Инсулинорезистентность что это признаки симптомы
Инсулинорезистентность и индекс HOMA-IR
Энциклопедия / Анализы / Инсулинорезистентность и индекс HOMA-IR
Синонимы: Индекс инсулинорезистентости; резистентность инсулина, Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance; HOMA-IR; insulin resistance.
Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Август, 2018.
Резистентность (снижение чувствительности) инсулинозависимых клеток к инсулину развивается в результате нарушения обмена веществ и других гемодинамических процессов. Причиной сбоя чаще всего является генетическая предрасположенность или воспалительный процесс. Как следствие, у человека повышается риск развития сахарного диабета, метаболического синдрома, сердечно-сосудистых патологий, дисфункции внутренних органов (печени, почек).
Исследование на инсулинорезистентность представляет собой анализ следующих показателей:
Инсулин продуцируется клетками поджелудочной железы (бета-клетки островков Лангерганса). Он принимает участие во множестве физиологических процессов, протекающих в организме. Но основными функциями инсулина являются:
Под действием определенных причин у человека развивается резистентность к инсулину или его конкретной функции. При развитии резистентности клеток и тканей к инсулину увеличивается его концентрация в крови, что ведет к нарастанию концентрации глюкозы. Вследствие этого возможно развитие сахарного диабета 2 типа, метаболического синдрома, ожирения. Метаболический синдром в итоге может приводить к появлению инфаркта и инсульта. Однако существует понятие “физиологическая инсулинорезистентность”, она может возникнуть при повышенной потребности организма в энергии (при беременности, интенсивных физических нагрузках).
На заметку: чаще всего инсулинорезистентность отмечается у людей с избыточным весом. Если масса тела повышается более чем на 35%, то чувствительность к инсулину снижается на 40%.
Индекс HOMA-IR считается информативным показателем в диагностике инсулинорезистентности.
В ходе исследования оценивают соотношение базального (натощак) уровня глюкозы и инсулина. Повышение индекса НОМА-IR свидетельствует о повышении уровня глюкозы или инсулина натощак. Это является явным предвестником сахарного диабета.
Также данный показатель можно использовать при подозрении на развитие резистентности к инсулину при синдроме поликистозных яичников у женщин, гестационном сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, хронических гепатитах В и С, стеатозе печени.
Расшифровать результаты анализа на инсулинорезистентность могут специалисты: терапевт, педиатр, хирург, функциональный диагност, эндокринолог, кардиолог, гинеколог, врач общей практики.
В процессе исследования изучают показатели: концентрация глюкозы и инсулина в крови, а также индекс инсулинорезистентности. Последний рассчитывается по формуле:
НОМА-IR =» концентрация глюкозы (ммоль на «1 л) * уровень инсулина (мкЕД на 1 мл) / 22,5
Данную формулу целесообразно применять исключительно в случае забора крови натощак.
Факторы влияния на результат
Низкий уровень индекса НОМА-IR свидетельствует об отсутствии резистентности к инсулину и считается нормой.
Биоматериал для исследования: венозная кровь.
Метод забора биоматериала: венепункция локтевой вены.
Обязательное условие забора: строго натощак!
Дополнительные требования к подготовке
Мнение эндокринолога: инсулинорезистентность — причина или следствие ожирения? Что лечить в первую очередь?
Диагноз инсулинорезистентность — всегда ли это правильно? Пациенты, обращающиеся по поводу лечения ожирения, часто вместо адекватного набора диагностических и лечебных мер, направленных на устранение именно ожирения получают диагноз «инсулинорезистентность» и список анализов для выявления этого нарушения. В чем ошибка специалистов, рассматривающих ожирение как следствие резистентности к инсулину? Как связаны эти состояния?
Механизм и осложнения инсулинрезистентности
Одним из механизмов, сопровождающих чрезмерное количество жира в организме и недостаточную физическую активность, является феномен увеличения секреции инсулина. Этот механизм имеет компенсационную задачу: он предотвращает гипергликемию, потому что жировая ткань, в отличие от мышечной, обладает гормональной и метаболической активностью (проще говоря), способствует гипергликемии.
Однако со временем, как и любой перегруженный механизм компенсации, он постепенно выходит из строя. Из-за избытка инсулина происходит реактивная гипогликемия, то есть снижение уровня глюкозы через несколько часов после еды.
Когда чувствительность к инсулину снижена, появляются преддиабетические состояния (ненормальный уровень глюкозы натощак, ненормальная толерантность к глюкозе), за которыми следует диабет типа 2. Тем временем могут появляться нарушения, связанные с избытком инсулина, такие как сердечно-сосудистые заболевания или кожные патологии.
Чувствительность к инсулину зависит не только от жировой массы, но и отчасти определяется генетически, что несет в себе риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Она также нарушается при некоторых заболеваниях, наиболее распространенным из которых является синдром поликистозных яичников, что может послужить основанием для неправильной диагностики.
Определение инсулинорезистентности и ее ограничения
Следует подчеркнуть, что понятия высокой или низкой чувствительности к инсулину отличается от понятия резистентности к инсулину. Чувствительность к инсулину оценивается количественно, методом, выявляющий реакцию организма на внешний инсулин.
Резистентность к инсулину, как определение расстройства, это порог чувствительности к инсулину, с которого возрастает риск осложнений. Проблема состоит в том, что этот порог определяется совершенно произвольно, поскольку риск осложнений в отношении чувствительности к инсулину не имеет точных рамок.
Анализ на чувствительность к инсулину не охватывает важную проблему: в частности он не отражает динамические расстройства, которые проявляются после приема пищи и повышения уровня глюкозы. Также результат не показывает расстройства, связанные с желудочно-кишечными гормонами. Наиболее распространенным таким расстройством является реактивная гипогликемия.
Описанные ограничения показывают, что само определение инсулинорезистентности и повышение этого определения до названия диагноза заболевания может быть спорным.
Имеет ли диагноз резистентности к инсулину практическое значение
В связи с недостатками диагностики и низкой их значимостью в лечении ожирения, возникает вопрос, имеет ли смысл выполнять дополнительные действия для распознавания резистентности к инсулину?
Многие европейские руководства для практикующих врачей не поддерживают диагноз инсулинорезистентности, поставленный на основании одного теста и определяют это состояние на основе списка клинических симптомов, общим знаменателем которого может быть снижение чувствительности к инсулину.
При этом клиническая практика доказывает, что вместо поиска инсулинорезистентности лучше сосредоточиться на выявлении клинических симптомов и их лечении, включая методы, которые восстанавливают чувствительность к инсулину.
Инсулинорезистентность — частые ошибки
Распространенные рассуждения, часто встречающиеся в Интернете или в беседах эндокринолога с пациентами:
Причина ошибки заключается в том что пациенты и начинающие врачи часто путают последствия с причинами и сопутствующими факторами.
Стремление диагностировать и лечить инсулинорезистентность изолированно от общей картины состояния пациента несет множество побочных эффектов, из которых наиболее важным является демобилизующий фактор, отвлекающий внимание пациента от причинной терапии.
Инсулинорезистентность — правильное управление этими расстройствами
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?fit=826%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/%D0%91%D0%B0%D1%80%D0%B8%D0%B0%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%86%D0%B5%D0%B4%D1%83%D1%80%D0%B0.jpg?resize=900%2C599&ssl=1″ alt=»Бариатрическая процедура» width=»900″ height=»599″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?resize=826%2C550&ssl=1 826w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Бариатрическая-процедура.jpg?resize=768%2C511&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Бариатрическая процедура
Резистентность к инсулину — инсулинорезистентность — важный, но не единственный механизм, вызывающий негативные последствия для здоровья людей с избыточным весом. Это значит, что даже если найти идеальный препарат против инсулинорезистентности, он не исправит все последствия неправильного образа жизни и не обеспечит значительную потерю веса.
Это подтверждает текущий опыт применения при преддиабете и ожирении метформина. Это препарат с разнонаправленным действием, который, помимо прочего, улучшает чувствительность к инсулину. Его введение оказало положительное влияние на профилактику диабета 2 типа, но изменение привычек питания и, прежде всего, правильный план ежедневных физических нагрузок, дает во много раз больший эффект, чем просто прием таблеток.
Также трудно переоценить физическую активность и правильные привычки питания в случае заболеваний, связанных с аномальной чувствительностью к инсулину, поскольку они предотвращают обострение расстройства.
Выводы
Диагностика инсулинорезистентности как причины избыточного веса — ошибка, где путаются последствия с причиной. Говоря прямо, для решения этих проблем лучше, использовать не тесты на инсулин, а комнатные весы, сантиметр, тесты на уровень глюкозы, измерение артериального давления, а также устройства контроля физической активности.
Анализ глюкозы и инсулина в крови может иметь смысл для эндокринолога, когда врач рассматривает возможность введения фармакологического лечения, например, назначения метформина, в качестве дополнения к нефармакологическому лечению.
Это делается для предотвращения реактивной гипогликемии, преддиабета и диабета типа 2. Лечение также необходимо при некоторых заболеваниях, связанных с пониженной чувствительностью к инсулину, например, при синдроме поликистозных яичников.
Что такое инсулинорезистентность: ее признаки, причины и лечение
Нам часто поступают запросы осветить в постах ту или иную тему. Мы считаем это своей миссией, ведь если есть вопрос, должен быть и ответ!
Одна из подобных просьб касалась инсулинорезистентности. Пришлось изучить тему вдоль и поперек, прежде, чем опубликовать данный материал 😉
Что такое инсулинорезистентность
Как происходит в норме?
Что случается при резистентность к инсулину?
По ряду причин клетка перестает «слушаться» инсулин: глюкоза из крови больше не может в нее попасть. Не утилизированная клетками глюкоза накапливается в крови, возникает гипергликемия.
Инсулинорезистентность может появиться и как самостоятельный синдром, и как дополнение к диабету 1 / 2 типов.
Симптомы инсулинорезистентности
Типичными симптомами ИР являются:
Причины резистентности к инсулину
Их много. Точную причину может определить ТОЛЬКО врач. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением!
Наиболее частые причины: избыточный вес, пожилой возраст, малоподвижный образ жизни, наследственный фактор.
Если говорить о временной инсулинорезистентности, то она может возникать:
Лечение инсулинорезистентности
Важно понимать, что в некоторые жизненные периоды резистентность к инсулину считается нормальным явлением. Сюда относятся беременность, подростковый возраст, цикл. Серьезного лечения такие состояния, как правило, не требуют, нужно лишь оперативно корректировать дозировки сахароснижающих препаратов и дождаться, когда «гормональная буря» окончится.
В некоторых случаях может понадобится медикаментозное лечение. В этом вопросе важен грамотный индивидуальный подход доктора к пациенту.
Что такое инсулинорезистентность? Симптомы и причины
Роль инсулина в организме
Поджелудочная железа отправляет порцию инсулина в кровоток сразу после еды или при обнаружении высокого уровня сахара в крови. Как только инсулин попадает в кровь, он реализует 2 основные функции:
Когда вы едите пищу с углеводами (сахара, крахмалы), вы быстро получаете прилив энергии. Соответственно, ваши клетки тоже получают энергию из сахара, но как сахар попадает в клетки? Вот тут-то и появляется инсулин.
Большинство клеток тела содержат рецепторы инсулина.
Присоединяясь к рецепторам, инсулин помогает вывести сахар из крови и отправить его в клетки, чтобы он превратился в энергию. В результате, уровень сахара в крови должен вернуться к норме.
Несмотря на то, что клеткам полезно получать сахар из крови для выработки энергии, им не нужен постоянный доступ к этому сахару.
Фактически, инсулин забирает лишний сахар крови, который ваши клетки не могут использовать сразу, и отправляет его в мышечные, жировые клетки и печень для хранения и дальнейшего использования.
При хранении, исходная форма сахара, глюкоза, становятся другой формой сахара, известной как гликоген.
Что такое инсулинорезистентность?
Для реализации основных задач, возложенных на инсулин, требуется взаимодействие с клетками, в частности, наличие рецепторов инсулина на их поверхности, чтобы они могли пропускать глюкозу внутрь.
Но, в силу некоторых причин, клетки могут перестать реагировать на инсулин (полностью или частично).
Когда клетки становятся инсулинорезистентными, сахар остается в кровотоке, что может привести к высокому уровню глюкозы крови.
Что вызывает инсулинорезистентность?
Существует множество потенциальных причин инсулинорезистентности.
Некоторые из наиболее распространенных причин включают:
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
Это состояние, которое влияет на репродуктивное здоровье женщины, но также вызывает высокий уровень инсулина, что со временем может привести к инсулинорезистентности.
Высокие дозы стероидов, которые принимаются дольше нескольких недель
При длительном приеме стероиды могут вызывать постоянный высокий уровень сахара в крови, что может привести к резистентности к инсулину.
Хронический стресс
Постоянный стресс может иметь те же последствия, что и высокие дозы стероидов, поскольку стресс заставляет тело высвобождать собственные стрессовые стероиды, такие как кортизол.
Избыточный вес или ожирение
Хотя ученые не знают, как именно избыточный вес или ожирение способствует нарушению чувствительности к инсулину, но связь между этими явлениями доказана.
Сидячий образ жизни
Диета с высоким содержанием углеводов или сахара
Любая диета с высоким содержанием углеводов или сахаров повысит уровень сахара в крови, что со временем может привести к инсулинорезистентности.
Приведем пример. Два мужчины в возрасте 40 лет – Сергей и Алексей.
У Сергея в семье есть диабетики (мать и отец), он имеет лишний вес (ИМТ 34) и постоянно работает в офисе, питается блюдами фаст-фуда и часто выпивает.
Алексей имеет вес около 75 кг (ИМТ 24), работает на складе компании, много времени проводит на ногах, вечерами гуляет с собакой, в выходные ездит на природу.
При диспансерном обследовании у Сергея уровень сахара в крови натощак 7,6, после нагрузки до 9,0, он жалуется на периодически повышающееся давление, недомогание. Врачи определили у него нарушение резистентности инсулину. В будущем риск инфаркта у него очень высокий, поэтому врачи будут тщательно наблюдать за здоровьем, рекомендовали снижать вес.
Алексей имеет уровень сахара натощак 4,6, давление в пределах нормы, особых жалоб на здоровье не имеет. Врачи дали рекомендации по прохождению диспансеризации каждые 2-3 года, рекомендовали только избегать стресса и вредных продуктов питания.
Каковы симптомы инсулинорезистентности?
Сначала поджелудочная железа пытается бороться с последствиями инсулинорезистентности, выделяя больше инсулина. Даже если клетки не реагируют на инсулин так, как должны, тот факт, что в кровотоке больше инсулина, помогает поддерживать нормальный уровень сахара в крови.
Поэтому, изначально может не быть каких-либо заметных симптомов инсулинорезистентности.
Со временем, когда резистентность к инсулину усиливается, даже большее количество инсулина не сможет компенсировать слабую реакцию клеток на инсулин. На этом этапе высокий уровень сахара в крови часто становится первым ключевым признаком инсулинорезистентности. Поскольку высокий уровень сахара в крови сохраняется, вы можете начать замечать такие симптомы, как чрезмерная жажда, частое мочеиспускание и головные боли.
Каковы осложнения инсулинорезистентности?
Инсулинорезистентность также может приводить к каждому из симптомов метаболического синдрома индивидуально.
Метаболический синдром, преддиабет и диабет 2 типа являются наиболее частыми осложнениями инсулинорезистентности.
Преддиабет и диабет 2 типа возникают из-за высокого уровня сахара в крови, который, возможно, придется контролировать с помощью лекарств, если изменения диеты и физических упражнений недостаточно.
Эти осложнения особенно серьезны, поскольку повышают риск сердечных заболеваний, сердечных приступов и инсультов.
Есть ли тест на инсулинорезистентность?
К сожалению, не существует теста на инсулинорезистентность, который можно использовать дома или в клинике.
Врач может определить уровень глюкозы в крови (натощак и с нагрузкой) или тест на гемоглобин A1с (гликированный), чтобы оценить уровень сахара в крови.
Но помните, что на ранних стадиях инсулинорезистентности уровень сахара в крови может оставаться нормальным. Таким образом, определение уровня глюкозы в крови или A1с не всегда является надежным тестом на инсулинорезистентность.
Можно ли обратить вспять инсулинорезистентность?
Есть способы улучшить чувствительность к инсулину и обратить вспять резистентность к инсулину:
Несмотря на то, что инсулинорезистентность не обязательно означает, что развивается диабет, соблюдение правильного питания может помочь улучшить чувствительность к инсулину.
Инсулинорезистентность: профилактика, питание и лечение
В статье мы расскажем:
Что такое инсулин и инсулинорезистентность
Инсулин — гормон белковой природы, секретируемый бета-клетками поджелудочной железы. Это своеобразный полицейский, осуществляющий строгий надзор за уровнем глюкозы в крови и при её повышении включающий разнообразные механизмы и способы возвращения к изначальной точке — то есть к физиологическим, оптимальным для функционирования органов значениям.
Инсулин, вопреки распространенному ошибочному пониманию, не транспортирует на себе глюкозу — он, в принципе, ничего и никого не переносит. Механизм его действия несколько иной: так, например, в жировой ткани и в мышцах он способствует перемещению специфического транспортера GLUT 4 из цитоплазмы (то есть внутренней среды, взвеси клетки, в которой «плавают» органеллы и ядро) в мембрану.
Итак, задача данного гормона — загнать непослушную глюкозу в клетку. Однако только этим она не ограничивается, учитывая, насколько свободно и легко этот моносахарид может вернуться обратно в кровь — именно поэтому он задействует различные пути её утилизации (в частности, синтез гликогена).
Впрочем, клетки и сами могут образовывать столь любимый и относительно легко метаболизируемый ими субстрат — за счет глюконеогенеза. Это биохимический процесс, заключающийся в синтезе глюкозы из различных НЕуглеводных компонентов, которыми могут быть кетокислоты и даже аминокислоты. Это несколько увеличивает спектр функций инсулина — ведь теперь ему, снизив концентрацию глюкозы в крови, необходимо предотвратить её повторное повышение — уже не по причине приема пищи, а из-за её внутриклеточной продукции.
Таким образом, данный гормон тормозит липолиз (процесс расщепления жира) и катаболизм (распад) белков, стимулируя наоборот захват аминокислот клетками, а также образование протеинов и липидов.
В основе всех действий инсулина, как, впрочем, и большинства биологически активных веществ лежит взаимодействие между ним и рецепторами клеток, что опосредует ряд сигнальных реакций. Вы не можете прийти в чужой дом без приглашения — так и он не может самовольно отправить глюкозу внутрь клетки.
В целом, процессы протекают размеренно и ровно — по меньшей мере до тех пор, пока рецепторы отвечают инсулину. Однако, чем чаще и дольше циркулирует он в крови, тем менее восприимчивы становятся они — наши клетки капризны, им попросту надоедает этот гормон с его однотипной, зазубренной на память схемой взаимодействия. Возникает такое патологическое состояние как ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ — когда поджелудочная железа свою работу по продукции гормонов выполняет ответственно и тщательно, но рецепторы попросту становятся резистентными. Теперь глюкоза попасть внутрь клетки не может.
Частое, дробное питание — на каждое поступление пищи (а точнее на белки и углеводы) выделяется клетками поджелудочной железы инсулин. И неважно, это будет конфета, яблоко или полноценный завтрак — ответ будет один: в виде секреции данного гормона.
Недостаточная физическая активность — умеренная нагрузка повышает чувствительность рецепторов к инсулину (и даже, по некоторым данным способствует синтезу новых!).
Избыточное потребление быстрых углеводов — да, и такие простые сахара, как глюкоза с фруктозой, и полисахариды (гликоген, крахмал и др) вызывают секрецию инсулина. Вот только разница заключается в том, что сложные углеводы повышают уровень сахара в крови медленно — и таким же плавным будет его последующий спад.
Полиморфизмы в генах. Конечно, генетика далеко не всегда занимает лидирующее место в списке причин заболеваний, но её роль, тем не менее, оспаривать не приходится. На сегодняшний день известны несколько генов, нарушения в которых («поломки» иными словами) могут приводить к ожирению и диабету — разумеется, в благоприятных при этом условиях (таких как отсутствие рациональной, правильно подобранной диеты, триггеры в виде стресса и хронических заболеваний, малоподвижный образ жизни).
Ген FTO (fat mass and obesity associated) влияет на метаболические процессы в целом путем экспрессии в ответственных за энергообмен структурах головного мозга специфического белкового соединения.
В многочисленных исследованиях полиморфизм данного гена ассоциировался с избыточной массой тела, увеличением окружности бедер и талии, а также общей величины жировой массы.
Ген KCNQ1 — кодирует органическое соединение, экспрессируемое также в клетках островков Лангерганса поджелудочной железы и участвует тем самым в контроле за секрецией инсулина. Его полиморфизм ассоциирован с повышенным риском развития сахарного диабета 2-ого типа.
Ген TCF7L2 — косвенно регулирует экспрессию глюкагон-подобного пептида 1 (с подобным инсулину действием) в клетках кишечника; он также отмечается в клетках сердца, нервной ткани мозга, сердце и в поджелудочной железе.
Гены IRS-1 и IRS-2 — мутации в них приводят к развитию инсулинорезистентности и гипофункции бета клеток поджелудочной железы.
Недосыпание и отсутствие нормальной гигиены сна. Гормоны голода и насыщения (лептин и грелин), соматотропный гормон (гормон роста, известный своим жиросжигающим эффектом), ТТГ (тиреотропный гормон), кортизол и мелатонин во многом привязаны к циклам “сон-бодрствование”.
Различные источники приводят, в среднем, такую неутешительную статистику: 35% и более взрослого населения всего мира спят менее 7 часов в день, а за последние десятилетия общая продолжительность сна сократилась, в целом, на 1.5-2 часа.
Интересно, что ограничение сна до 5.5 часов в течение 2х недель ассоциировалось со снижением уровня ТТГ и свободного тироксина — а гормонам щитовидной железы, как известно, отдается центральная роль в метаболизме.
Нарушения в цикле “сон-бодрствование” сопровождаются также снижением продукции жировой тканью лептина, воздействующего на центры насыщения в гипоталамусе (одной из ведущих структур головного мозга) и тем самым подавляющего аппетит — всё потому, что ночью его уровень возрастает на 30%. Есть статистические данные, которые отмечают, что люди, работающие посменно, более подвержены риску ожирения, заболеваний сердечно-сосудистой системы и сахарному диабету 2-го типа.
Хронический стресс — гормоны коры и мозгового вещества надпочечников, выделяемые при действии неблагоприятных, опасных факторов, стимулируют повышение уровня глюкозы в крови: ведь нужны силы, энергия, что убегать или сражаться. Так, например, кортизол отвечает за образование ключевых ферментов глюконеогенеза, уже упомянутого ранее; он также снижает чувствительность рецепторов к инсулину.
К инсулинорезистентности также могут приводить:
аномальная структура инсулина;
нарушение количества или снижение чувствительности рецепторов;
нарушение передачи внутриклеточного сигнала;
сбой в механизмах транспорта глюкозы.
Симптомы инсулинорезистентности
Постоянное ощущение голода и желание перекусить — с одной стороны, это опосредовано потерей рецепторами чувствительности к глюкозе — она просто НЕ МОЖЕТ зайти в клетки и остаётся в крови. С другой стороны, инсулинорезистентность, как правило, сопровождает ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ — в сущности, их механизмы похожи между собой.
Лептин — гормон белковой природы, кодируемый ob геном, регулирует пищевое поведение. Нарушение его функций связано с полиморфизмами данного гена, а также сбоями в его транспорте в нервную ткань мозга (то есть пересечением контрольной границы — гематоэнцефалического барьера), потерей чувствительности лептиновых рецепторов или неполадками в проведении от них внутриклеточных сигналов.
Впрочем, необходимо ответить, что мутации в ob гене встречаются крайне редко — как и изменения в структурах генов, кодирующих лептиновые рецепторы.
Гораздо более значимым фактором является нарушение транспортировки данного гормона через гематоэнцефалический барьер (преграду между циркулирующей по сосудам кровью и нервной тканью мозга, придающей последней определенную избирательность в плане проницаемости питательных веществ) — а возникает это при повышенном содержании (более 25-30 нг/мл) лептина в сыворотке крови — при подобных высоких концентрациях уровень лептина в спинномозговой жидкости, а также непосредственно в ткани мозга перестает возрастать.
К тому же отмечается, что постоянная циркуляция лептина приводит к уменьшению числа рецепторов к нему — в частности, в гипоталамусе. Это называется “лептин-индуцированной лептинорезистентностью”.
Acantosis nigricans или потемнение кожи в местах трения и складок (в области подмышечных впадин и паха, на сгибах локтевых суставов; “эффект грязной шеи”).
Акне, жирная кожа, избыточный рост волос по мужскому типу, ановуляция и бесплодие — всё это характерный букет гиперандрогении, встречаемый при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ).
В патогенезе СПКЯ до сих пор центральное место занимает инсулиновая теория. В частности, показано, что инсулин снижает выработку в печени глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), тем самым повышая в крови фракцию свободных, АКТИВНЫХ андрогенов, стимулирующих, скажем, выработку кожного сала (что приводит к развитию угревой сыпи).
Кроме того, жировая ткань, избыток которой сопровождает, как правило, любое нарушение со стороны углеводного обмена, стимулирует повышение активности 17-бета-стероид-дегидрогеназы — фермента, катализирующего образование тестостерона.
Отечность — возникает из-за выведения калия и задержки в организме натрия, хвостом тянущего за собой молекулы воды.
Снижение текучести желчи вследствие повышения уровня липидов и холестерина — возрастает риск развития желчнокаменной болезни.
Повышение артериального давления — отчасти опосредовано задержкой натрия, приводящей, соответственно, и к задержке воды и, как следствие, — повышению объема циркулирующей крови; отчасти — потерей магния.
“Красные точки” или сосудистые ангиомы — еще одно яркое проявление нарушения чувствительности клеток к инсулину.
Появление папиллом вследствие избыточного деления эпителиальных клеток. Это и неудивительно, учитывая природу и биологическую роль инсулина — гормона синтеза (анаболизма). На нём, как на дрожжах растёт всё: от раковых клеток до мышц.
Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — патогенная микрофлора обожает глюкозу, и её повышенная концентрация в крови — идеальные условия для активного размножения и увеличения численности их колоний.
Признаки СИБРа достаточно неспецифичны и проявляются, как правило, следующими симптомами:
слабость, усталость, отсутствие сил;
Не менее активно растут и грибки — наблюдается кандидоз, проявления которого в значительной степени зависят от локализации патологического процесса (так, встречается кандидоз ротовой полости, кишечника, а также половых органов, сопровождающийся характерными творожистыми выделениями и сильным зудом).
Андрогенная алопеция или потеря волос в типичных мужских областях (затылок и виски) — как правило один из симптомов СПКЯ. Возникает за счёт стимуляции инсулином активности 5-альфа-редуктазы — фермента, катализирующего трансформацию тестостерона в метаболически гораздо более активный ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН.
Вспышки агрессии — из-за резкого падения концентраций глюкозы в крови.
Виды инсулинорезистентности
Физиологическая — возникает в период полового созревания, беременности, менопаузе, а также в условиях гипоксии, дефицита железа и малоподвижного образа жизни.
Патологическая — вызвана образом жизни и питания.
Кроме того, инсулинорезистентность может сопровождать многие эндокринные заболевания: тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга (при котором наблюдается избыточное образование гипофизом АКТГ — адренокортикотропного гормона), феохромоцитома (опухоль надпочечников, автономно выделяющая адреналин и норадреналин). Она также сопровождает повышение концентрации мочевой кислоты (гиперурикемию), способную впоследствии привести к подагре, ревматоидный артрит, сердечную недостаточность, а также цирроз печени.
Диагностика инсулинорезистентности
Окружность талии более 80 см для женщин и более 90 см для мужчин.
Индекс массы тела >25.
Концентрация инсулина натощак > 6 ммоль/л.
Глюкоза натощак >5 ммоль/л.
Гликированный гемоглобин >6%.
Триглицериды >1.7 ммоль/л.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) 3 ммоль/л.
Дополнительно рекомендуем проверить следующие показатели на наличие сопутствующих патологий:
Мочевую кислоту (повышенное потребление фруктозы часто ассоциировано с увеличением содержания мочевой кислоты и развитием подагры).
Гомоцистеин (при СПКЯ обычно наблюдается дефицит витаминов группы В, что приводит к повышению уровня гомоцистеина в сыворотке).
Кортизол в суточной моче.
Панель щитовидной железы: ТТГ, Т4 св., Т3 св., антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.
АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, фракции билирубина.
Узи органов брюшной полости, молочных желез, а также надпочечников.
Осложнения и последствия инсулинорезистентности
Инсулинорезистентность — последняя, ключевая ступень в развитии сахарного диабета 2-го типа. Важно также понимать, что поджелудочная железа начинает компенсаторно начинает вырабатывать всё больше и больше инсулина — чтобы его лавинообразный поток хоть как-то да заставил глюкозу протиснуться внутрь клеток, пройти через их закрытые двери. Вот только её ресурсы и возможности далеко не бесконечны — со временем происходит и её истощение. И тогда пациентам приходится прибегнуть к инсулиновой игле.
При сахарном диабета, причем как 1-ого, так и 2-ого типов, отмечается снижение когнитивных функций, а риск деменции повышается аж на 50%!
Больные, как правило, страдают от микроциркуляторных нарушений, ожирения, дислипидемии и гипертонии.
Инсулинорезистентность и синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — неразлучные спутники по жизни, взаимодополняющие друг друга в контексте развития метаболических нарушений. Статистика показывает: у больных сахарном диабетом 2-го типа СПКЯ встречается в 1.5-2 раза чаще, чем у женщин, не имеющих подобной патологии.
Интересно, что вирус гепатита С способен непосредственно влиять на запускаемый инсулином каскад сигнальных процессов — примечательно, что инсулинорезистентность была выявлена у 32.4% лиц, страдающих от хронического течения этого заболевания.
Питание при инсулинорезистентности
Необходим переход на 3х-разовый рацион. Исключение составляют пациенты с надпочечниковой недостаточностью, заболеваниями ЖКТ в стадии обострения и профессиональные спортсмены — им как раз и показаны перекусы с дробным питанием.
Высокожировая, умеренно белковая и низкоуглеводная диета, причем основу рациона должны составлять продукты с низким гликемическим индексом.
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС — показатель, отражающий насколько изменится концентрация глюкозы в крови после употребления того или иного продукта.
Необходимо исключить следующие продукты:
рафинированный сахар в чистом виде или в составе конфет, вафель, тортов;
овсяную, перловую, кукурузную и манную каши;
соусы (майонез, кетчуп) и магазинные заправки;
безалкогольные напитки (лимонады, пакетированные соки, мохито, газировку);
чипсы, сухарики, картошку фри и гамбургеры;
готовые блюда из кулинарии;
Рекомендуется рассмотреть палео-диету или другие низкоуглеводные протоколы. В частности, рацион должен содержать:
мясо — предпочтительно курицу или индейку (красное рекомендовано ограничить);
жирная морская рыба (можно и речную, но помните о необходимости тщательного осмотра мышечных волокон и длительного приготовления по причине высокой степени инвазии паразитическими червями);
орехи — за исключением арахиса (высокоаллергенный и заражен, как правило, плесенью) и кешью (содержит достаточно много углеводов в составе);
безглютеновые крупы: киноа, зеленая гречка, бурый рис;
печень трески и другие источники жиров;
в качестве подсластителей допустим в умеренных количествах эритрит.
Соблюдайте “голодные” промежутки не менее 4-5 часов — помните, что на любое поступление пищи поджелудочная железа будет выделять инсулин, чувствительность к которому и без того нарушена.
Лечение инсулинорезистентности
Медикаментозное — препаратом “Метформин” ( назначается строго врачом!). Как правило, показателями для его использования будет сахарный диабет 2-го типа и/или индекс массы тела более 35.
Биологически активными добавками (немедикаментозное) — условно можно поделить на две категории: направленное на восполнение дефицитов и на коррекцию углеводного обмена.
В целом, рекомендуем рассмотреть приём:
Берберина (500 мг 2-3 раза в день до еды, курс- 3-6 месяцев) — обладает желчегонным эффектом, снижает холестерин и нормализует липидный профиль.
Кроме того, исследования показали его защитную функцию в отношении сердечно-сосудистой системы — в частности, у крыс, страдающих от диабета, он предохранял клетки миокарда от апоптоза (само запрограммированной гибели).
Одна из важных функций инсулина — выработка оксида азота, приводящая к расширению просвета сосудов, усилению кровотока и, вследствие этого, повышению утилизации глюкозы в тканях-мишенях, — нарушена в условиях развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2-го типа. Однако, у животных лечение берберином усиливало этот инсулин-индуцированный вазорелаксантный эффект.
Магния (400-800 мг) — препятствует повышению артериального давления и появлению отеков, обладает аналгезивным эффектом.
Хрома (200 мкг/3 раза) — улучшает чувствительность клеточных рецепторов к инсулину, а также снижает тягу к сладкому.
Однако стоит учитывать, что неорганические формы этого металла достаточно токсичны и имеют низкую скорость всасывания. Именно поэтому в качестве биологических добавок обычно используются его органические соединения: хром пиколинат, никотинат хрома и малат хрома.
Миоинозитол — рекомендован при лечении СПКЯ. Улучшает качество половых клеток, нормализует чувствительность тканей к инсулину, предотвращает развитие внутриутробных пороков у плода. (Пропивать курсами, 3-4 гр/сутки).
Таурин (1000 мг 2 раза в день натощак) — снижает уровень инсулина в сыворотке, препятствует повышению артериального давления. Показан при проблемах с желчеоттоком.
Омега-3 полиненасыщенные жирный кислоты (ПНЖК) — эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты (EPA и DHA) — показали противовоспалительное, антитромботическое свойства, а также положительное воздействия на функции почек — особенно в контексте сопровождаемых диабет патологий с их стороны (включая нефропатию, поликистоз почек и другое). В частности, высокое потребление EPA и DHA было связано с более низкими рисками протеинурии (наличие белка в моче).
Ученые также отмечают: комбинированная терапия омега-3 ПНЖК и витамином Д3 хорошо переносилась и оказывала значительные благоприятные эффекты на функцию бета клеток, производящих инсулин, у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Кроме того, добавления омега-3 ассоциировалось и с увеличением уровней циркулирующего в крови кальциферола.
Цинка (15-20 мг) — минерала, необходимого для нормальной функциональной активности многих антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы и каталазы. Его дефицит приводит к окислению бета клеток поджелудочной железы и развитию оксидативного стресса, к которому они и без того склонны, учитывая большое количеств образуемых ими активных форм кислорода.
Исследование 82 000 американок опубликовало впечатляющие результаты: низкое потребление цинка ассоциировано с увеличением риска развития диабета на 17%.
Тягу к сладкому снижают:
Интервальное голодание при инсулинорезистентности
Интервальное голодание — режим питания, заключающийся в соблюдении определенных “голодных” промежутков, количество которых напрямую зависит от выбранной системы. Так, наибольшей популярностью пользуется именно 16/8 — то есть полный отказ от пищи в течение 16 часов (включающих также сон) и окно из 8 часов, в течение которого можно поесть (как правило, это два, реже — три приёма).
Об интервальном голодании сейчас говорят всё чаще и больше — но обычно в контексте аутофагии (то есть деградацией старых/ненужных/больных клеток и/или их компонентов). Однако немалую роль оно вносит в коррекцию метаболических нарушений.
У лабораторных крыс, придерживающихся дневного голодания и ограниченного по времени кормления, наблюдались следующие благоприятные эффекты:
снижение уровней лептина и инсулина;
уменьшение жировых отложений (особенно висцеральных);
повышенный уровень кетонов (и их использование в качестве источника энергии);
снижение частоты сердечных сокращений и, как следствие, артериального давления в состоянии покоя;
повышение тонуса Парасимпатической нервной системы;
сохранение мышечной массы.
Интервальное голодание на животных моделях замедляло развитие нейродегенеративных расстройств — в частности, болезней Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона.
Кроме того, такая система питания увеличивает устойчивость всего организма к стрессовым факторам и распространенным заболеваниям, возникающим в реалиях современного мира с его малоподвижным образом жизни.
Тем не менее, мы не рекомендуем без консультации специалиста по питанию придерживаться интервального голодания пациентам с хронической усталостью надпочечников, заболеваниями ЖКТ в состоянии обострения, нарушением желчеоттока, гипогликемией и тяжелыми физическими нагрузками.
Профилактика инсулинорезистентности
Достаточная физическая активность. Инсулинорезистентность, как и сахарный диабет 2-го типа, — заболевание образа жизни, что поддается коррекции — главное, комплексный подход.
Можно всю жизнь сидеть на “Метформине”, но, не поменяв пищевые привычки и не добавив умеренную физическую нагрузку, так и не увидеть улучшений в лабораторных и функциональных анализах.
Нет времени на 10 000 шагов в день? Начните с малого — Рим тоже не за сутки был построен. Выходите на несколько остановок раньше, чтобы неспешно пройтись на работу пешком; поднимайтесь по лестнице — забудьте о существовании слова “лифт”; выходите на вечерние прогулки с детьми, друзьями и родителями — еще и бонусом засыпать будете быстрее.
Придерживайтесь интервального голодания — самой простой системой, не требующей особых усилий станет 12/12. Так, скажем, если вы поужинаете в 7 вечера, то уже в 7 утра сможете позавтракать. Кроме того, такой режим позволит вам легко отказаться от перекусов и перейти на 3х-разовый рацион.
Любите смузи? Замените сладкие фрукты в них на ягоды, добавьте щедрый пучок зелени и горсть семечек — и наслаждайтесь зеленым коктейлем молодости и красоты.
Ограничьте продукты с высоким инсулиновым индексом (такие как красное мясо и творог) — они вызывают усиленную секрецию инсулина, хотя часто и не влияют на мгновенные подъёмы уровня сахара в крови.
Работайте со стрессоустойчивостью. Не можете полностью ограничить неблагоприятные факторы? Тогда поменяйте фокус зрения и своё отношение к ним!
Занимайтесь йогой, дыхательными практиками и пилатесом — повышение тонуса Парасимпатической системы — ключевой момент в работе с пищеварительной системой и её заболеваниями.
Материал основан на исследованиях:
Рекомендации для вас
Международный институт интегративной нутрициологии
2021 © ВСЕ ПРАВА ЗАЩИЩЕНЫ
Мы в социальных сетях
Настоящая Политика конфиденциальности персональных данных (далее — Политика конфиденциальности) действует в отношении всей информации, которую данный сайт, на котором размещен текст этой Политики конфиденциальности, может получить о Пользователе, а также любых программ и продуктов, размещенных на нем.
1. Определение терминов
1.1 В настоящей Политике конфиденциальности используются следующие термины:
1.1.1. «Администрация сайта» – уполномоченные сотрудники на управления сайтом, действующие от его имени, которые организуют и (или) осуществляет обработку персональных данных, а также определяет цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными.
1.1.2. «Персональные данные» — любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).
1.1.3. «Обработка персональных данных» — любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.
1.1.4. «Конфиденциальность персональных данных» — обязательное для соблюдения Администрацией сайта требование не допускать их умышленного распространения без согласия субъекта персональных данных или наличия иного законного основания.
1.1.5. «Пользователь сайта (далее Пользователь)» – лицо, имеющее доступ к сайту, посредством сети Интернет и использующее данный сайт для своих целей.
1.1.6. «Cookies» — небольшой фрагмент данных, отправленный веб-сервером и хранимый на компьютере пользователя, который веб-клиент или веб-браузер каждый раз пересылает веб-серверу в HTTP-запросе при попытке открыть страницу соответствующего сайта.
1.1.7. «IP-адрес» — уникальный сетевой адрес узла в компьютерной сети, построенной по протоколу IP.
2. Общие положения
2.1. Использование Пользователем сайта означает согласие с настоящей Политикой конфиденциальности и условиями обработки персональных данных Пользователя.
2.2. В случае несогласия с условиями Политики конфиденциальности Пользователь должен прекратить использование сайта.
2.3.Настоящая Политика конфиденциальности применяется только к данному сайту. Администрация сайта не контролирует и не несет ответственность за сайты третьих лиц, на которые Пользователь может перейти по ссылкам, доступным на данном сайте.
2.4. Администрация сайта не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых Пользователем сайта.
3. Предмет политики конфиденциальности
3.1. Настоящая Политика конфиденциальности устанавливает обязательства Администрации сайта по умышленному неразглашению персональных данных, которые Пользователь предоставляет по разнообразным запросам Администрации сайта (например, при регистрации на сайте, оформлении заказа, подписки на уведомления и т.п).
3.2. Персональные данные, разрешённые к обработке в рамках настоящей Политики конфиденциальности, предоставляются Пользователем путём заполнения специальных форм на Сайте и обычно включают в себя следующую информацию:
3.2.1. Имя Пользователя;
3.2.2. Контактный телефон Пользователя;
3.2.3. Адрес электронной почты (e-mail);
3.3. Администрация сайта также принимает усилия по защите Персональных данных, которые автоматически передаются в процессе посещения страниц сайта: IP адрес; информация из cookies; информация о браузере (или иной программе, которая осуществляет доступ к сайту); время доступа; посещенные адреса страниц; реферер (адрес предыдущей страницы) и т.п.
3.3.1. Отключение cookies может повлечь невозможность доступа к сайту.
3.3.2. Сайт осуществляет сбор статистики об IP-адресах своих посетителей. Данная информация используется с целью выявления и решения технических проблем, для контроля корректности проводимых операций.
3.4. Любая иная персональная информация не оговоренная выше (история покупок, используемые браузеры и операционные системы и т.д.) не подлежит умышленному разглашению, за исключением случаев, предусмотренных в п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики конфиденциальности.
4. Цели сбора персональной информации пользователя
4.1. Персональные данные Пользователя Администрация сайта может использовать в целях:
4.1.1. Установления с Пользователем обратной связи, включая направление уведомлений, запросов, касающихся использования сайта, оказания услуг, обработка запросов и заявок от Пользователя.
4.1.2. Подтверждения достоверности и полноты персональных данных, предоставленных Пользователем.
4.1.3. Уведомления Пользователя сайта о состоянии Заказа.
4.1.4. Предоставления Пользователю эффективной клиентской и технической поддержки при возникновении проблем связанных с использованием сайта.
5. Способы и сроки обработки персональной информации
5.1. Обработка персональных данных Пользователя осуществляется без ограничения срока, любым законным способом, в том числе в информационных системах персональных данных с использованием средств автоматизации или без использования таких средств.
5.2. Пользователь соглашается с тем, что Администрация сайта вправе передавать персональные данные третьим лицам, в частности, курьерским службам, организациями почтовой связи, операторам электросвязи, исключительно в целях выполнения заявок Пользователя.
5.3. Персональные данные Пользователя могут быть переданы уполномоченным органам государственной власти только по основаниям и в порядке, установленным действующим законодательством.
6. Обязательства сторон
6.1. Пользователь обязуется:
6.1.1. Предоставить корректную и правдивую информацию о персональных данных, необходимую для пользования сайтом.
6.1.2. Обновить или дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.
6.1.3. Принимать меры для защиты доступа к своим конфиденциальным данным, хранящимся на сайте.
6.2. Администрация сайта обязуется:
6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.
6.2.2. Не разглашать персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.
6.2.3. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления неправомерных действий.
7. Ответственность сторон
7.1. Администрация сайта несёт ответственность за умышленное разглашение Персональных данных Пользователя в соответствии с действующим законодательством, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.
7.2. В случае утраты или разглашения Персональных данных Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:
7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.
7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.
7.2.3. Была получена третьими лицами путем несанкционированного доступа к файлам сайта.
7.2.4. Была разглашена с согласия Пользователя.
7.3. Пользователь несет ответственность за правомерность, корректность и правдивость предоставленной Персональных данных в соответствии с действующим законодательством.
8. Разрешение споров
8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).
8.3. При недостижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством.
8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство.
9. Дополнительные условия
9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.
9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.