

Во взрослом возрасте клинические симптомы нередко протекают под «маской» СРК. Прослеживается связь симптомов с приемом молочных продуктов. В связи с этим пациенту, впервые обратившемуся с симптомами СРК, рекомендуется ведение пищевого дневника. Плохая переносимость молока проявляется уже через 1–1,5 часа после употребления молочных продуктов. Появляются урчание, боли в животе, жидкий стул, вздутие живота.

Выраженность клинических проявлений дефицита лактазы часто не коррелирует со степенью снижения активности фермента. Непереносимость молочного сахара связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий. Лактазная недостаточность сочетается с проявлениями избыточного бактериального роста в тонкой кишке, что оказывает влияние на клинические симптомы и их длительность. Диагностика осуществляется путем проведения дыхательного водородного теста для подтверждения избыточной колонизации тонкой кишки.

Диагностика лактазной недостаточности

Заподозрить наличие дисахаридазной недостаточности позволяют жалобы и анамнестические данные. Диагноз у пациента устанавливается на основании:

Именно определение активности диса­харидаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» диагностики дисахаридазной недостаточности и позволяет точно идентифицировать дефектный энзим и выявить степень снижения его уровня [7].

Cлeдуeт диффepeнциpoвaть нeпepeнocимocть лaктoзы и aллepгию на молочный белок, последняя вoзникaeт пpи выpaбoткe cпeцифичecкиx aнтитeл к бeлкaм, coдepжaщимcя в мoлoкe, пo винe кoтopыx и вoзникaeт aллepгичecкaя peaкция c симптoмами co cтopoны ЖKT, развитием кожных проявлений в виде кpaпивницы, дepмaтита. C вoзpacтoм кoжныe cимптoмы aллepгии cмeняютcя pecпиpaтopными. Нередко лактазная недостаточность сочетается с непереносимостью белков коровьего молока.

Генетическое тестирование позволяет прогнозировать гиполактазию еще до появления симптомов. Анализ основан на выявлении полиморфизма C > T > 13910. Однако клиническая польза этого теста спорна, так как она может привести к ненужному ограничению лактозы у лиц без клинических симптомов.

Подходы к терапии. Элиминационная диета

Диетотерапия при лактазной недостаточности заключается прежде всего в снижении потребления продуктов, содержащих лактозу (молоко). Используются также назначение ферментных препаратов, расщепляющих лактозу, пищевых волокон (особенно пектина), повышающих активность лактазы, введение средств, нормализующих кальциевый обмен, восстановление биоценоза кишечника. Допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогуртов, простокваши), творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных продуктов на основе коровьего молока.

Следует учитывать возможное снижение уровня кальция на безмолочной диете, которое необходимо компенсировать медикаментозными препаратами. Рекомендованы препараты кальция, витамин D. При тяжелых проявлениях синдрома мальабсорбции целесообразны парентеральные способы введения витаминов A, E, K, B₁, B₆, B₁₂. При выявлении железодефицитной анемии можно использовать препараты железа. При клинических и лабораторных проявлениях дефицита цинка применяются комплексные витаминные препараты с микроэлементами, сульфат цинка, а также обогащенные цинком смеси лечебного питания.

Подходы к терапии. Рекомендации по питанию

При врожденном дефиците лактозы ограничение лактозы должно быть продолжено на всю жизнь. Однако более старшие дети и взрослые могут допустить небольшое количество диетической лактозы, в зависимости от тяжести заболевания.

Подростки и взрослые с гиполактазией неплохо переносят до 12–24 г лактозы ежедневно, если принимать ее в разделенных количествах. Потребление молока именно с едой и в разделенных дозах улучшает общую толерантность, так как замедляет выделение лактозы в тонком кишечнике. Содержание в йогурте лактозы ниже, чем в молоке, из-за расщепления лактозы бактериями, ферментирующими лактозу. Поскольку лактоза в основном содержится в водянистой части молока, твердый сыр содержит ее лишь небольшое количество (0,1–0,9 г лактозы на 30 г твердого сыра), содержание лактозы в сливочном масле также незначительно [8, 9].

Ферменты

При недостаточной эффективности элиминационной диеты возможно назначение галактозидазы.

Про- и пребиотики

Учитывая, что непереносимость молочного сахара связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий, применение пробио­тиков является важным компонентом лечения лактазной недостаточности.

Цитопротективное действие на эпителий кишечника, модуляция цитокинового профиля, развитие толерантности к пищевым антигенам и многие другие эффекты (табл.) обусловливают целесо­образность применения про- и пребиотиков при лактазной недостаточности [10].

Комплексная терапия

Поликомпонентные препараты доказали свою большую эффективность в различных областях медицины как в связи с высокой приверженностью пациентов к лечению, так и с более высоким суммарным терапевтическим эффектом такой терапии.

Биологически активная добавка к пище Lactoflorene® Плоский Живот — комплексное средство, в состав которой включены пробиотики, ферменты пищеварения и растительные экстракты, которые помогают решить проблемы, связанные с патологией кишечника.

В состав препарата входят бифидобактерии (Bifidobacterium lactis), ацидофильные лактобактерии (Lactibacillus acidophilus), альфа- и бета-галактозидазы, экстракт листьев мелиссы лекарственной, экстракт цветков ромашки лекарственной, мальтодекстрин, ферментированный из риса, экстракт корневищ имбиря лекарственного.

Растительные компоненты (мелисса, пассифлора, ромашка, имбирь), входящие в состав препарата, стимулируют процессы пищеварения, способствуя восстановлению регулярной моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшают газообразование, устраняют абдоминальный болевой синдром, напряжение и вздутие живота, оказывают выраженное седативное, спазмолитическое действие, дают антистрессовый эффект и способствуют расслаблению. Ромашка и имбирь дополнительно оказывают противовоспалительный эффект.

Бифидобактерии Bifidobacterium lactis HN019TM, входящие в состав препарата, обладают высокой способность адгезироваться к эпителиальным клеткам кишечника, что обеспечивает колонизационную резистентность и препятствует адгезии и инвазии патогенов. Имеют статус GRAS (Generally Regarded as Safe), что означает международное признание безопасности бифидобактерий Bifidobacterium lactis HN019TM, в т. ч. для детей с первых дней жизни, отсутствие ограничений в использовании в пищевой и фармацевтической промышленности.

Лактобактерии Lactobacillus acidophilus NCFM имеют хорошую переносимость, значительно улучшают время кишечного транзита, уменьшают симптомы функциональных расстройства ЖКТ: запор, нерегулярный стул, вздутие живота, диарею, способствуют значительному уменьшению симптомов метеоризма.

Lactoflorene® Плоский Живот выпускается в двухкамерных пакетиках DUOCAM®. Каждый пакетик разделен на две части (камеры) A и B, в камере А находятся ферменты и растительные экстракты, в камере B — бифидо- и лактобактерии, это позволяет содержащимся внутри компонентам не взаимодействовать друг с другом до использования продукта и обеспечивает оптимальное сохранение их свойств.

Альфа-галактозидаза — фермент, который помогает переваривать сложные углеводы с высоким газообразующим потенциалом (бобовые, зерновые, масличные, корнеплоды), способные вызвать вздутие живота.

Бета-галактозидаза (лактаза) — фермент, который катализирует расщепление лактозы.

Средство показано как источник пробиотических микроорганизмов (бифидо- и лактобактерий), флавоноидов (веществ антиоксидантного действия и веществ, влияющих на энергетический обмен).

Рекомендации по применению: взрослым по 1 пакетику DUOCAM в день перед основным приемом пищи: содержимое пакета (двух камер) развести в стакане прохладной воды или воды комнатной температуры. Продолжительность приема 10–30 дней. При необходимости прием можно повторить.

Таким образом, Lactoflorene® Плоский Живот имеет широкий спектр показаний для лечения функциональных нарушений кишечника, ассоциированных с нарушением кишечного пищеварения, микробиоценоза кишечника, плохой переносимостью углеводов, включая проявления лактазной недостаточности, и сопровождающихся симптомами метеоризма, диареи, боли в животе.

Литература

Е. А. Лялюкова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Источник