желудок в форме крючка что это значит
Желудок в форме крючка что это значит
Рентгенологическое исследование желудка у больного человека позволяет определить величину, форму, положение желудка, рисунок складок его слизистой оболочки при различных функциональных состояниях и в зависимости от тонуса мышечной оболочки.
Желудок не задерживает рентгеновские лучи и поэтому не дает тени на рентгеновском снимке. Видно только просветление, соответствующее газовому пузырю: заглоченный с пищей воздух и образующиеся в желудке газы поднимаются к своду желудка. Для того чтобы сделать желудок доступным исследованию, применяют контрастирование при помощи взвеси сульфата бария.
На контрастном снимке видно, что кардиа, свод и тело желудка образуют нисходящую часть тени, а пилорическая часть желудка — восходящую часть тени (рис. 126, 127). Соотношения нисходящей и восходящей частей тени желудка у разных людей неодинаковы; можно наблюдать три основных формы и положения желудка.
1. Желудок в форме рога (рис. 128). Тело желудка расположено почти поперек, постепенно суживаясь к пилорической части. Привратник лежит вправо от правого края позвоночного столба и является самой низкой точкой желудка. Вследствие этого угол между нисходящей и восходящей частями желудка отсутствует. Весь желудок расположен почти поперечно.
2. Желудок в форме крючка (рис. 129). Нисходящая часть желудка спускается косо или почти отвесно вниз. Восходящая часть расположена косо — снизу вверх и направо. Привратник лежит у правого края позвоночного столба. Между восходящей и нисходящей частями образуется угол (incisura angularis), несколько меньший прямого. Общее положение желудка косое.
3. Желудок в форме чулка, или удлиненный желудок. Он похож на предыдущий («крючок»), но имеет некоторые отличия: как говорит само название, нисходящая часть его более удлинена и спускается вертикально; восходящая часть поднимается вверх круче, чем у желудка в форме крючка. Угол, образуемый малой кривизной, более острый (30 — 40°). Весь желудок расположен влево от срединной линии и лишь незначительно переходит за нее. Общее положение желудка вертикальное.
Таким образом, между формой и положением желудка отмечается корреляция: желудок в форме рога имеет чаще поперечное положение, желудок в форме крючка — косое, удлиненный желудок — вертикальное положение.
Форма желудка в значительной мере связана с типом телосложения. У людей брахиморфного типа с коротким и широким туловищем часто встречается желудок в форме рога. Желудок расположен поперечно, высоко, так что самая низкая часть его находится на 4 — 5 см выше линии, соединяющей подвздошные гребни, — linea biiliaca.
У людей долихоморфного типа телосложения с туловищем длинным и узким чаще встречается удлиненный желудок с вертикальным положением. При этом почти весь желудок лежит слева от позвоночного столба и располагается низко, так что привратник проецируется на позвоночнике, а нижняя граница желудка опускается несколько ниже linea biiliaca.
У людей переходного (между двумя крайними) типа телосложения наблюдается форма желудка в виде крючка (рис. 130). Положение желудка косое и среднее по высоте; нижняя граница желудка — на уровне linea biiliaca. Эти форма и положение наиболее распространены.
Большое влияние на форму и положение желудка оказывает тонус его мускулатуры.
Представление о тонусе желудка в рентгеновском изображении дает характер «развертывания» стенок желудка при заполнении его пищей. Натощак желудок находится в спавшемся состоянии, а при попадании в него пищи начинает растягиваться, плотно охватывая свое содержимое. В желудке с нормальным тонусом первые порции пищи располагаются в виде треугольника, обращенного основанием кверху, к газовому пузырю. Воздушный пузырь, ограниченный сводом желудка, имеет форму полушария.
При пониженном (в пределах нормы) тонусе желудка треугольник, образуемый пищей, имеет удлиненную форму с острой вершиной, а воздушный пузырь напоминает вертикальный овоид, суживающийся книзу. Пища, не задерживаясь, падает на большую кривизну, как в вялый мешок, оттягивает ее книзу, вследствие чего желудок удлиняется и приобретает форму чулка и вертикальное положение.Форма желудка изучается при полном контрастном его наполнении. При частичном наполнении можно видеть рельеф слизистой оболочки. Складки слизистой желудка образуются при сокращении lamina muscularis mucosae, изменении тургора и набухании тканей, при весьма рыхлой структуре под-слизистой основы, допускающей подвижность слизистой оболочки относительно других слоев (рис. 131).
Преобладающая картина рельефа слизистой в различных отделах желудка такова: в pars cardiaca — сетчатый рисунок; вдоль curvatura minor — продольные складки; вдоль curvatura major — зубчатый контур, так как складки в corpus ventriculi — продольные и косые; в antrum pyloricum — преиму* щественно продольные, а также радиальные и поперечные.
Вся эта картина рельефа слизистой обусловлена складками задней стенки, так как на передней стенке их мало. Направление складок соответствует продвижению пищи, поэтому рельеф слизистой оболочки крайне изменчив.
Эндоскопия желудка
Непосредственное наблюдение за полостью желудка больного возможно также с помощью особого оптического прибора гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок и позволяющего производить осмотр желудка изнутри (гастроскопия).
Гастроскопически определяются складки слизистой оболочки, которые извиваются в различных направлениях, напоминая рельеф мозговых извилин. В норме кровеносные сосуды не видны. Можно наблюдать движения желудка. Данные гастроскопии дополняют рентгеновское исследование и позволяют изучить более тонкие детали строения слизистой оболочки желудка.
Учебное видео по анатомии желудка, его топография, связки, сальники и покрытие брюшиной
Редактор: Искандер Милевски. Дата последнего обновления публикации: 23.07.2021
Рентген органов пищеварительной системы (пищевод, желудок, толстая кишка)
Рентгенологическое исследование органов пищеварительной системы.
В эту группу исследований входят:
— рентгеноскопия и рентгенография брюшной полости,
— рентгеноскопия и рентгенография пищевода и желудка (с бариевой взвесью) и двойным контрастированием,
— рентгеноскопия и рентгенография пищевода (самостоятельная),
— рентгенография пассажа бариевой взвеси по тонкому кишечнику (с бариевой взвесью)
— ирригоскопия (контрастное исследование толстой кишки с помощью бариевой клизмы).
Показания к рентгенологическому исследованию органов пищеварительной системы:
Методики исследований органов пищеварительной системы:
1. Рентгеноскопия и рентгенография органов брюшной полости выполняется в 2х проекциях – прямой и боковой, в вертикальном и/или горизонтальном положении. Специальной подготовки не требуется.
2. Основным требованием к исследованию органов желудочно-кишечного тракта является обязательное отображение рельефа слизистой, определение эластичности стенок органа, определение его формы и эвакуаторной способности.
Для исследования пищевода, желудка, 12-перстной, тонкой кишки применяется 250мл взвеси сульфата бария.
А) Пищевод исследуется жидкой и густой бариевой взвесью. После приема одного – двух глотков бария последний проходит по пищеводу в течение 2-4 секунд, вначале туго заполняя просвет пищевода (фаза тугого наполнения). Тень контрастной массы представляет собой силуэт полости пищевода. Глоток жидкого бария равномерно распределяется на протяжении всего или 2/3 пищевода, при этом судят о его ширине. Прием бария сопровождается заглатыванием определенного количества воздуха. Когда контрастное вещество переходит в желудок, в пищеводе в течение короткого времени остается воздух. При этом складки слизистой оболочки расправляются, сглаживаются. Исследования выполняются полипозиционно, под рентгеноскопией, с естественным (заглатываемый воздух) двойным контрастированием, с последующим выполнением рентгенограмм все отделов исследуемого органа.
Б) Для исследования желудка, 12-перстной, тонкой кишки применяется 250мл взвеси сульфата бария. Исследование желудка начинают с исследования рельефа слизистой оболочки посредством приема 1 или 2 небольших глотков жидкого бариевой взвеси, при этом отражая ширину и направление складок желудка. Распределение бария по слизистой желудка достигается при полипозиционном исследовании желудка. Двойное контрастирование предполагает отображение рельефа слизистой на фоне воздуха. Воздух растягивают желудок и позволяют видеть внутренний контур и контурировать любое образование, выступающее в просвет желудка, а также поверхностное изъязвление. Двойное контрастирование можно получить при перемене положения больного и перемещения в желудке газового пузыря.
После исследования рельефа слизистой желудка больной выпивает остатки бариевой взвеси для тугого заполнения желудка. При тугом заполнении исследуется форма и положение желудка, эластичность стенок, активность перистальтики и эвакуаторная способность желудка. При перемене положения тела пациента (в том числе опускание головного конца книзу на 10-20 градусов – положение Тренделенбурга) оценивается наличие или отсутствие заброса бариевой взвеси из желудка в пищевод, а также наличие и размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
По мере эвакуации бария из желудка изучается состояние двенадцатиперстную кишку. Оценивается форма луковицы двенадцатиперстной кишки, положение петли кишки, рельеф слизистой оболочки луковицы и петли.
В) Рентгенография пассажа бариевой взвеси по тонкому кишечнику (с бариевой взвесью) – выполняется с применением 400мл взвеси сульфата бария, выполняются рентгенограммы заполняющихся отделов желудка и тонкой кишки с интервалом 10, 20, 40 мин, а также через 1 и 2 часа в горизонтальном и вертикальном положении пациента до момента перехода бариевой взвеси через из тонкой кишки в толстую кишку. Оценивают петель тонкой кишки, их просвет, подвижность.
Д) При инородных телах пищевода, желудка – для выявления рентгенконтрастных (видимых в рентгеновском изображении) инородных тел (зубные протезы, металлические предметы, компактные крупные мясные кости и др.) выполняют обзорную рентгеноскопию с последующей рентгенографией. Для выявления так называемых рентген-неконтрастных (невидимых при рентгенологическом исследовании) инородных тел применяют контрастное вещество — бариевую пасту (густая бариевая взвесь). Методика состоит в проглатывании пациентом одной чайной ложки густой бариевой пасты с последующим приемом нескольких глотков воды. Это необходимо для возможно более полного смывания контрастного вещества со слизистой оболочки пищевода. Бариевая масса при этом оседает на поверхности инородного тела и в течение длительного времени не смывается водой. Также можно выявить пятна (депо) бариевой взвеси в просвете пищевода, которое остается после приема бариевой пасты и воды. Форма этого остаточного пятна зависит от характера инородного тела, застрявшего в просвете пищевода. Полноценная рентгенологическая характеристика инородного тела пищевода может быть получена только при изучении данных двух рентгенограмм: в боковой и прямой проекциях шеи или грудной клетки (в зависимости от локализации инородного тела).
Подготовка и время исследования:
А) С помощью очистительных клизм:
За день до исследования пациенту следует полностью отказаться от продуктов, вызывающих газообразование (например, черный хлеб, капуста и т.п.), вечером разрешается легкий ужин (до 17.00). В течение суток также необходимо пить воду без газа.
Накануне исследования вечером (после 18.00) делают 2 очистительные клизмы (1,5 – 2 л воды). После введения воды в кишечник, необходимо 5-7 минут полежать на одном боку, поджав ноги под себя, после перевернуться на другой бок. Процедуру следует проводить до тех пор, пока вода не станет прозрачной на выходе. Утром перед исследованием пациент пьет только воду и делает еще очистительные клизмы (та же схема, как и вечером).
Б) с помощью «Фортранса»:
Для расчета количества «Фортранса» необходимо свой вес разделить на 25 и получается необходимое количество пакетиков «Фортранса». Далее готовят раствор с расчета 1 пакетик на 1 литр воды. Полученный раствор выпивают начинаю пить с 17.00 (накануне исследования) по схеме: 1 стакан каждые 15 минут. Фортранс может иметь неприятный вкус, поэтому разрешается добавлять сок лимона или апельсина. После подготовки «Фортрансом» очистительные клизмы не требуются.
Время исследования: 30-60мин.
Время исследования: 30-60мин.
Преимущества рентгеновского исследования:
— неинвазивная диагностическая методика
— отсутствие аллергический реакций на бариевую взвесь (барий не всасывается в кровь).
— возможность в реальном времени (при рентгеноскопии) выявить наличие патологических изменений, инородных тел пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки, их локализацию и распространённость.
Недостатки рентгеновского исследования:
— При рентгеноскопии отсутствует объективная документация обнаруженных изменений, кроме непосредственной записи врачом того, что он видел на экране, а также возрастает дозовая нагрузка на пациента (но при наличии цифрового рентгеновского аппарата – практически минимальная разница по сравнению с рентгенографией).
— Определение толщины стенки желудка с успехом осуществляется с помощью УЗИ и КТ.
— при выявлении внутрибрюшных опухоли и их связи (прорастания) в стенки ЖКТ, определить утолщение стенки желудка или кишки, выявить метастазы в лимфатические узлы или печень позволяет УЗИ брюшной полости.
— при наличии признаков свободного газа в брюшной полости (например, при травме живота) целесообразно расширенное диагностическое исследование (МСКТ грудной и брюшной полости).
Дивертикул желудка
Дивертикул желудка – это врожденное либо приобретенное выпячивание стенки желудка, которое обычно локализуется на задней поверхности его кардиального отдела. Чаще всего протекает бессимптомно, клиника обычно развивается при появлении осложнений (воспаление, изъязвление, кровотечение и др.). В диагностике информативны рентгенография с контрастированием и эзофагогастродуоденоскопия. При отсутствии осложнений лечение консервативное, при больших размерах дивертикула и его осложненном течении требуется операция.
МКБ-10
Общие сведения
Дивертикул желудка – достаточно редкое заболевание, которое в одинаковой степени поражает мужчин и женщин, чаще после 40 лет. Встречаемость составляет 0,01-0,05% от всей патологии этого органа. Однако усовершенствование диагностических процедур в области современной гастроэнтерологии позволяет считать, что на самом деле распространенность этой нозологии несколько выше – дивертикул желудка обнаруживается в 3% случаев всех гастроскопий.
Поскольку течение данной патологии в большинстве случаев бессимптомное, диагностика бывает затруднена. Известны случаи выявления дивертикула желудка на аутопсии у людей, при жизни которых этот диагноз не был установлен. Дивертикулы могут иметь разнообразные формы и размеры; прогноз течения заболевания ухудшается пропорционально величине выпячивания.
Причины
Дивертикул желудка может быть врожденным или приобретенным. Врожденные дивертикулы являются следствием аномалии развития стенки органа. Их отличием от приобретенных является строение стенки: в ней присутствуют все слои (слизистый, мышечный, серозный). Врожденные выпячивания часто имеют собственную перистальтику, реже осложняются.
Приобретенные дивертикулы желудка связаны с другой патологией органов брюшной полости, перенесенными операциями. Предрасположенность к патологии обусловлена особым строением мышечной оболочки желудка в кардиальном отделе, где чаще всего и обнаруживаются дивертикулы. Продольные волокна постепенно расходятся от кардии к большой и малой кривизне, что создает предпосылки для пролабирования слизистой между ними при определенных условиях.
К формированию желудочного дивертикула приводят две группы факторов. К первой относятся любые заболевания, вызывающие спастическое сокращение стенок желудка и повышение давления в полости органа: воспалительные заболевания ЖКТ (гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь желудка), опухоли. Известно, что обычные перистальтические сокращения желудка не могут спровоцировать повышение внутриполостного давления, достаточное для образования выпячивания.
Ко второй группе факторов причисляют операции и спайки брюшной полости, в результате которых происходят постоянные тракции стенки желудка снаружи, стимулирующие формирование мешковидного образования. При смешанном генезе дивертикул желудка может образоваться в результате повышения давления в полости органа, а затем размеры выпячивания прогрессируют благодаря тракциям стенки желудка.
Патанатомия
В 75% случаев дивертикулы расположены в области кардии, по задней стенке желудка, примерно в двух сантиметрах от пищеводного отверстия диафрагмы (эта локализация наиболее характерна для врожденных дивертикулов). Гораздо реже выпячивания стенки желудка дислоцированы по большой кривизне (10%), в пилорическом отделе (8%). Дивертикулы другой локализации встречаются не более чем в 2% случаев. Кроме того, образования почти никогда не бывают расположены по передней стенке желудка.
Отличием врожденных дивертикулов от приобретенных является их форма и размеры. Так как врожденный дивертикул имеет мышечную оболочку, форма его обычно правильная, округлая, в нем наблюдается собственная перистальтика. Размеры врожденных выпячиваний чаще небольшие, не более 3-4 см. Приобретенные дивертикулы характеризуются округлой, овальной либо грушевидной формой, не перистальтируют. У мелких образований под слизистой может определяться тонкий мышечный слой; в дивертикулах средних размеров выявляются единичные мышечные волокна; у больших дивертикулов желудка данный слой отсутствует.
Симптомы дивертикула желудка
Для заболевания характерно бессимптомное течение, благодаря чему многие пациенты даже не подозревают о наличии у них этого заболевания. В редких случаях возможны различные варианты клинического течения. Диспепсическая форма сопровождается тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой, периодическими поносами. Также дивертикул может проявляться клинической картиной язвы желудка: острыми болями в животе, рвотой кофейной гущей, меленой, отсутствием аппетита.
Достаточно редко патология маскируется под онкологическое заболевание, отмечаются неопределенные боли, явления астенизации и истощения, анемия. Течение болезни может характеризоваться периодами обострения, во время которых пациент предъявляет вышеперечисленные жалобы, и ремиссии, когда его ничего не беспокоит.
Осложнения
Дивертикул желудка может осложняться воспалительным процессом – это состояние называется дивертикулитом. Чем длительнее сохраняется воспаление в дивертикуле, тем более вероятно его прогрессирование с образованием язв, кровотечений, перфорации. В этом случае у пациента появляется клиника острого живота. Крайне редко отмечается малигнизация выпячивания.
Диагностика
В ходе обычной консультации гастроэнтеролога заподозрить у пациента дивертикул желудка практически невозможно, так как это заболевание не имеет характерной клинической картины. Однако специалист может назначить дополнительные исследования, которые позволят установить правильный диагноз. Для выявления дивертикула желудка наибольшее значение имеют два метода: рентгенография желудка с контрастированием и эзофагогастродуоденоскопия.
Рентгенография желудка проводится в различных положениях: горизонтальном, с опущенным головным и ножным концом. Это позволяет контрасту хорошо заполнить дивертикул. На рентгенограмме при этом определяется плюс-тень, схожая с картиной язвенной ниши. Отличием небольших дивертикулов от язвы желудка является наличие шейки, горизонтальный уровень в области выпячивания.
Проведение ЭГДС дает возможность выявить вход в дивертикул, осмотреть его стенки, оценить размеры и состояние его полости. Если дивертикул врожденный, то складки слизистой оболочки продолжаются со стенок желудка через шейку на дивертикул. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Слизистая дивертикула имеет хорошо выраженную рельефность. Отличием приобретенного дивертикула является обрыв складок слизистой у входа в его полость, снижение перистальтики в этой области.
Лечение дивертикула желудка
Неосложненный дивертикул не нуждается в лечении. После первичного выявления этого заболевания необходим контроль (рентгенологический либо эндоскопический) через полгода. Если не будет обнаружено воспаления и других осложнений патологии, то последующий контроль производится ежегодно. При наличии невыраженного воспалительного процесса пациент госпитализируется в отделение гастроэнтерологии для проведения консервативного лечения.
Хирургическое лечение проводится при обнаружении дивертикула больших размеров, изъязвлении и хроническом кровотечении, некупируемом дивертикулите. Все чаще хирурги прибегают к лапароскопическому иссечению дивертикула желудка (дивертикулэктомии) – этот метод более безопасен, обеспечивает быстрое восстановление после хирургического лечения. Во время операции производится иссечение дивертикула, двухслойное ушивание тканей желудка.
Иногда во время лапаротомной дивертикулэктомии бывает сложно отыскать само выпячивание, в этой ситуации требуется помощь эндоскописта. Эндоскоп вводится в полость образования, что позволяет легко обнаружить его. Также через эндоскоп в область выпячивания можно ввести бариевую взвесь или раствор метиленового синего, что также облегчит обнаружение дивертикула.
Прогноз и профилактика
Обнаружение дивертикула желудка требует постановки пациента на диспансерный учет. Специфической профилактики заболевания не существует, однако снизить вероятность формирования приобретенного выпячивания стенки поможет своевременное лечение воспалительных заболеваний желудка, внедрение щадящих методик оперативных вмешательств для профилактики образования спаек. Исход при неосложненном течении заболевания благоприятный, наличие дивертикула никак не отражается на жизни и работоспособности пациента. Развитие осложнений ухудшает прогноз болезни.
Клиническое наблюдение пациентки с гастропарезом и дисплазией соединительной ткани
Пациентка К., 25 лет обратилась с жалобами на чувство тяжести в эпигастрии после еды, раннее насыщение, отрыжку, которые беспокоили пациентку несколько раз в неделю, горечь во рту, тошноту, сердцебиения, аппетит сохранен, стул без патологических примесей.
Пациентка К., 25 лет обратилась с жалобами на чувство тяжести в эпигастрии после еды, раннее насыщение, отрыжку, которые беспокоили пациентку несколько раз в неделю, горечь во рту, тошноту, сердцебиения, аппетит сохранен, стул без патологических примесей.
Из анамнеза: считает себя больной около года. Из анамнеза жизни установлено, что около года назад была сильная психотравмирующая ситуация (смерть близкого человека). С этого момента отмечает эпизоды немотивированной тревоги, страхов. Не обследовалась.
При осмотре состояние удовлетворительное. Астеническое телосложение. Килевидная деформация грудной клетки. Сколиоз грудного отдела позвоночника. Долихостеномелия. Арахнодактилия. Трофологическая недостаточность 2-й степени (рост 176 см, масса тела 54 кг, ИМТ — 17,11 кг/м кв., толщина кожно-жировой складки — 6 мм, окружность мышц плеча — 14 см). Над легкими выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 98 в минуту. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в мезогастральной области. Пальпируется спазмированная сигмовидная кишка, умеренно болезненная. Печень не увеличена. Край при пальпации мягкий, безболезненный. Симптомы Керра, Ортнера отрицательные.
При обследовании патологии в общем анализе крови, мочи не выявлено. Функциональные пробы печени без патологических изменений. Амилаза крови, мочи в норме. Копрограмма — без патологических изменений.
Исследование состояния вегетативной нервной системы: оценка ритмограммы и типа регуляции синусового ритма. Ритмограмма вариабельности сердечного ритма отражает преобладание симпатического влияния на модуляцию сердечного ритма. При проведении ортостатической пробы — реактивность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы сниженная.
Фиброгастродуоденоскопия. Пищевод свободно проходим, просвет его и размеры обычные. Складки продольные. Слизистая бледно-розового цвета. Кардия ZET-линия дифференцируется. Желудок в форме длинного атоничного опущенного к гипогастрию крючка с избыточным количеством «грязного» цвета жидкости с примесью застойной желчи. Медленно расправляется воздухом. Стенки эластичные. Складки средние по высоте, с бледным рельефом, перистальтика едва определяется. Слизистая во всех отделах желудка гиперемирована. Пилорус не смыкается, зияет. Постоянный рефлюкс желчи. Уреазный тест на Helicobacter pylori — отрицательный. Двенадцатиперстная кишка: луковица полигональной формы, не смыкается. Просвет кишки овальной формы, широкий. Складки циркулярные, сглажены, обложены слизью и желчью. Слизистая в проксимальной части двенадцатиперстной кишки гиперемирована, в остальных отделах — бледно-розового цвета. Заключение: «Гастростаз. Гастроптоз. Дуоденогастральный рефлюкс».
Рентгенологическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Акт глотания не затруднен. Пищевод свободно проходим, контуры ровные, четкие, стенки эластичные. Кардия проходима. Газовый пузырь желудка расположен у гребней подвздошной кости. Желудок в форме крючка, натощак содержит избыточное количество жидкости. Рельеф желудка представлен утолщенными, извитыми в средней трети тела желудка складками. При тугом заполнении перистальтика по обеим кривизнам сегментирующая. Эвакуация контрастной взвеси замедлена. Луковица двенадцатиперстной кишки овальной формы, контуры ее ровные, четкие. Отмечаются дуоденогастральные и дуоденобульбарные рефлюксы. Постбульбарные отделы двенадцатиперстной кишки не изменены. В горизонтальном положении с поворотом на левый бок отмечается рефлюкс бариевой взвеси в пищевод.
При ультразвуковом исследовании пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки натощак определяется неоднородное содержимое желудка с гиперэхогенными включениями. После наполнения желудка жидкостью в объеме 500 мл перистальтика почти отсутствует (единичные поверхностные перистальтические волны за весь период обследования). Визуализируется заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок и регургитация по двенадцатиперстной кишке.
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен с перегибами в теле желчный пузырь, в полости застойное содержимое, признаки нефроптоза 2-й степени справа.
Допплерография сосудов: воротная вена — диаметр 10 мм, объемная скорость кровотока 1695 мл/мин, через 30 минут после еды 2412 мл/мин. Верхняя брыжеечная вена — диаметр 6 мм, объемная скорость кровотока 674 мм/мин, после еды 824 мл/мин. Селезеночная артерия — диаметр 5,4 мм, систолическая скорость кровотока 93 см/с, диастолическая скорость кровотока 33 см/с, индекс резистентности 0,65, объемная скорость кровотока 792 мл/мин, после еды соответственно: систолическая — 114 см/с, диастолическая — 41 см/с, индекс резистентности — 0,64, объемная скорость кровотока 984 мл/мин. Общая печеночная артерия — диаметр 4,5 мм, систолическая скорость кровотока — 97 см/с, диастолическая скорость — 34 см/с, индекс резистентности — 0,65, объемная скорость кровотока 608 мл/мин, после еды соответственно: систолическая — 120 см/с, диастолическая — 41 см/с, индекс резистентности — 0,65, объемная скорость кровотока — 752 мл/мин. Верхняя брыжеечная артерия — диаметр 6 мм, систолическая скорость — 163 см/с, диастолическая — 18, индекс резистентности — 0,89, объемная скорость кровотока 954 мл/мин, после еды соответственно: систолическая скорость 233 см/с, диастолическая — 40 см/с, индекс резистентности — 0,83, объемная скорость кровотока — 1592 мл/мин. Заключение: после пищевой пробы не зарегистрировано снижения индекса резистентности в общей печеночной артерии, незначительное снижение (-0,01) в селезеночной артерии.
Ирригоскопия. Сигмовидная кишка удлинена, извита. Поперечно-ободочная провисает в гипогастральную область. Заключение: долихосигма, трансверзоптоз 2-й степени.
Пациентке выставлен диагноз: «Гастропарез, дуоденостаз средней степени тяжести, ассоциированный с дисплазией соединительной ткани. Дисфункция желчного пузыря по гипокинетическому типу. Тревожно-депрессивный синдром. Синдром вегетативной дисфункции: симпатикотония».
Пациентке назначена терапия, включающая как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.
На фоне проведенной терапии отмечена положительная динамика: нормализовалась моторика желудка, психический статус пациентки, купировались проявления вегетативной дисфункции.
Комментарии. Гастропарез — нарушение моторики желудка, характеризующееся замедленным его опорожнением в отсутствии причин механической обструкции. Распространенность гастропареза в популяции около 4% [5]. Среди основных причин указываются: сахарный диабет, оперативные вмешательства, сопровождающиеся ваготомией [5]. Возможно развитие гастропареза на фоне болезни Паркинсона, гипотиреоза, коллагенозов (системной склеродермии), хронической почечной недостаточности, циррозов печени, кишечной псевдообструкции, следует исключить гастропарез как следствие медикаментозной терапии. На долю идиопатического гастропареза приходится около 36% случаев, диагноз ставят чаще женщинам молодого возраста [5].
В настоящее время доказано, что в основе развития гастропареза лежат расстройства двигательной функции желудка [3]. В норме моторная функция желудка определяется сложными механизмами и различается в разных отделах этого органа. Проксимальные отделы и дно желудка обладают тонической активностью, благодаря которой в желудке поддерживается постоянное давление. Дистальному отделу желудка свойственна перистальтическая активность (3 волны в 1 мин), ответственная за смешивание, измельчение и транспорт пищи через привратник в двенадцатиперстную кишку (ДПК). Привратник периодически закрывается и открывается, и перистальтическая желудочная волна способствует продвижению желудочного содержимого в луковицу ДПК благодаря градиенту давления. В норме давление в желудке выше, чем в ДПК. Желудочная перистальтическая волна запускает перистальтику ДПК (14–15 волн в 1 мин).
Эта так называемая антродуоденальная координация играет важную роль в опорожнении желудка. Моторные нарушения желудка могут проявляться в виде нарушений ритма перистальтики желудка (по типу тахигастрии, брадигастрии, смешанной дисритмии) или в виде ослабления моторики антрального отдела желудка с последующим расширением и гастропарезом, а также нарушений антродуоденальной координации (Римские критерии, III Консенсус, 2006 г.). По данным литературы замедление эвакуации из желудка и ослабление моторики антрального отдела нередко ассоциируется с нарушениями моторики двенадцатиперстной кишки: изменениями нормальной периодичности появления в двенадцатиперстной кишке межпищеварительного моторного комплекса с отсутствием III фазы или даже ее ретроградным распространением, появлением нерегулярных эпизодов тонических и фазовых сокращений. Указанные моторно-тонические расстройства лежат в основе появления симптомов диспепсии. Клинические проявления гастростаза: тошнота, рвота, вздутие живота, ранее насыщение, абдоминальная боль, похудание или увеличение массы тела.
Различают три степени тяжести гастростаза: легкая (симптомы легко купируются, трофологический статус поддерживается соблюдением обычной диеты или незначительными ограничениями; средняя (симптомы контролируются, трофологический статус поддерживается модификацией диеты и образа жизни, госпитализация требуется редко); тяжелая (рефрактерные симптомы, невозможность поддержания трофологического статуса при пероральном питании, частые госпитализации) [5, 6].
В механизме моторных расстройств пищеварительного тракта ведущая роль принадлежит следующим нарушениям [2–4]. Первое — изменения на уровне миоцита (нарушение чувствительности и структуры рецепторного аппарата или биоэлектрических свойств самой мышечной клетки), являющиеся морфологической основой органической патологии ЖКТ. Вторая причина моторных расстройств пищеварительного тракта — нарушения нервной регуляции, дисбаланс вегетативной нервной системы, нейромедиаторов, нейропептидов и гастроинтестинальных гормонов. Доказана роль в развитии гастропареза гормонов мотилина, грелина, гипергликемии. Причинами нарушений гастродуоденальной моторики (гастропареза) может быть развитие автономной нейропатии (при сахарном диабете), а также дисфункция вегетативной нервной системы (преимущественно ее симпатического отдела) на фоне нарушений психической сферы.
Именно психопатологические синдромы с нарушением вегетативной регуляции органов пищеварения, как правило, лежат в основе развития гастропареза у молодых женщин [5, 6]. Внешние психогенные факторы выполняют роль триггера. Симпатический и парасимпатический отделы нервной системы широко представлены в коре головного мозга и регулируются высшими центрами нервной деятельности. В зависимости от исходного вегетативного тонуса роль «первой скрипки» отдается одному из этих отделов. Симпатическая нервная система контролирует реакцию организма на воздействие физического и эмоционального стресса. При длительном воздействии внешнего агрессивного фактора симпатическая нервная система постоянно находится на определенном уровне активности и запускает процессы, связанные с расходом энергии. Если уровень активности симпатической нервной системы длительно остается высоким, ответная реакция парасимпатической нервной системы (реакция релаксации) не включается. Хроническая активизация симпатической нервной системы может стать причиной возникновения так называемой аллостатической нагрузки с последующим срывом регуляторных систем.
При дисплазии соединительной ткани синдром вегетативной дисфункции наблюдается по данным различных исследователей в 45–89% случаев [1]. Нарушения вегетативной регуляции при дисплазии соединительной ткани носят системный характер и проявляются метаболическими, секреторными, гемодинамическими и моторными расстройствами [1]. Среди пациентов с дисплазией соединительной ткани имеются лица как с преобладанием тонуса парасимпатического, так и с преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, однако преобладают пациенты с симпатикотонией [1]. Нарушения вегетативной регуляции при дисплазии соединительной ткани, как правило, протекают ассоциированно с психопатологическими расстройствами (неврастенией, тревожно-фобическими расстройствами).
Выраженность клинической симптоматики напрямую коррелирует с количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани со стороны других систем органов, выраженностью морфологических изменений соединительной ткани. При наличии этих расстройств увеличивается частота выявления и тяжесть синдрома вегетативной дистонии, а также частота обнаружения гиперсимпатикотонии. По мнению многих авторов, именно психопатологические расстройства у этих лиц являются первичными, а симптомы вегетативной дистонии — вторичные, возникающие в ответ на внешние психотравмирующие факторы.
Лечение. Важное значение имеют диетические рекомендации: пища должна усиливать гастродуоденальную моторику или, по крайней мере, не тормозить ее. Рекомендуется ограничение в рационе жиров, пищевых волокон, исключение углеводсодержащих напитков. Рекомендуется прием жидкости во время еды, после еды — ходить 1–2 часа, если указанные меры неэффективны, рекомендуется прием жидкой пищи.
Противорвотные средства: фенотиазины, 5-НТ 3-антагонисты (ондансетрон, гранисетрон), антигистаминные, трициклические антидепрессанты, канабиноиды, бензодиазепины, антагонисты нейрокининовых рецепторов, глюкокортикостероиды, имбирь, акупунктура.
Лечение вегетативной дисфункции чрезвычайно сложно, но важным элементом комплексной терапии у пациентов с гастропарезом являются:
Водные процедуры. Рекомендуются: плавание, циркулярный душ, сауна, лечебные ванны.
Физиотерапевтическое лечение (при назначении электропроцедур следует исключить противопоказания со стороны сердечно-сосудистой системы): импульсная магнитотерапия, диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи.
Массаж по зонам позвоночника и шейно-воротниковой области.
Традиционно для стимуляции перистальтики желудка используются препараты, непосредственно или опосредованно усиливающие действие парасимпатической нервной системы: агонисты парасимпатических и дофаминовых рецепторов, агонисты 5-HT 4 и антагонисты 5-HT 3 рецепторов, препараты, взаимодействующие с k- и d-опиатными рецепторами [7–14]. Рецепторный аппарат мышечных клеток различных отделов пищеварительного тракта неоднороден, одни рецепторы равномерно распределены в ЖКТ от пищевода до ануса — серотониновые и опиатные, другие расположены локально, например, дофаминовые, которые сосредоточены в нижней части пищевода, желудке и проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки [7, 8]. В силу указанных особенностей при лечении гастропареза используются лекарственные препараты, взаимодействующие с различными рецепторами и оказывающими стимулирующее действие на моторику желудка.
К препаратам с доказанным прокинетическим действием на верхний этаж ЖКТ относят метоклопрамид, домперидон и итоприд. Метоклопрамид по химической структуре близок к нейролептикам. Давно известно, что нейролептики уменьшают тошноту и рвоту, блокируя центральные дофаминовые (D2) рецепторы [10, 12, 14]. Механизм действия метоклопрамида основывается не только на блокаде центральных и периферических дофаминергических рецепторов, но и является стимулятором высвобождения ацетилхолина из постганглионарных нервных окончаний, обладает свойствами агониста 5-НТ 4 и антагониста 5-НТ 3 рецепторов. Препарат снижает двигательную активность пищевода, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшает эвакуацию из желудка за счет возрастания тонуса тела желудка и повышения фазовой активности антрального отдела желудка. Одновременно происходит расслабление верхних отделов тонкой кишки, предотвращается дуоденогастральный рефлекс и ускоряется транзит по тонкой кишке. Биодоступность препарата 30%. Выраженные побочные эффекты метоклопрамида ограничивают его широкое применение. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает сонливость, заторможенность, галакторею, гиперпролактинемию, гинекомастию.
В качестве прокинетического средства может использоваться эритромицин [11, 14]. Препарат вызывает высокоамплитудные пропульсивные сокращения желудка, которые буквально сметают плотное содержимое, включая неперевариваемые вещества из желудка (подобный эффект наблюдается также у азитромицина). Эритромицин также стимулирует сократимость дна желудка или, по крайней мере, ингибирует аккомодационное растяжение проксимальной части желудка после приема пищи [7–9]. Наличие побочных эффектов эритромицина, включающих гастроинтестинальную токсичность, ототоксичность, псевдомембранозный колит и возникновение резистентных бактериальных штаммов, ограничивает его широкое применение. Разработка аналогов эритромицина, не обладающих антибиотическим эффектом, которая проводится в настоящее время, является многообещающей для лечения в будущем.
Домперидон — антагонисты допаминовых рецепторов обладают, аналогично метоклопрамиду и некоторым нейролептикам, прокинетическими эффектами. В отличие от метоклопрамида не проникает через гематоэнцефалический барьер и редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, свойственными метоклопрамиду. Препарат увеличивает продолжительность антральных и дуоденальных сокращений, ускоряет опорожнение желудка — выход твердых фракций у больных, у которых этот процесс был замедлен, повышает давление нижнего отдела пищевода, предотвращая гастроэзофагеальные рефлюксы. Биодоступность препарата 30%.
Прокинетиком с комбинированным механизмом действия является препарат итоприд. Препарат усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение, оказывает противорвотный эффект, который реализуется благодаря взаимодействию с D2 хеморецепторами триггерной зоны. Итоприд является одновременно антагонистом дофаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации. Биодоступность препарата составляет 60%. Препарат обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, включая головной и спинной мозг. Терапия прокинетиками показана в стандартной дозе (10 мг) 3 раза в день на протяжении 2–3 месяцев.
Одним из новых перспективных прокинетиков является тримебутин (Тримедат). Его влияние на моторику ЖКТ, а также обезболивающее и противовоспалительное действие обусловлены неспецифическим действием этого препарата на все классы периферических опиатных рецепторов — µ, κ и δ. Тримедат оказывает стимулирующее действие при гипокинетических состояниях гладкой мускулатуры ЖКТ и спазмолитическое — при гиперкинетических. В экспериментальных и клинических исследованиях показано модулирующее влияние тримебутина на моторную функцию ЖКТ, которое проявляется в его нормализующих эффектах как при гипо-, так и при гиперкинетических нарушениях моторики на всех уровнях ЖКТ. Тримедат действует на всем протяжении ЖКТ, способствует опорожнению желудка и усилению перистальтики кишечника.
Тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях ЖКТ, связанных с нарушениями моторики. Установлено, что тримебутин может оказывать выраженное обезболивающее действие, способен устранять симптомы тяжести, вздутия, болей в животе, восстанавливать моторику кишечника как в случае диареи, так и при запорах. После приема внутрь Тримедат быстро всасывается из ЖКТ, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1–2 часа. Тримебутин не проникает через гематоэнцефалический барьер. Модулирующее влияние тримебутина на моторику ЖКТ и его обезболивающий эффект позволяют использовать препарат Тримедат при различных функциональных нарушениях ЖКТ как при терапевтической, так и при хирургической патологии. Препарат взрослым и детям с 12 лет назначается по 100–200 мг 3 раза в сутки, детям 3–5 лет — 25 мг 3 раза в день, 5–12 лет — 50 мг 3 раза в день, продолжительность лечения — до 3 месяцев.
УДХК представляет собой третичную желчную кислоту, особенностью строения которой является то, что гидроксильная группа атома С 7 находится в положении бета, которая определяет гидрофильность УДХК и отсутствие у нее токсических свойств. В желчи человека УДХК содержится в следовых количествах 0,5–1%. Однако при приеме per os происходит вытеснение пула токсичных гидрофобных желчных кислот в результате конкурентного захвата рецепторами в подвздошной кишке и стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах путем активации Са-зависимой протеинкиназы А, что ведет к снижению концентрации гидрофобных желчных кислот в желчи, обусловливая холеретический эффект. Обоснованным является применение препаратов УДХК при замедлении моторики и кишечника. При наличии дуоденогастральных рефлюксов показана терапия препаратами УДХК (Урсосан, Урсофальк) в дозе 250 мг на ночь в течение 3 месяцев.
Заключение: в представленном клиническом наблюдении развитие гастростаза у нашей пациентки, по-видимому, связано с психической травмой, фоном послужило наличие дисплазии соединительной ткани с синдром вегетативной дисфункции (симпатикотония).
Синдром вегетативной дистонии проявлялся психовегетативными симптомами с эпизодами панических атак (вегетативных кризов) и висцеральной периферической полиневропатией с нарушениями сердечного ритма (тахикардией), похуданием, нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Исходный высокий тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы был зарегистрирован по результатам кардиоинтервалографии при регистрации вариабельности сердечного ритма. Ультразвуковые допплеровские методы на основе регистрации индекса резистентности подтвердили нарушения вегетативной регуляции пищевапрительного тракта.
Несомненную роль в развитии гастропареза сыграло наличие у пациентки дисплазии соединительной ткани. Синдром вегетативной дистонии с высоким исходным тонусом симпатической нервной системы и гастроптоз, обусловленный дисплазией соединительной ткани, по-видимому, способствовали манифестации заболевания, являясь «благоприятным» фоном для нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.
Комплексная терапия, направленная на восстановление моторики желудка, двенадцатиперстной кишки, вегетативного тонуса, в комплексе с психотерапевтическими методами лечения позволили купировать проявления вегетативной дистонии, нормализовать моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.
Литература